ICU醫(yī)生面對重癥感染仍有一系列挑戰(zhàn)

ICU醫(yī)生面對重癥感染仍有一系列挑戰(zhàn)年但?？谷警熡癧1]。早期診斷是實現(xiàn)嚴重感染早期治療的啟動點。盡管重癥感染具有明確的臨床診斷，即全身性感染[感染＋全身炎癥反應綜合征(SIRS)]合并器官功能障礙，實際上，發(fā)生嚴重感染時，并非均發(fā)生SS重者疾免能損臨特感診重。S20世紀90Bne提出SIRS的概念，并指應＋SS)可診斷為全身性感染或膿毒癥。隨后美國重癥醫(yī)學會(SCCM)和美國重癥醫(yī)師協(xié)會(ACCP)聯(lián)合提出以IS為核心的嚴重感染定義與診斷標準。作為機體炎癥過度反應導致組織細胞自身性破壞的臨床過程，SIRS，時的。然而以SIRS。20–3年澳大利亞和蘭對U癥者(117例)查[2]顯示有87.9%在SS，%的患者并無SIRS的表現(xiàn)。也以SIRS有1和于SIRS、感染的炎不現(xiàn)SIRS的現(xiàn)可SS并不是嚴重感染以S準。在再將SIRS。2．基礎病或原發(fā)病復雜使感染的診斷更加困難：重U患病越合能感難?；A或原發(fā)病的表現(xiàn)往往與感染難以鑒別。作為原發(fā)病或基礎病，結締組織病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡)等癥少報E為4～，但其有19.染[3，E反臨特癥。困難，也使嚴重感染并為SIRS官果。1盡管大量的臨床研究顯示感，峻。1．早期經(jīng)驗性抗感染治療至關重要：的既物、當?shù)鼗騃U的。是感染越越繁快，強科例外，效。其次物在非醫(yī)療領域的廣泛使用，導致當前耐藥菌(等)不僅者要讀U不。預日益多但IU醫(yī)其認。以治。2．微生物導向的抗感染治療和微生物的快速檢測：，遺長(2～4d)，使重癥感染患者失去早期有效治療的時機。建立快速的微生物及其耐藥性檢測手段，是早期微生物導向性治療的必由之路。近年來時PCR的PCR聯(lián)合電、的導目染。菌和定植菌，還能提供諸如血清型、致病因子、毒力分析、耐藥基因以及宿主黏附蛋白等大量信息。Reuter等[]應用常規(guī)培養(yǎng)和全基因組測序對兩次可疑的院內(nèi)暴發(fā)性感染進行分析顯示，與常規(guī)培養(yǎng)相比，全基因組測序可準確分辨出暴在1d于臨應。3．抗菌藥物降階梯策略的臨床可行性備受質疑：2，目量整單一譜(譜式靜脈調整為口服)。盡管拯救膿毒癥運動(SSC)推，獲得原結后立調整為降梯療但有。目前無RCT[5]梯治療顯著降低二重感染發(fā)生率(19%比5%，P＝0者為%率分別為3和43%P06價。反[6],16嚴隨階梯治組(59例組7例)組U生率也高于維持經(jīng)驗性治療組(%比11，＝00。這些爭議性的研究結果進一步說明降階梯治療的局限性和重癥感染的復雜性：(1)檢出的病原微生物包菌(2治顯全階。，包括β–內(nèi)酰胺類類療目標，目標藥效學參數(shù)的達標率最低只有1～，且抗菌藥物濃度不足可嚴重誘導耐藥菌的發(fā)生[7]。因此，治療藥物監(jiān)測()導向的個體化治療成為新的方向。TDM通過實時測量血清抗菌藥物濃度，了解重癥感染患者的藥代動力學結微物的C，C等PK進的PK效動學(D值。統(tǒng)的TDM用患TM能結的P、PD體給次化有應用TDM整給可用和U住院應[8型RT提示TDM生藥療。染官重(1)并)發(fā)抑：效越性的T淋細3減性T(3高的。學持–制–征(I)制[9]。調控炎癥–免疫–代謝，控制PICS，有可能成為重癥感染治療新方向。臨床可通過監(jiān)測單核細胞HLA–DRTh的疫動