運動引起的肌肉損傷與酸痛

運動引起的肌肉損傷與酸痛第1頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月DOMSfrom150EccentricArmCurlsKolkhorstetal.,ACSM,2003第2頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月60-min下坡跑導致的DOMSKolkhorst,unpublishedobservations第3頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月延遲性肌肉酸痛延遲性肌肉酸痛的定義：延遲性肌肉酸痛是指人體從事不習慣運動后所出現的肌肉疼痛或不舒適的感覺。由于這種疼痛并不發(fā)生在運動后即刻，而是在發(fā)生在運動后24-48小時，所以稱為延遲性肌肉酸痛。第4頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）延遲性肌肉酸痛模型上肢DOMS模型前臂屈肌的最大負荷離心運動（固定運動角度）前臂屈肌的最大負荷離心運動（隨意運動角度）下肢DOMS模型下肢負重被動退讓性下蹲（股四頭肌和腓腸?。┩芴ü伤念^肌和腓腸?。┫缕屡芷露?0-20%運動強度>60%VO2max第5頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）延遲性肌肉酸痛癥狀1、癥狀主要癥狀：一般的酸痛癥伴隨癥狀：身體疲勞、肌肉僵硬、酸脹、肌肉收縮力量和放松能力下降。相關原因：運動強度、運動形式和習慣程度2、位置遠段肌肉和肌腱連接處原因肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱組織周圍，當過分牽拉時，疼痛感受器接受刺激，產生痛覺。肌肉收縮時，遠段肌肉和肌腱連接處是最容易損傷的部位。第6頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月延遲性肌肉酸痛的原因乳酸堆積？肌肉乳酸的堆積相反的觀點：在離心收縮中，肌肉的能量明顯低于向心收縮，乳酸堆積少于向心收縮，但DOMS癥狀較向心收縮明顯，同時，肌肉乳酸在運動后即刻增加，運動后24小時基本消失，而DOMS在運動后24小時更為明顯，這種時間上的不一致，無法說明乳酸的堆積導致DOMS。第7頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月延遲性肌肉酸痛的原因（1）

--肌節(jié)的結構損傷超過習慣負荷的肌肉工作后延遲性肌肉酸痛是和肌肉的硬度提高、收縮和伸展功能下降是同時出現的。只有收縮結構的改變才能引起肌肉的硬度提高、收縮和伸展功能下降。第8頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月肌小節(jié)示意圖1sarcomere第9頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月第10頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月第11頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月第12頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月細胞骨架蛋白第13頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月牙買加人為什么跑得快？英國格拉斯哥大學研究人員在對超過200名牙買加運動員的研究分析中，發(fā)現有70%的人體內擁有一種名為Actinen的物質，它可以改進與瞬間速度有關的肌肉纖維，就是這些纖維可以使運動員跑得更快，而在澳大利亞隊員中，這個比例僅為30%。研究報告下了這樣的結論：“這是由基因決定的。很顯然的，那里還有很多人擁有這樣的潛力。”9”63第14頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月運動引起肌肉損傷的機制（1）

肌肉收縮裝置的變化1、Z-disc破壞Z鋸齒樣變化；Z盤流Z線溶解和肌原蛋白收縮成分的消失局部組織中Z盤完全消失2、局部A帶破壞第15頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月第16頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月第17頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月結蛋白與DOMS肌原纖維Z盤是收縮力的、彈性成分的和細胞骨架的結合點，在主動的和被動的力的傳遞中扮演了一個關鍵角色。同時，Z盤也是在肌原纖維中最薄弱的部分，最易受損的結構。Friden等［1984年］發(fā)現運動導致desmin斷裂，并認為細胞骨架蛋白的破壞是導致超微結構變化的重要原因。Lieber等［1996年］發(fā)現，離心運動30min后，desmin損失最早在運動后5min或15min發(fā)生，24h最為顯著，此時，收縮蛋白開始降解。并認為desmin損失是離心運動導致肌節(jié)變化的前奏。Lieber等［1999年］報道，肌節(jié)的過度擴展引起胞內局部鈣離子濃度升高，激活蛋白酶（如Calpain），使desmin發(fā)生水解，從而導致肌節(jié)結構紊亂。同時驗證了Brooks等［1995年］的假設，即細胞骨架蛋白的水解是骨骼肌離心收縮損傷的重要原因。運動導致結蛋白斷裂的原因----肌肉收縮時的高張力第18頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月用免疫電鏡的方法觀察多組力竭性斜蹲后48h股外肌活檢樣品時，發(fā)現：Z線扭曲、斷裂或消失；中線扭曲、消失；在中線消失后，粗絲呈現螺旋扭曲，致使肌節(jié)發(fā)生不同程度的縮短，有的肌節(jié)甚至短于0.5um；而其鄰近肌節(jié)則不同程度的拉長，甚至大于3.5um；中線消失后，肌節(jié)的長短變化導致肌原纖維的走向改變，甚至在同一視野中觀察到肌絲的縱切與橫切并存的現象。還出現肌原纖維斷裂、肌絲走向紊亂、肌絲稀疏，甚至局部收縮結構完全消失。第19頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月離心運動引起骨骼肌肌原纖維超微結構中Z線改變。Z線流、Z線模糊、破壞或消失是在離心收縮后肌纖維觀察到的典型特征。第20頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月肌纖維損傷第21頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月150次離心性手臂屈伸后的CKKolkhorstetal.,unpublisheddata,2002第22頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月60-min下坡跑后的CKKolkhorst,unpublishedobservations第23頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）運動對細胞內骨架的影響研究推測劇烈運動會導致titin的骨架網絡破壞。Clare等發(fā)現，在離心收縮后，在Z盤流的鄰近，肌球蛋白位置脫離肌節(jié)中間，而更接近于某一側Z盤，由于titin參與維持肌球蛋白的正常位置，因此這可能是由于離心運動導致titin降解或斷裂所致。即高張力牽拉—肌節(jié)內骨架titin結構破壞—維持肌球蛋白的作用力消失或減弱—肌球蛋白位置發(fā)生變化—收縮功能下降。第24頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月肌聯蛋白

、伴肌動蛋白與DOMSTrappe等讓7名男子進行一次高強度離心膝伸肌抗阻訓練，在訓練之前和訓練之后24h，通過肌肉活檢檢測股外側肌肌聯蛋白

和伴肌動蛋白

的含量變化，發(fā)現訓練之后股外側肌兩蛋白的含量分別下降了30%和15%。第25頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月為什么進行劇烈運動尤其是包含離心收縮的運

動之后，肌肉會發(fā)生DOMS？由于肌肉收縮時肌小節(jié)長度可有1%的變化，肌肉收縮時，肌節(jié)間的運動速度就不一致。根據Katz速度-力量關系曲線，在向心收縮時，相鄰的肌節(jié)間所受到的張力的差異只有1%～2%最大張力，而在離心收縮時的差異可達50%，甚至超過肌節(jié)所能承受的最大張力值。離心收縮時這些負荷加在Z盤上，就造成了Z盤流變，Z盤的結構遭到破壞。第26頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月延遲性肌肉酸痛的原因（2）細胞Ca2+代謝紊亂（1）細胞外Ca2+內流由于機械性牽拉，或造成膜損傷，或是牽拉細胞膜上的敏感性鈣通道，使細胞外Ca2+順濃度差進入細胞內。（2）胞內Ca2+代謝異常運動影響調節(jié)Ca2+的主要細胞器肌漿網和線粒體，從而影響Ca2+代謝（3）肌漿網（SR）攝取和釋放Ca2+能力下降肌漿網膜Ca2+-ATP酶活性下降，降低SRCa2+轉運能力，同時造成骨骼肌SR終池和縱管系統(tǒng)腫脹，運動后SR的功能和形態(tài)學變化，將導致SR調節(jié)Ca2+能力下降，使胞漿Ca2+濃度上升，通過多種途徑造成肌肉收縮蛋白成分降解。（4）線粒體鈣超載當細胞內Ca2+濃度增加時線粒體主動攝取Ca2+，以緩解胞漿Ca2+的過度增加，從而導致線粒體Ca2+聚積，影響本身的氧化磷酸化過程，ATP生成減少。第27頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月離心收縮引起肌肉損傷的可能機制胞內或胞外來源的[Ca2+]i

Ca2+-引起細胞骨架的損傷Ca2+-引起的細胞骨架損傷的結果第28頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月炎癥反應許多學者認為運動導致的肌肉損傷與急性免疫反應有關。根據免疫反應的階段性變化，在運動后即刻出現中性粒細胞積累現象。Armstrong發(fā)現運動引起免疫反應、變性變化，且離心運動（下坡跑）比向心運動（水平跑或上破跑）明顯的多。Kuipers等發(fā)現運動后即刻之2小時，大鼠比目魚肌的中性粒細胞浸潤增多

Schwane等發(fā)現運動后外周白細胞數量增多。第29頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月運動引起肌肉損傷的可能機制補體的釋放組織中的中性粒細胞和單核巨噬細胞中性粒細胞和單核細胞釋放自由基...損傷肌膜單核細胞釋放TNF-Evans&Cannon,ESSR,1991第30頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月DOMS的發(fā)生發(fā)展進程(1)

劇烈的肌肉收縮(特別是離心收縮)，導致肌肉甚至結締組織結構性的傷害。(2)

鈣質從肌漿網中流失并聚在線粒體，限制了氧化磷酸化(即ATP停止產生)(3)

鈣質建立同時活化某些酶(蛋白酶)使得細胞蛋白質，包括收縮性蛋白質的分解。(4)

肌肉蛋白質的分解形成一個發(fā)炎的過程，包括前列腺素及組織胺的增加。(5)

組織胺、鉀、前列腺素以及包圍肌纖維水腫等累積，刺激游離神經末梢(痛感受器)造成DOMS的感覺。第31頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月延遲性肌肉酸痛對運動訓練的影響

肌肉力量下降，尤其是在DOMS的前3天，肌肉力量下降，對運動訓練產生不利影響。肌肉疼痛的保護性抑制，限制了肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降，當繼續(xù)運動，酸痛癥狀減弱時，肌肉力量恢復。肌肉損傷，造成肌肉固有的產生力量的能力下降。DOMS不會造成長期肌肉力量的下降，當癥狀消失時，肌肉力量重新恢復。第32頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月牽拉活動牽拉可以緩解DOMS癥狀，但作用是暫時的原因：DOMS是由于肌肉損傷所致，牽拉可以使損傷后的粘連組織分離而減輕DOMS。牽拉可以提高局部肌肉組織溫度，改善血液循環(huán)，加速代謝物的排除。牽拉可以引起內啡肽釋放，（-內啡肽、亮氨酸腦啡肽和蛋氨酸腦啡肽）它們的止痛作用較嗎啡效果明顯。運動可以提高肌肉組織中的痛閾。電療電刺激的鎮(zhèn)痛作用機制可能是由于穴位刺激引起腦啡肽和強啡肽的釋放，作用于、g和k三類阿片受體而發(fā)揮作用。準備活動和整理活動準備活動可以減輕肌肉的損傷程度和運動對肌肉的不良刺激而使DOMS癥狀減輕整理活動有助于加速血液循環(huán)，清除代謝產物，緩解由于運動導致的DOMS延遲性肌肉酸痛的防治第33頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月ManagementRICERestIceCompressionElevation第34頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月延遲性肌肉酸疼的原因（3）高張力導致的肌肉損傷高機械張力牽拉肌肉和連接組織造成損傷損傷的肌肉及牽拉由于損傷所致的粘連組織而產生疼痛收縮蛋白降解延遲性收縮蛋白降解導致收縮結構的改變或解