麻醉與呼吸白勇

麻醉與呼吸白勇第1頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉醫(yī)師是管理呼吸的專家掌握住病人的呼吸便等于掌握了病人的安全，反之亦然。學習麻醉始于呼吸，從事麻醉離不開呼吸。第2頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月目的

重視呼吸系統(tǒng)功能的學習解決好呼吸與麻醉之間的關(guān)系提高麻醉中管理呼吸的能力預(yù)防麻醉后呼吸并發(fā)癥第3頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月內(nèi)容呼吸的調(diào)節(jié)呼吸產(chǎn)生的機制肺容量順應(yīng)性氣道阻力通氣血流比率血流分布通氣分布HPV死腔、V/Q和分流氣體交換和轉(zhuǎn)運氧二氧化碳麻醉對呼吸的影響第4頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸系統(tǒng)的功能：在血液和呼吸氣體之間進行氧和二氧化碳的交換。調(diào)節(jié)酸堿平衡和激素代謝等。解剖上獨特的優(yōu)勢為人體唯一接受全部心輸出量的器官。第5頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣功能：

呼吸動作始于第四腦室底部呼吸中樞的吸氣性神經(jīng)元。呼氣終末，脊髓的腹和側(cè)索下行運動神經(jīng)元沖動增加，與支配呼吸肌的前角細胞的神經(jīng)形成突觸聯(lián)系。肌肉開始收縮時，肌軸依負荷大小調(diào)節(jié)前角細胞活動以滿足所需收縮力。第6頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月膈肌是主要呼吸肌。吸氣時，其倒“J”形肌纖維收縮向下運動可降低胸內(nèi)壓。上呼吸道擴張性肌肉（鼻翼、上腭、舌腭肌、舌肌等）收縮，開放氣道。頸部肌和肋間肌在吸氣時收縮以穩(wěn)定上胸部避免其萎陷。肋間肌使肋骨“桶把樣”運動以擴張下胸部。第7頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月胸腔負壓增加使肺膨起，并牽張胸內(nèi)氣道?？諝饨?jīng)鼻腔吸入、溫暖、濕潤，再進入咽、喉、氣管、支氣管和終末細支氣管。此過程中氣道總截面積增加很大，僅通過彌散使氣體出入肺泡。彌散距離小于5mm，平衡時間少于1秒。第8頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月吸入的空氣分布于肺的底部，即血流最佳區(qū)域。最終由缺氧性肺血管收縮作用調(diào)節(jié)肺血流和氣體交換的最適比率。氧氣由終末細支氣管彌散達呼吸性細支氣管、肺泡囊、肺泡。而后，彌散進入肺泡上皮、基底膜、毛細血管內(nèi)皮、血漿和紅細胞膜，再與血紅蛋白結(jié)合。二氧化碳以反向彌散。第9頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月吸氣過程中，肺、胸廓和肌肉牽張感受器的傳入神經(jīng)元沖動增加，同時吸氣神經(jīng)元自身的反饋增加，抑制了吸氣神經(jīng)元，使吸氣動作中止。通常呼氣過程是被動的，是由儲存在肺和胸壁的彈性能來克服支氣管和上呼吸道的氣流阻力。肺容量降低達功能殘氣量水平時，呼氣神經(jīng)元活動降低，吸氣神經(jīng)元活動增加開始下一呼吸周期。第10頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸的調(diào)節(jié)通氣由呼吸性神經(jīng)元（呼吸中樞）調(diào)節(jié)，使內(nèi)環(huán)境達相對穩(wěn)定的狀況。PaCO2正常在40mmHg，每分通氣量的主要決定因素是CO2產(chǎn)生量，CO2產(chǎn)生又由人體的代謝活動和能量消耗決定。第11頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣受多種因素調(diào)節(jié)，特別是腦的更高級中樞，如皮層。呼吸模式受講話、進食和飲水的影響。鍛煉可使呼吸加速。呼吸中樞亦調(diào)節(jié)呼吸深度和頻率，以降低呼吸時能量消耗。呼吸的彈性功增加（肺水腫、肺纖維化）可加速呼吸頻率；阻力功增加（哮喘）使潮氣量增加。呼吸受PaCO2、動脈pH和PaO2影響，前兩項受中樞的化學感受器調(diào)節(jié)，后者經(jīng)外周化學感受器調(diào)節(jié)。第12頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月中樞性調(diào)節(jié)中樞化學感受器位于第四腦室底部，具有產(chǎn)生呼吸節(jié)律的神經(jīng)元或與節(jié)律密切相關(guān)。這些神經(jīng)元對間質(zhì)液pH變化起反應(yīng)，其對PaCO2變化的敏感性部分是由于腦脊液較血液缺乏緩沖作用造成。該反應(yīng)非常迅速，吸氣時注射高PaCO2血液于實驗動物的主動脈，通氣量會增加。PaCO2引起的通氣量變化在PaCO2達90mmHg時呈線性關(guān)系，第13頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月外周化學感受器外周化學感受器位于頸動脈和主動脈體。其對PaO2和血流率極為敏感（氧供感受器）。由于腦是易受缺氧損傷的器官，頸動脈體可有效監(jiān)測腦的氧供。其作用是對缺氧和血流降低產(chǎn)生通氣增加反應(yīng)。如果PaCO2不變，通氣隨PaO2變化快速反應(yīng)。如果同時PaCO2增加，此反應(yīng)可加大。第14頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸性反射

咳嗽反射：清除呼吸道廢物的方式。咳嗽由氣道感受器的的刺激引起。表現(xiàn)為：最大吸氣、聲門閉合用力呼氣，此時胸內(nèi)壓可高達80cmH2O。聲門突然開放，以最大速率完成呼氣；胸內(nèi)壓增加使支氣管內(nèi)壓加重，可進一步加快呼氣速率，使氣管支氣管內(nèi)粘液排出。第15頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月喉痙攣：基本反射?？墒狗蚊庥谖胗泻ξ镔|(zhì)。喉上下的化學和觸覺感受器受刺激均可誘發(fā)喉痙攣。此反射在老年人變遲鈍。第16頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月覺醒反應(yīng)：在鎮(zhèn)靜或睡眠狀態(tài)，對呼吸暫停、氣道阻塞或需要咳嗽反應(yīng)的覺醒能力是重要的呼吸反應(yīng)。正常睡眠時和鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥（嗎啡）可鈍化此反應(yīng)，這也是術(shù)后呼吸并發(fā)癥的主要誘因。第17頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸力學

呼吸系統(tǒng)是可萎陷的彈性囊（肺），由半固定的“籠子”（胸廓）圍繞，在一端具有“活塞”（膈肌），并附有較硬的管道及分支（氣管和支氣管）。靜息時，肺容量在肺萎陷、胸廓膨起的趨勢和膈肌的位置之間達到平衡。第18頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第19頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月肺容量TLC是肺完全膨起時呼吸系統(tǒng)的總?cè)莘e，成人平均為3-6升。包括幾部分：肺泡容量和死腔量。肺泡容量又分為：VC和RV。以上容量變化受體位影響很小。圖1第20頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第21頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月而FRC受體位影響很大。FRC直立時最大，倒立時最小。圖2CC是呼氣時肺底部小氣道開始萎陷的肺容量。正常CC小于FRC，但大于RV。CC隨年齡而增加，如果CC大于FRC，正常潮氣呼吸時肺底部萎陷可引起低氧血癥。以上肺容量在緩慢呼吸時得到，忽略了氣道阻力。在估價病人時，動態(tài)肺容量更實用，如：FVC和FEV1。用力呼氣的限制性因素是胸內(nèi)壓增加引起的胸內(nèi)氣道持續(xù)受壓。第22頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第23頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第24頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第25頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月肺順應(yīng)性肺和胸壁需要牽張力，一般表達為單位膨脹壓肺容量的變化（ml/cmH2O），肺和胸壁順應(yīng)性均為200ml/cmH2O，總順應(yīng)性（100ml/cmH2O）低于各自的順應(yīng)性。第26頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月表面活性物質(zhì)：如果把肺泡看作相連的氣泡，正常的表面張力可使小氣泡排空進入大氣泡。然而，肺泡II型細胞產(chǎn)生的表面活性物質(zhì)（卵磷脂）可確保此情況免于發(fā)生。肺泡變小時，其液體表層的表面活性物質(zhì)濃度提高，有效降低了表面張力。萎陷的肺和小氣道無氣液表面，因此需要由外力膨起這些區(qū)域。第27頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月氣道阻力出入肺的氣流需克服氣道的阻力。氣流方式很重要，層流較遄流阻力低。層流在低流率時和小細支氣管發(fā)生。在氣管和支氣管易產(chǎn)生遄流。層流率（V）與驅(qū)動壓（⊿P）有關(guān)：

L第28頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月氣道直徑很重要，因其直徑減半，在同樣⊿P時，可降低氣流系數(shù)16倍，這在兒科麻醉時尤其重要。氣道阻力與肺容量有關(guān)，肺膨起時阻力降低。氣道阻力也與支氣管肌張力和粘膜厚度有關(guān)。第29頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣血流比率肺的功能是吸入空氣至相連的肺毛細血管進行氣體交換。正常情況下，通氣和血流的分布接近完全衡定的。決定肺血流的主要因素是重力，這不受人體控制；因此，隨體位的肺血流變化，肺通氣分布亦變化以需確保此比率衡定。第30頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月肺血流分布肺血流分布受重力影響，肺基部血流灌注最佳。直立位肺可分為三個區(qū)（圖3）。上區(qū)PA大于肺動靜脈壓，無血流。正常時無此區(qū)，但在低血容量和肺泡壓增加時可發(fā)生。中區(qū)PAO2低于PaO2，但高于PvO2。下區(qū)PAO2和PvO2均超過PaO2。后兩區(qū)的基部區(qū)域血流增加。第31頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第32頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月肺實質(zhì)內(nèi)，肺動脈依支氣管葉段進一步分級。肺毛細血管環(huán)肺泡形成一致密網(wǎng)絡(luò)。內(nèi)皮細胞的核和支持的膠原纖維與肺泡相對排列，氣體彌散經(jīng)很薄的氣體交換膜進行，其膜由扁平上皮和內(nèi)皮細胞以及融合的基膜構(gòu)成（圖4）。紅細胞可經(jīng)過肺的2－3個肺泡。第33頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第34頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣分布幾種因素可保證吸入氣達肺基部。主要是肺不同部位的順應(yīng)性。由于肺重力作用，胸膜腔上下部存在壓力差以致肺尖較肺底壓力更負些。因此，肺不同部位順應(yīng)曲線不同（圖5）。吸氣時，胸內(nèi)壓變化（約5cmH2O）在肺上下部一樣，但肺下部通氣量大于肺上部。第35頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第36頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第37頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月HPV通氣血流比率主要通過相互調(diào)節(jié)維持衡定，局部細微的調(diào)節(jié)由肺動脈對肺泡氧不足的局部反射性血管收縮作用來完成。此機制在正常肺不很重要，但對疾病狀態(tài)（肺炎）和胸科手術(shù)單肺通氣時非常重要。第38頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第39頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月死腔、通氣/血流比率和分流在肺通氣和血流的理想狀態(tài)，肺泡通氣和血流比率（V/Q）是1.0。如果通氣大于血流，此比率>1.0；如果無血流，此比率=∞。相反，如果血流大于通氣，次比率<1.0；如果無通氣，此比率=0。第40頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月死腔呼吸系統(tǒng)死腔為未參與氣體交換部分。由解剖死腔（上呼吸道、氣管支氣管至呼吸性細支氣管）和生理死腔（V/Q>1）構(gòu)成。解剖死腔在成人約150ml，氣管插管可減少此死腔。第41頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月Vd/Vt呼出的CO2量=Vt×FECO2FECO2由肺泡氣和不含CO2的死腔氣構(gòu)成VA=Vt-Vd，Vt×PECO2=(Vt－Vd)×PaCO2Vd/Vt=(PaCO2-PECO2)/PaCO2第42頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月正常Vd/Vt為0.3。潮氣量增加時，由于氣道擴張和肺上部（V/Q比率>1）通氣增加，實際死腔可大于解剖死腔。潮氣量小于解剖死腔時，鄰近氣道壁的氣體運動很少，因此氣道的有效直徑減少。第43頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月分流PaO2低于PAO2。此差異（PAO2-PaO2）由以下原因造成：肺毛細血管膜的彌散壓差，肺支氣管循環(huán)旁路和V/Q比率<1肺區(qū)域的血對肺毛細血管血的稀釋作用。心輸出量（Qt）和肺分流（Qs）的比率作為觀察分流指標。第44頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月Qs/Qt=(Cc’O2-CaO2)/(Cc’O2-CvO2)生理分流的概念（正常時小于心輸出量的4%）在臨危病人很有用。第45頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月氣體交換和轉(zhuǎn)運線粒體利用O2和產(chǎn)生CO2氣體從空氣到細胞如何轉(zhuǎn)運？第46頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月氧氣氧瀑布（圖6）：氧在空氣和線粒體之間濃度差的階梯PIO2=PB×FIO2PIO2(sat)=(PB-PH2O)×FIO2PAO2=PIO2-PACO2/RQ第47頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第48頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月血紅蛋白：與Hb結(jié)合是氧裝運的主要方式，血氧含量正常值是20ml%。氧的血溶解度很低（0.003ml/100ml/mmHg）CO2=0.003×PO2+(1.34×Hb(g/dl)×SO2/100 第49頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月氧解離曲線：正常PaO2是100mmHg，SaO2是97％；而混合靜脈血PVO2是45mmHg，SVO2是75％。由于氧溶解度很低，PaO2增加到正常以上對動脈氧含量影響很小。PVO2由氧供需平衡決定。因此，氧需增加（寒戰(zhàn)）或氧供減少（心源性休克）可降低PVO2，而氧利用減少（氰化物中毒）或氧供過多（感染）可增加PVO2。第50頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第51頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月P50：正常值27mmHg。影響曲線的因素有溫度、PCO2、pH值和2,3-DPG濃度；增加右移，降低左移。曲線隨pH和PCO2在肺和組織的變化以利于氧轉(zhuǎn)運。氧彌散的最終步驟是從血紅蛋白到線粒體，在線粒體PO2僅4-23mmHg。第52頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月人體氧儲備約1500ml，1/2與Hb結(jié)合，500ml在肺，250ml與肌紅蛋白結(jié)合。氧解離曲線反映了僅1/2氧儲備（Hb結(jié)合）可利用，因此，呼吸暫停時可利用氧儲備少于1000ml或僅維持正常氧耗量（250ml/min）4分鐘。如果心跳停止，肺的氧儲備不能利用，大腦無氧儲備，神志10秒內(nèi)可消失。100％氧預(yù)吸入可增加氧儲備達4500ml，由此可增加呼吸暫停期4倍。第53頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月二氧化碳CO2以相反方向從線粒體經(jīng)肺排出。其水溶性較氧大得多，彌散更容易。CO2在血中以碳酸氫根離子方式轉(zhuǎn)運：CO2＋H2O H2CO3 H＋HCO3

此反應(yīng)第一步紅細胞中的碳酸酐酶催化。氫離子被蛋白質(zhì)緩沖。第54頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月麻醉對呼吸的影響麻醉藥對呼吸的抑制性影響主要作為麻醉深度的體征，表現(xiàn)為呼吸深度、特征和頻率的變化。第55頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸調(diào)節(jié)吸入和靜脈麻醉藥和阿片類鎮(zhèn)痛劑都抑制呼吸和降低呼吸中樞對CO2的敏感性。阿片類降低呼吸頻率，吸入麻醉藥可增加呼吸頻率。低濃度吸入麻醉藥同樣影響缺氧性通氣調(diào)節(jié)作用。其它呼吸反應(yīng)（對氣道阻塞和咳嗽喚起反應(yīng)）麻醉期間均降低。麻醉時呼吸模式一般是規(guī)律的，而蘇醒期呼吸可不規(guī)則。第56頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸力學麻醉誘導時FRC降低約0.5升，可能是由于膈肌的頭向移位，應(yīng)用肌松藥后該影響最大。胸式吸氣降低，腹式呼氣動作增加，此呼吸模式在麻醉期間自主呼吸時常能見到。第57頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月通氣/血流比率麻醉誘導時不影響肺血流分布，除了機械通氣胸內(nèi)壓增加使心輸出量降低和增加肺區(qū)域性肺泡壓超過肺動脈壓時，由此使死腔氣增加。麻醉自主呼吸時影響通氣分布，機械通氣使影響加大，易致肺下部通氣不足，引起肺下部不張。低濃度吸入麻醉藥可抑制HPV。所有影響可增加麻醉病人的死腔和分流。第58頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月氣體交換和轉(zhuǎn)運麻醉可影響氣體交換，心輸出量降低可影響氧轉(zhuǎn)運，然而，代謝率降低趨向于補償氧供降低。過度通氣通過降低PaCO2使氧解離曲線左移，從而減少氧供。第59頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月氧消耗增加

手術(shù)后易發(fā)寒戰(zhàn)，導致氧耗明顯增加。心輸出量不可能始終增加以達到此需要，混合靜脈血氧分壓會下降。肺不張和通氣血流比率失衡可加重肺內(nèi)分流，使動脈氧合作用惡化，形成“惡性循環(huán)”。第60頁，課件共68頁，創(chuàng)作于2023年2月第二氣體效應(yīng)正常時僅氧氣經(jīng)肺攝取，氮氣不被肺攝取。肺吸入能被快速吸收的第二種氣體（如笑氣）時，該氣體的攝取具有“聚集”留滯在肺泡氣體的效應(yīng)。對吸入麻醉藥濃度增加的影響可加速麻醉誘導。第61