各型銀屑病患者免疫功能狀態(tài)的探討,醫(yī)學技術論文

各型銀屑病患者免疫功能狀態(tài)的探討,醫(yī)學技術論文銀屑病是一種有遺傳背景的、與免疫反響異常有關的慢性炎性皮膚病，固然進行過很多研究，但至今尚不特別清楚。當前以為，該病的發(fā)生不是單一的原因，可能牽涉多方面。大量研究證明銀屑病是一種慢性炎性T細胞介導的免疫性病，其發(fā)病與炎性細胞浸潤和炎性因子有關[1].現(xiàn)對銀屑病患者淋巴細胞亞群狀態(tài)進行觀察。報道如下。1資料與方式方法1.1一般資料304例銀屑病均系2020年1月至2020年12月該院皮膚科經臨床和病理確診患者，尋常型銀屑病80例，男46例，女34例，年齡18~65歲，平均年齡〔44.8214〕歲。膿皰型銀屑病80例，男25例，女55例，年齡17~70歲，平均年齡〔45.8220〕歲。紅皮病型銀屑病76例，男50例，女26例，年齡16~67歲，平均年齡〔46.8218〕歲。關節(jié)病型銀屑病68例，男37例，女31例，年齡15~63歲，平均年齡〔44.7315〕歲。所有患者均無其他免疫系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)疾病。檢測前1個月內未接受過任何免疫治療。健康對照者80例均為該院同期體檢健康者，男45例，女35例，年齡22~60歲，平均年齡〔4615〕歲。所有研究對象的性別、年齡等一般資料比擬，差異無統(tǒng)計學意義〔P0.05〕，具有可比性。1.2試劑與儀器美國Becton-Dickinson〔BD〕公司生產的Si-multestIMKLymphocytesKit檢測試劑盒，其組成IsotypeCon-trol〔MouseIgG1/IgG2a〕；CD3-FITC/CD19-PE;CD3-FITC/CD4-PE;CD3-FITC/CD8-PE;CD3-FITC/CD16+CD56-PE;FACSLy-singSolution紅細胞裂解液。流式細胞儀由美國BD公司生產，型號為FACSCalibur型。1.3方式方法采用流式細胞分析儀進行檢測，抽取靜脈血2mL,使用20IU/mLEDTA-K2抗凝，取流式上樣管加熒光抗體20L與0.1mL抗凝血混勻，室溫避光反響20min,加10%溶血素混勻，室溫避光反響10min,待管內液體透亮，然后1500r/min離心5min,棄上清液，然后參加1mLPBS混勻，1500r/min離心5min,棄上清液，然后參加0.5mLPBS混勻，制成單細胞懸液標本，通過流式細胞儀對待測細胞進行檢測分析。1.4統(tǒng)計學處理采用SPSS15.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料使用xs表示，多組間比擬采用F檢驗，2組間比擬采用t檢驗，P0.05為差異有統(tǒng)計學意義。2結果2.1各型銀屑病患者外周血淋巴細胞亞群檢測結果比擬各類患者CD3+T細胞、CD4+T細胞、CD8+T細胞、CD3-CD16+56+NK細胞、CD4+/CD8+比擬，差異有統(tǒng)計學意義〔P0.05〕，CD3-、CD19+差異無統(tǒng)計學意義〔P0.05〕。見表1.2.2銀屑病患者與健康對照者外周血淋巴細胞亞群檢測結果比擬尋常型銀屑病CD3+細胞降低，CD4+細胞降低，CD8+細胞升高；膿皰型銀屑病CD3+細胞降低，CD4+細胞降低；紅皮病型銀屑病CD3+細胞降低，CD4+細胞降低，CD8+細胞降低，CD4+/CD8+升高；關節(jié)病型銀屑病CD4+細胞降低，CD8+細胞升高，CD3-CD16+56+NK細胞降低，CD4+/CD8+降低，差異均有統(tǒng)計學意義〔P0.05〕，其余各項指標比擬，差異無統(tǒng)計學意義〔P0.05〕。見表2.3討論當前多數(shù)研究以為銀屑病是一種在多基因遺傳背景下由T淋巴細胞介導，多病因通過不同途徑引起的炎性皮膚病[2].T淋巴細胞通過活化進而分泌細胞因子作用于表皮細胞，產生臨床可見的銀屑病皮損[3].因而通過對銀屑病患者淋巴細胞的CD抗原進行檢測，有助于了解不同類型銀屑病外周血淋巴細胞亞群變化，進一步研究銀屑病不同類型的發(fā)病機制。本組實驗結果顯示，不同類型的銀屑病除CD3-、CD19+細胞外，差異均有統(tǒng)計學意義〔P0.05〕。銀屑病的遺傳免疫機制可能是受易感基因控制，某種抗原通過抗原遞呈細胞激活特異T細胞，后者移入表皮釋放炎性介質、細胞因子，引起角質構成細胞過度增殖，皮損構成[4].各型銀屑病患者CD4+細胞均降低，可能由于周圍血中一部分活化的CD4+細胞有選擇地進入皮損，導致皮損的CD4+T細胞增加，而外周血中CD4+T細胞減少[5].銀屑病的發(fā)生與維持同皮損部位的CD3+T淋巴細胞亞群有密切聯(lián)絡[6].本組通過各型銀屑病患者與健康對照者比擬表示清楚，尋常型銀屑病患者較健康對照者CD3+細胞降低，CD4+細胞降低，CD8+細胞升高；膿皰型銀屑病患者較健康對照者CD3+細胞降低，CD4+細胞降低；紅皮病型銀屑病患者較健康對照者CD3+細胞降低，CD4+細胞降低，CD8+細胞降低，CD4+/CD8+升高；關節(jié)病型銀屑病患者較健康對照者CD4+細胞降低，CD8+細胞升高，CD3-CD16+56+NK細胞降低，CD4+/CD8+降低。本研究CD3+細胞除關節(jié)病型銀屑病患者外均降低，與很多研究結果相一致[7-8].講明銀屑病患者細胞功能降低，細胞免疫功能異常，這種異?？赡茉阢y屑病的發(fā)病中起到一定的重要作用。多數(shù)學者以為真皮乳頭層大量CD4+T細胞浸潤是其免疫病理發(fā)生的基礎[9].銀屑病皮損中淋巴細胞活化經過可能是系統(tǒng)的淋巴細胞活化，然后是皮損局部活化的CD4+T細胞聚集，而后是非特異性的CD4+T細胞和單核細胞向皮損流入，最后是表皮中CD8+T細胞的出現(xiàn)[10].如今對于CD4+T細胞和CD8+T細胞在皮損中的作用還存在爭議。本組通過對銀屑病各類型的研究發(fā)現(xiàn)，CD8+、CD3-CD16+56+、CD4+/CD8+均存在不同情況的異常，這可能在銀屑病不同類型分化中起到一定的作用，通過對CD抗原的檢測可進一步研究銀屑病不同類型分化及不同類型轉化的機制。綜上所述，銀屑病的發(fā)生、分化經過中細胞免疫起到了重要的作用，進一步功能的異常還有待于更深切進入的討論?！脖砺浴骋韵聻閰⒖嘉墨I[1]LeonardiC.TreatingpsoriasisasT-cellmediateddisease[J].ManagCare,2004,13〔Suppl4〕：3-8.[2]NickoloffBJ,NestleFO.Recentinsightsintotheimmu-nopathogenesisofpsoriasisprovidnewtherapeuticoppor-tunities[J].ClinInvest,2004,113〔55〕：1664-1675.[3]韓義香，楊毅，章圣輝，等。銀屑病患者外周血T細胞亞群及B7、CD28的表示出[J].中國麻風皮膚病雜志，2007,23〔10〕：908.[4]BosJD,DeRieMA.Thepathogenes