植物衰老與脫落生理

植物衰老與脫落生理第1頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月植物衰老生理一、有關(guān)植物衰老的基本概念二、衰老過程中的主要事件三、影響植物衰老的因素四、衰老調(diào)控的分子機(jī)制研究五、衰老的主要學(xué)說第2頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月一、有關(guān)植物衰老的基本概念（一）植物衰老的概念

衰老是一個(gè)受到多種發(fā)育和環(huán)境信號調(diào)控的、程序性的、導(dǎo)致死亡的一系列衰退過程，是植物細(xì)胞、組織器官、乃至整體發(fā)育的最后一個(gè)階段。第3頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）植物衰老的主要類型：

1整體衰老（overallsenescence）2地上部分衰老（topsenescence）3脫落衰老（deciduoussenescence）4漸進(jìn)衰老（progressive）第4頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月例如一年生植物會在同一個(gè)時(shí)間，全株死亡,屬于整體衰老；由于一定季節(jié)的到來,地上部衰老死亡,而后由地下部生長更新,屬于地上部衰老;

第三種是脫落衰老,通常出現(xiàn)在二年生植物或某些多年性植物，其葉子衰老脫落,而莖和根仍保持生命力；最后一種情況是漸進(jìn)式衰老，也就是最老的葉片會衰老掉落，而其它部位葉片則會繼續(xù)正常生長.第5頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月二、衰老過程中的主要事件細(xì)胞水平的變化：細(xì)胞結(jié)構(gòu)解體生理生化水平的變化：色素、光合作用、呼吸作用、生物大分子、植物激素等的變化分子水平的變化：（1）衰老下調(diào)基因（senescencedown-regulatedgene，SDG）（2）衰老上調(diào)或誘導(dǎo)表達(dá)的基因：常被稱為衰老相關(guān)基因(senescence-associatedgene，SAG)第6頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月植物衰老的細(xì)胞結(jié)構(gòu)及生理生化變化

（一）細(xì)胞的衰老

１.生物膜的生理生化變化２.生物膜結(jié)構(gòu)變化

3.細(xì)胞器衰老特征

（二）器官衰老

１.葉片衰老?葉片衰老時(shí)生理生化變化：?葉片衰老時(shí)細(xì)胞變化：?葉片衰老時(shí)形態(tài)變化：２.花器官的衰老

?花瓣衰老過程中的生理生化變化：?花辨衰老過程中細(xì)胞結(jié)構(gòu)變化：第7頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

圖9-8各種磷脂酶的分類及其作用位置第8頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

O2

R-CH=CH-CH2-CH=CH-R`───→R-CH-CH=CH－CH=CH-R`

脂氧合酶OH或R-CH=CH－CH=CH-CH-R`OH第9頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

圖9-10菜豆衰老葉片中生理生化變化第10頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月Leopold等學(xué)者根據(jù)葉色將葉片衰老分為五級：

０級－全葉青綠；１級－葉尖失綠壞死；２級－葉尖葉緣失綠壞死；３級－半葉失綠壞死；４級－全葉壞死。第11頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

圖9-11牽?；ò昶蛹?xì)胞的衰老過程1.液泡自身吞噬(液泡膜內(nèi)陷)；2.液泡收縮，細(xì)胞質(zhì)變??；3.液泡膜破裂引起細(xì)胞器自溶；4.整個(gè)細(xì)胞自溶解體第12頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月形態(tài)變化與分類

花瓣衰老在形態(tài)上不外乎萎蔫、脫落、變色三種及細(xì)胞自溶現(xiàn)象等，因此把花瓣衰老分為三種類型，即①初始脫落②初始萎蔫③變色但不脫落（如火鶴等）。由于衰老受激素特別乙烯調(diào)節(jié)，所以又把它分為四類①萎蔫由乙烯調(diào)節(jié)如蘭花②萎蔫不由乙烯調(diào)節(jié)如菊花③脫落由乙烯調(diào)節(jié)④脫落不由乙烯調(diào)節(jié)第13頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月花瓣衰老進(jìn)程中的花色變化花朵從開放到凋謝，花瓣內(nèi)部花色素的組成和含量均發(fā)生不同程度的改變，花色也多數(shù)發(fā)生變化。引起花色變化的原因很多，但主要受花瓣衰老時(shí)細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境條件改變以及花朵開放后光照、水分等外部因素的影響。

第14頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月第15頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月花瓣內(nèi)部環(huán)境對花色的影響

（1）花色素種類與含量對花色的影響

不同花在衰老進(jìn)程中花色素變化是不同的。有些花中明顯下降，甚至消失；有些花卻急劇合成，導(dǎo)致花瓣顏色加深。例如，有一種玫瑰花瓣初放時(shí)為橙色，衰老時(shí)轉(zhuǎn)為深紅色，在這期間花色素苷增加近10倍；蘭花中花色素苷隨著花朵萎蔫而增加；有些花如矮生菊破曉時(shí)呈亮藍(lán)色，由于分解花色素苷的酶活性增加，下午就逐漸褪色，甚至變成白色。第16頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月花瓣內(nèi)部環(huán)境對花色的影響（2）細(xì)胞內(nèi)pH值對花色的影響

細(xì)胞內(nèi)pH值是影響花色變化的主要因素之一，花色素苷通常在酸性環(huán)境下呈現(xiàn)紅色，在堿性環(huán)境下呈現(xiàn)藍(lán)色，這是H+對花色素分子結(jié)構(gòu)影響的結(jié)果。例如月季、飛燕草、天竺葵等的花瓣衰老時(shí)，常因細(xì)胞液pH值提高而由紅變藍(lán)。pH值提高可歸因于蛋白質(zhì)降解而釋放出氮。用含糖保鮮劑處理切花可延緩蛋白質(zhì)水解，也延緩了pH值上升和花色變藍(lán)（Halery和Mayak，1979）。青芙蓉、牽?；ā⒌箳旖痃娨约芭Ｉ嗖莸然ò晁ダ蠒r(shí)由藍(lán)色或紫色變成紅色，是因?yàn)橛袡C(jī)酸如天冬氨酸、酒石酸等含量增加而降低了細(xì)胞液pH值的緣故（Yazaki，1976）。第17頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月生物大分子

衰老過程中生物會發(fā)生變化?；ò晁ダ线^程中會有有機(jī)物喪失，蛋白質(zhì)的合成與分解（與分解有關(guān)的酶的合成），蔗糖等營養(yǎng)物質(zhì)外運(yùn)（證據(jù)是蔗糖轉(zhuǎn)化酶活性降低）等

第18頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月4、水分

花瓣衰老過程中，往往失水大于吸水，導(dǎo)致水分虧缺，出現(xiàn)萎蔫或彎頭。這是因?yàn)閷?dǎo)管水分吸收和運(yùn)輸能力及細(xì)胞持水能力下降的結(jié)果。而切花保鮮劑中通常有糖的成分是因?yàn)樘且环矫婺苎a(bǔ)充因呼吸所消耗掉的呼吸底物，另一方面糖能調(diào)節(jié)花瓣的滲透能力，提高花瓣的保水力，從而延長壽命。第19頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

激素

乙烯

CTK與GA

IAA

ABA第20頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月⑴乙烯①“睡眠”現(xiàn)象，如香石竹花瓣的內(nèi)卷②花冠的褪色和內(nèi)卷，如牽牛花③萼片褪色和萎蔫以及合蕊梗和唇瓣④解體脫落（金魚草、香豌豆、飛燕變色，花色素苷合成，如蘭花紅變、月季藍(lán)色草、荷包花）第21頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月⑵ABA

切花衰老期間，ABA含量會增加，ABA還能刺激乙烯生成，增加切花對乙烯的敏感性。第22頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

⑶CTK與GA

CTK與乙烯呈相互拮抗的作用，乙

切花衰老過程中GA含量也減少，GA烯促進(jìn)衰老，CTK抑制衰老。切花衰老過程中內(nèi)源CTK會減少。細(xì)胞分裂素在切花保鮮劑中廣泛應(yīng)用能延緩某些切花衰老，但并不是所有切花都有效，GA在切花保鮮劑中有些花有用，但使用較少第23頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月⑷IAA

生長素對切花衰老的作用因花卉種類而不同。例如，它能延緩一品紅花的衰老和脫落；也能促進(jìn)香石竹的衰老。不同濃度的生長素類調(diào)節(jié)劑對切花的作用也不同。一般低濃度延緩衰老，高濃度促進(jìn)衰老。第24頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月植物葉片衰老過程中的基因差異表達(dá)（引自GanS,AmasinoRM.PlantPhysiol,1997）植物衰老的分子水平變化第25頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月擬南芥葉片衰老相關(guān)基因功能分類(引自Buchanan-WollastonV.et.al.,2005)第26頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月三、影響植物衰老的因素1、遺傳控制2、植物激素的影響3、營養(yǎng)競爭與“源”“庫”相關(guān)性4、活性氧傷害5、逆境脅迫第27頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月植物葉片衰老過程的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)（引自GanS,etal.PlantPhysiol,1997）第28頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月四、衰老調(diào)控的分子機(jī)制研究1、衰老的調(diào)節(jié)信號2、衰老相關(guān)信號的傳導(dǎo)與SAG的表達(dá)與調(diào)控3、衰老相關(guān)突變體的研究第29頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月衰老調(diào)控的分子機(jī)制衰老的調(diào)節(jié)信號*年齡*糖與C:N*生殖生長*環(huán)境因子*植物激素:細(xì)胞分裂素（圖）、乙烯（圖）、脫落酸、油菜素內(nèi)酯、水楊酸、茉莉酸*多胺和一氧化氮第30頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月衰老調(diào)控的分子機(jī)制研究衰老相關(guān)信號的傳導(dǎo)與SAG的表達(dá)與調(diào)控第31頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月Asimplemodeltoillustratethenetworkofpathwaysthatarerequiredforgeneexpressionduringsenescence.（引自PlantBiotechnologyJournal，2003，1：3-22.Buchanan-Wollaston

et.al.）第32頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

五、衰老主要學(xué)說（一）DNA損傷學(xué)說

某些物理化學(xué)因子，如紫外線、電離輻射、化學(xué)誘變劑等因素的作用下使DNA受損傷，同時(shí)DNA結(jié)構(gòu)功能遭到破壞，DNA不能修復(fù)，使細(xì)胞核合成蛋白質(zhì)的能力下降，造成細(xì)胞衰老。Orgel等人提出了與核酸有關(guān)的植物衰老的差誤理論—植物衰老是由于分子基因器在蛋白質(zhì)合成過程中引起差誤積累所造成的。當(dāng)錯(cuò)誤的產(chǎn)生超過某一閾值時(shí)，機(jī)能失常，出現(xiàn)衰老、死亡。這種差誤由于DNA的裂痕或缺損導(dǎo)致錯(cuò)誤的轉(zhuǎn)錄、翻譯，可能在蛋白質(zhì)合成軌道一處或幾處出現(xiàn)積累無功能的蛋白質(zhì)（酶）。無功能蛋白的形成是由于氨基酸排列順序的錯(cuò)誤，或者是由于多肽鏈折疊的錯(cuò)誤而引起。第33頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

（二）遺傳程序?qū)W說

Russel等認(rèn)為：不管我們希望不希望基因，機(jī)體的一切都由它決定，所以一切衰老過程都是基因控制的。Thnitiel等學(xué)者還提出多因子學(xué)說，認(rèn)為衰老是多種因素共同作用的結(jié)果。第34頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

（三）生物自由基損傷學(xué)說

——植物衰老是由于植物體內(nèi)產(chǎn)生過多的自由

基，對生物大分子如蛋白質(zhì)、葉綠素、核酸等

有破壞作用，使植物體及器官衰老、死亡。

1.生物自由基的概念

2.自由基的產(chǎn)生

（1）單線態(tài)氧（1Ｏ2）的產(chǎn)生

（2）超氧自由基的產(chǎn)生（3）羥基自由基的產(chǎn)生

3.自由基對植物的損傷

（1）自由基對核酸的傷害：（2）自由基對脂的傷害:（3）自由基對蛋白質(zhì)的傷害:第35頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

生物自由基（FreeRadical）是指生物體內(nèi)代謝產(chǎn)生的一些具有未配對（奇數(shù)）電子的原子、原子團(tuán)、分子或離子。氧自由基（圖9-12），分為二類：一是無機(jī)氧自由基，如超氧自由基（Ｏ2ˉ）和羥基自由基（OH.）；二是有機(jī)氧自由基，如過氧自由基（ROOˉ）、烷氧自由基（ROˉ）、多元不飽和脂肪酸（RUFA）自由基和半醌自由基。此外，單線氧1Ｏ2、H2O2、NO、NO2等分子，屬于活性氧范疇，它們也列為自由基，一并討論。第36頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月第37頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）單線態(tài)氧（1Ｏ2）的產(chǎn)生

①在光敏化劑（如葉綠素）與光合作用下，由

三線態(tài)氧（3Ｏ2）直接生成（1Ｏ2），反應(yīng)式為：hυ系統(tǒng)間轉(zhuǎn)換3O2Chl──→1Chl─────→3Chl──→Chl+1O2②通過Haber-Weiss反應(yīng)產(chǎn)生自由基，反應(yīng)式為：

O2.-+H2O2───→1O2+OH-+OH.;

③超氧陰離子自由基，自發(fā)歧化反應(yīng)產(chǎn)生，反

應(yīng)式為:2O2.-+2H+──→1O2+H2O2;第38頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）超氧自由基的產(chǎn)生

①氧的一步還原（PQ）：在光合鏈電子傳遞過程中，電子傳遞給受體NADPH+H+，然而電子傳遞方向逆轉(zhuǎn)給PQ（簡稱為轉(zhuǎn)向劑），從而誘導(dǎo)O2.-的產(chǎn)生。反應(yīng)式為:PQ2++e-──PQ+.PQ+.+O2──PQ2++O2.-

②氧的二步還原（FD）：PSⅡ：4hv+2H2O──4e-+4H++O2

4O2+4e-──O2.-PSⅠ:4O2.-+4H+──2H2O2+2O2

第39頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）羥基自由基的產(chǎn)生

①通過H2O2與Fe2+反應(yīng)生成OH.，反應(yīng)式:H2O2+Fe2+───OH.+OH-+Fe3+②通過Haber-Weiss反應(yīng)產(chǎn)生，反應(yīng)式為：O2.-+H2O2───→1O2+OH-+OH.

此外，在呼吸作用中O2經(jīng)呼吸鏈還原反應(yīng)也可產(chǎn)生O2.-、H2O2、OH.等自由基。關(guān)于由多元不飽和脂肪酸形成的自由基可參看圖9-13。第40頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

圖9-13脂質(zhì)過氧化示意圖第41頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月（3）自由基對蛋白質(zhì)的傷害:

A脂性自由基對蛋白質(zhì)硫氫基的攻擊：在自由基的引發(fā)下，能使蛋白質(zhì)的硫氫基（-SH）氧化成二硫鍵（-S-S-），使蛋白質(zhì)發(fā)生分子間的交聯(lián)。RO.、ROO.R1-SH+HS-R2────R1-S-S-R2+H20

B脂性自由基對蛋白質(zhì)的氫抽提作用:脂性自由基（如ROO.）能對蛋白質(zhì)分子（P）引發(fā)氫抽提作用，即自由基奪取蛋白質(zhì)分子中的氫，形成蛋白質(zhì)自由基（P.）H抽提反應(yīng)ROO.+PH────P.+ROOH

第42頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

C蛋白質(zhì)自由基與蛋白質(zhì)分子的加成反應(yīng):由于

脂性自由基的氫抽提作用而產(chǎn)生的蛋白質(zhì)自由基

（P.）能與另一分子的蛋白質(zhì)發(fā)生加成反應(yīng)，生

成二聚蛋白質(zhì)自由基（PP.）；如不將其猝滅，

可繼續(xù)與蛋白質(zhì)分子加成產(chǎn)生多聚蛋白質(zhì)自由基[P（P）nP.]。加成反應(yīng)P.+P────PP.多次加成反應(yīng)PP.+Pn────────P（P）nP.

第43頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

D丙二醛對蛋白質(zhì)的交聯(lián)作用:脂質(zhì)過氧化的最終產(chǎn)物丙二醛（MAD）能與蛋白質(zhì)等生物大分子產(chǎn)生交聯(lián)反應(yīng)。從形成的產(chǎn)物看，由丙二醛引發(fā)的這種交聯(lián)反應(yīng)既可在蛋白質(zhì)分子內(nèi)進(jìn)行，也可在蛋白質(zhì)分子間進(jìn)行。丙二醛與兩個(gè)蛋白質(zhì)分子交聯(lián)形成的物質(zhì)叫脂褐素（LPF）。（反應(yīng)式３）NH2NHCH分子內(nèi)交聯(lián):O=CH-CH2-CH=O+P──PCH+2H2ONH2NHCH2

（反應(yīng)式４）NH2NHCH分子間交聯(lián):O=C-CH2-CH=O+2P──P-NH-CH=CH-CH=N-P

NH2+2H2O

第44頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月植物衰老的調(diào)節(jié)（一）、環(huán)境對植物衰老的影響

1．溫度2．光照

3．氣體4．水分5．礦質(zhì)

（二）、植物自身對衰老的調(diào)節(jié)

1．激素調(diào)節(jié)2．自身保護(hù)調(diào)節(jié)

（1）抗氧化物質(zhì)-非酶保護(hù)體系：

（2）抗氧化酶類-酶促防護(hù)體系：3．多胺調(diào)節(jié)

4．核酸調(diào)節(jié)第45頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月這類物質(zhì)有：鋅、硒、硫氫化合物（如谷胱甘肽、半胱氨酸等）、Ｃytf、質(zhì)藍(lán)素（PC）、類胡蘿卜素、維生素Ａ、維生素Ｃ、維生素Ｅ、輔酶Ｑ（泛醌）、山梨醇、甘露醇等，另外，人工合成的苯甲酸及鹽類、二苯胺、2，6-二叔丁基對羥基甲苯、叔丁基羥基甲苯、3，4，5-三羥苯甲酸酯（沒食子酸丙酯等物質(zhì)也具有延緩植物器官衰老的作用）。上述物質(zhì)主要清除H2O2、ROO.、O2.-等自由基。

鋅

Se-GSH-PXGSH＋H2O2────→GSSG＋2H2O

GSH-RGSSG＋NADPH＋H+─────２GSH＋NADP+

第46頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

維生素Ｅ是ROO.與不飽和脂肪酸結(jié)合的競爭性抑制劑，即維生素Ｅ能與ROO.結(jié)合形成脂，防止ROO.、RO.自由基的產(chǎn)生，從而阻斷了脂質(zhì)過氧化的二級引發(fā)作用。細(xì)胞色素（Ｃytf）、質(zhì)藍(lán)素（PC）、抗壞血酸（Vc）均能消除O2.-。不過，前兩者的作用是使O2.-變成Ｏ２，后者的作用則使O2.-變成H２O２：Ｃytf（Fe3+）+O2.-───→Ｃytf（Fe2+）+O2PC（Cu2+）+O2.-────→PC（Cu+）+O2

Vc+2H++O2.-────→脫氫Vc+2H2O2類胡蘿卜素是1Ｏ２的有效猝滅劑，尤其是具9個(gè)共軛雙鍵的類胡蘿卜素，其猝滅1Ｏ２的效率更高，因此具有保護(hù)葉綠素防止光氧化的作用。第47頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

在植物體內(nèi)，這類酶主要有：超氧物歧化酶（SOD）、過氧化物酶（POD）、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）、谷胱甘肽還原酶（GSH-R）等，被稱為細(xì)胞的保護(hù)酶系統(tǒng)。SOD是一種含金屬的酶，分為三種類型：一是含Mn的SOD（Mn-SOD）二是含F(xiàn)e的SOD（Fe-SOD）三是含Cu、Zn的SOD（Cu-ZnSOD）SOD主要清除O2.-，其作用機(jī)理是使O2.-發(fā)生歧化反應(yīng)，生成無毒的O２和H２O２，后者被過氧化氫酶進(jìn)一步分解為H２O和O２：SODO2.-+O2.-+2H+──→O2+H2O2

第48頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

由SOD催化形成的H2O2以及其它過程中產(chǎn)生的H2O2，可以通過Haber-Weiss反應(yīng)產(chǎn)生更多的自由基（即O2.-+H2O2─→1O2+OH-+OH.），造成更為嚴(yán)重的損傷。PODAH2＋H2O2───→A＋2H2OCATH2O2＋H2O2─-─-→O2＋2H2O

PODROOH───→POD－ROH＋H2OPOD-ROH───POD＋ROH第49頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月植物脫落生理一、器官脫落的概念與類型二、脫落過程中的主要事件三、器官脫落的分子機(jī)制四、展望第50頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月植物脫落生理器官脫落的概念與類型1、器官脫落的概念：

脫落(abscission)是指植物器官(如葉片、花、果實(shí)、種子或枝條等)自然離開母體的現(xiàn)象。2、器官脫落的主要類型：（1）正常脫落：由衰老或成熟引起的脫落（2）脅迫脫落：由逆境脅迫引起的脫落（3）生理脫落：由植物自身生理活動引起的脫落第51頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月脫落過程中的主要事件1、解剖學(xué)水平的變化：植物細(xì)胞分離與分離位點(diǎn)：圖離區(qū)（AbscissionZone,AZ）與脫落：

離區(qū)結(jié)構(gòu)，離區(qū)與脫落2、生化與分子水平的變化：

（1）β-1,4葡聚糖苷酶（β-1,4-glucanase）

（2）多聚半乳糖醛酸酶（polygalacturonase）（3）膨脹素（Expansin）（4）抗病相關(guān)蛋白（Pathogenesis-RelatedProteins）（5）其他基因與蛋白（HAESA，AGL15，IDA）第52頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月器官脫落的分子機(jī)制1、脫落的時(shí)間進(jìn)程2、乙烯調(diào)控路徑3、生長素與脫落第53頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月

例如:切花的落葉、落花可分為三種情況:a由于成熟和衰老引起的脫落。切花一般在初花期或蕾期采收,采后的生命過程包括生長發(fā)育(花瓣增大、開放、胚珠發(fā)育)及成熟和衰老等采后逐漸凋謝過程;b因切花自身的生理活動引起的生理脫落。切花采收后的生理活動依賴于其體內(nèi)所貯藏的化學(xué)物質(zhì)的分解、轉(zhuǎn)化等過程,而當(dāng)貯藏物質(zhì)逐漸因消耗而減少時(shí),切花開始衰老并出現(xiàn)落葉、落花現(xiàn)象;c.逆境條件引起切花的落葉、落花。大多數(shù)花卉產(chǎn)品含水量在90%以上,離體切花失去母體水分供應(yīng)后,即使插在水中或保鮮液里,長時(shí)間后也會由于維管束被不斷堵塞,而不能從環(huán)境中獲得足夠的水分;同時(shí),切花采后由蒸騰作用而造成的水分喪失是難以避免的。采后失水又加快切花衰老、促進(jìn)葉和花的脫落?；ɑ墚a(chǎn)品在采后最易受到的是機(jī)械損傷,例如擠壓、碰撞、修剪、摩擦等。機(jī)械損傷會引起創(chuàng)傷呼吸,進(jìn)一步加快切花有限的貯藏物質(zhì)的損耗,促進(jìn)切花的衰老而引起花、葉的脫落。在缺水、低溫、機(jī)械損傷等逆境的環(huán)境下所產(chǎn)生的"逆境乙烯",也會促進(jìn)切花衰老而導(dǎo)致落葉、落花。第54頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月葉片的脫落切花的脫落葉有其特定的生物學(xué)意義首先切花脫葉可減少葉片的蒸騰作用,這是對水分脅迫的重要保護(hù)性反應(yīng)。同時(shí),葉片的衰老脫落,又能減少養(yǎng)分的消耗,并把其中所貯藏的養(yǎng)分轉(zhuǎn)運(yùn)給花朵,供花朵生長發(fā)育。然而切花的落葉會使切花的觀賞品質(zhì)下降,應(yīng)設(shè)法延緩或防止。脫葉現(xiàn)象可用以判斷某些環(huán)境脅迫或生理病變的發(fā)生,以便及時(shí)采取相應(yīng)的對策。所以,了解切花落葉機(jī)理和調(diào)控方法,具有積極的實(shí)踐意義。第55頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）、離區(qū)的形態(tài)特征器官脫落常是由其基部特定部位中的細(xì)胞分離而引起的,該部位被稱為離區(qū)。離區(qū)由5~10層細(xì)胞組成,包括離層和保護(hù)層兩部分。其中,離層為1~3層細(xì)胞寬,是分離的直接部位;保護(hù)層是脫落后暴露而形成的一層木栓化的保護(hù)組織,可使暴露面免受干燥和微生物的侵染。第56頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月離區(qū)細(xì)胞與鄰近細(xì)胞相比較,細(xì)胞體積小,缺少擴(kuò)大能力,并保持分生組織狀態(tài)。這一區(qū)域細(xì)胞常在葉片達(dá)到最大面積之前形成,認(rèn)為可以感受脫落的信號。離區(qū)中常缺少纖維和石細(xì)胞等木質(zhì)化結(jié)構(gòu),而代之以厚角組織。厚角組織比木質(zhì)化細(xì)胞壁容易降解,從而使細(xì)胞分離,發(fā)生脫落現(xiàn)象。離區(qū)中只有離層細(xì)胞能感受分離信號,其他細(xì)胞則不能。離區(qū)是在植物生長發(fā)育過程中逐漸形成的,只是處于潛伏狀態(tài),一旦離層活化,即引起脫落。植物并不是在任何部位都可產(chǎn)生離區(qū),只是在遺傳限定的特定位置上產(chǎn)生,例如葉片的離區(qū)可形成在葉片與葉柄之間,也可以在葉柄與莖之間,復(fù)葉還可形成于每片小葉的基部。一二年生禾本科植物葉子不形成離區(qū),所以它們也不脫落。

第57頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）、脫落的生物化學(xué)脫落的生物化學(xué)過程主要是離層的細(xì)胞壁和中膠層水解,促使細(xì)胞分離;細(xì)胞壁物質(zhì)的合成和沉淀,形成保護(hù)層,保護(hù)分離的斷面。參與脫落的酶類較多,其中纖維素酶和果膠酶與脫落關(guān)系密切,此外過氧化物酶和呼吸酶系統(tǒng)與脫落也有一定關(guān)系。第58頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月第59頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月2果膠酶果膠是中膠層的主要成分,要是多聚半乳糖醛酸,脫落期間胞壁喪失了碳水化合物總量的4%,而喪失的主要是可溶性果膠。脫落初期,果膠酶(pectinase)活性幾乎隨脫落同步增加,而此時(shí)纖維素和半纖維素酶基本維持恒定。果膠酶有兩種:a.果膠甲酯酶(pectinmethylesterase,PME),主要催化水解果膠酸的甲酯鍵,去甲基后果膠酸易與Ca2+結(jié)合成不溶性物質(zhì),從而抑制細(xì)胞的分離和器官的脫落;b.多聚半乳糖醛酸酶(polygaladuronasePG)。中膠層的主要成分是多聚半乳糖醛酸,PG主要催化多聚半乳糖醛酸的糖酯鍵,生成半乳糖醛酸,使果膠解聚,進(jìn)而促進(jìn)脫落。實(shí)驗(yàn)證明,隨著菜豆外植體葉片脫落,PME活性下降,而PG活性上升,乙烯則可抑制PME

活性,促進(jìn)PG活性,從而表現(xiàn)促進(jìn)脫落。第60頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月3、生長調(diào)節(jié)物質(zhì)切花的落葉和其他生理活動一樣,也受到激素的調(diào)控。(1)生長素生長素(auxin)是影響落葉的主要激素類物質(zhì)。吲哚乙酸(IAA)是脫落的抑制劑。葉片產(chǎn)生的生長素運(yùn)至葉柄后,可抑制離層的形成,從而抑制脫落。當(dāng)切花采收后,隨著葉片的衰老,生長素的產(chǎn)生和運(yùn)輸速率均下降,由此啟動離層發(fā)生變化,導(dǎo)致脫落。對葉片施用生長素類物質(zhì),如NAA和2,4-D,可使葉柄細(xì)胞保持正常代謝活動而延緩脫落。但是,生長素的處理效應(yīng)因處理部位、濃度和時(shí)間的不同而差異很大,甚至?xí)玫浇厝幌喾吹慕Y(jié)果。生長素調(diào)節(jié)脫落的三大特點(diǎn)是:

近軸端效應(yīng)、濃度效應(yīng)和時(shí)間效應(yīng)。第61頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月如將生長素施于葉柄的遠(yuǎn)軸端(位于離層的近葉側(cè)),可以抑制離層的形成;但將生長素施于葉柄的近軸端(位于離層近莖側(cè)),則可加速葉的脫落。這種現(xiàn)象可以解釋為:在遠(yuǎn)軸端施用生長素,有利于有機(jī)物質(zhì)運(yùn)輸?shù)饺~片;在近軸端施用,有助于有機(jī)物質(zhì)從葉流入其他器官,從而間接地促進(jìn)了離層的形成?！吧L素梯度”學(xué)說

(auxingradienttheory)可解釋生長素與脫落的關(guān)系,決定脫落的不是生長素絕對含量,而是相對濃度,即離層兩側(cè)生長素濃度梯度起著調(diào)節(jié)脫落的作用。當(dāng)遠(yuǎn)軸端濃度高于近軸端時(shí),器官不脫落;當(dāng)兩端濃度差異小或不存在時(shí),器官脫落;當(dāng)遠(yuǎn)軸端濃度低于近軸端時(shí),加速脫落。第62頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月在不同時(shí)間對外植體施用外源生長素,發(fā)現(xiàn)對脫落的作用效應(yīng)不同。將外植體葉片除去后,短時(shí)間內(nèi)對葉柄切口供應(yīng)生長素,可延緩葉柄的脫落;推遲處理時(shí)間,則逐漸喪失抑制效應(yīng)。脫落過程可分為兩個(gè)階段:階段I,添加生長素可抑制脫落;階段Ⅱ,添加生長素可促進(jìn)脫落。但對階段I、階段Ⅱ的反應(yīng)機(jī)理仍不清楚。使生長素保持在一定的閾值以上可有效地延長階段I的時(shí)間。 生長素處理濃度也是很重要的,高濃度生長素常常誘導(dǎo)乙烯大量產(chǎn)生而造成脫落。第63頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月(2)乙烯乙烯(ethylene)是調(diào)控葉片脫落的主要激素,外源乙烯達(dá)到一定濃度時(shí)誘導(dǎo)葉片脫落。如菊花的葉片對乙烯就很敏感。切花體內(nèi)的乙烯,主要由衰老組織產(chǎn)生,同時(shí)病葉或病組織、機(jī)械損傷、內(nèi)部能源耗竭等都可誘導(dǎo)產(chǎn)生乙烯,甚至花朵在缺水枯萎時(shí),也會產(chǎn)生大量乙烯。在貯藏環(huán)境中,由于通風(fēng)不良,少量的乙烯即可導(dǎo)致切花的一些器官脫落。乙烯促進(jìn)脫落的效果是雙重的:a.乙烯加速了離層細(xì)胞衰老;b.引起離層細(xì)胞的分解。這是因?yàn)橐蚁┐龠M(jìn)纖維素酶、多聚半乳糖醛酸酶的合成,這些酶釋放到細(xì)胞壁上,促進(jìn)細(xì)胞壁的分解,同時(shí)引起離區(qū)近側(cè)細(xì)胞的膨脹,結(jié)果葉柄遠(yuǎn)端部分(向著葉片的方向)被機(jī)械地分開。第64頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月乙烯對脫落的效應(yīng)依賴于組織的敏感性,即植物種類以及器官和離區(qū)的發(fā)育程度不同對乙烯的敏感性差異很大。當(dāng)離區(qū)細(xì)胞處于敏感狀態(tài)時(shí),低濃度乙烯即能促進(jìn)纖維素酶及其他水解酶的合成與轉(zhuǎn)運(yùn),導(dǎo)致葉片脫落;而且離區(qū)的生長素水平是控制組織對乙烯敏感性的主導(dǎo)因素

,只有當(dāng)其生長素含量降至某一臨界值,組織對乙烯的敏感性才得以發(fā)揮。1952年Hall提出一個(gè)脫落的生長素-乙烯平衡假說，主要內(nèi)容如下。一方面生長素能剌激乙烯生產(chǎn)。在階段I添加生長素,由于此時(shí)離區(qū)仍處于對乙烯不敏感狀態(tài),生長素抑制脫落的效應(yīng)便顯示出來;如延至階段Ⅱ添加,此時(shí)組織已不受生長素的影響,被誘導(dǎo)產(chǎn)生的乙烯又促進(jìn)了脫落。將菜豆葉外植體培養(yǎng)在含較高水平(50μg/g)乙烯的空氣中,分別于葉片切割后0,6,11,18,27h添加IAA。結(jié)果是在階段I(0,6,11h),IAA抑制脫落的效應(yīng)仍很明顯(折斷強(qiáng)度未因乙烯存在而顯著下降),而在階段Ⅱ初期(切割后18h左右)添加IAA,抑制脫落的效應(yīng)明顯減退,如延至27h添加,則效應(yīng)幾乎等于零,折斷強(qiáng)度與不添加IAA的對照相差無幾。另一方面,乙烯對IAA也產(chǎn)生影響。乙烯能使AA鈍化,減少IAA通過葉相的運(yùn)轉(zhuǎn),從而減少了到達(dá)離區(qū)的IAA數(shù)量和抑制脫落的強(qiáng)度。第65頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月(3)脫落酸脫落酸(ABA)也是一種能加速器官脫落的激素。很多研究表明,植物在水分、高溫、創(chuàng)傷等脅迫條件下,都遵循著共同適應(yīng)機(jī)制模式進(jìn)行自我保護(hù)。當(dāng)這些脅迫出現(xiàn)時(shí),往往誘導(dǎo)脫落酸的增加是一種普遍存在的現(xiàn)象。一般說來,處于旺盛生長時(shí)期的葉片中脫落酸含量極低,而當(dāng)葉片衰老時(shí)會產(chǎn)生大量的脫落酸。脫落酸促進(jìn)切花的葉脫落的原因是脫落酸抑制葉柄內(nèi)IAA

的傳導(dǎo),促進(jìn)分解細(xì)胞壁的酶類的合成,并剌激乙烯的合成,增加組織對乙烯的敏感性。但ABA促進(jìn)脫落的效應(yīng)低于乙烯。ABA對脫落的加速作用還可被高濃度IAA減弱或完全抵消。IAA含量高的組織對外源ABA的敏感性就相對較差,例如處于階段I的外植體對ABA沒有響應(yīng),而階段Ⅱ的外植體則可被ABA加速脫落。ABA對幼葉脫落的誘導(dǎo)不如對老葉有效。第66頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月(4)細(xì)胞分裂素和赤霉素細(xì)胞分裂素(CTK)是最早被發(fā)現(xiàn)具有延緩衰老作用的內(nèi)源激素。CTK主要在根部合成,經(jīng)莖部轉(zhuǎn)運(yùn),送到葉片等器官,調(diào)節(jié)葉片的生長發(fā)育過程。切花的葉片由于切斷了根部CTK的供應(yīng),因而容易衰變黃。在大多數(shù)情況下,赤霉素(GA）能剌激外植體脫落,但效果不及ABA和乙烯。GA的促進(jìn)效應(yīng)是由于加強(qiáng)了乙烯合成的緣故。一般認(rèn)為GA和CTK均能影響脫落,但都是通過對衰老的影響而不是直接對脫落起作用。脫落主要由生長素、乙烯和脫落酸調(diào)控;赤霉素和細(xì)胞分裂素的影響是次要的?？偟膩碚f,器官的脫落是由各種激素間的平衡調(diào)節(jié)的。第67頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月二、花的脫落花的脫落包括花序和花朵的脫落,以及花的各組成部分(如苞片、花瓣、萼片、花柱和雄蕊)的脫落,其中主要是花冠的脫落?；ü诘拿撀渲饕腥N形式:花冠在萎焉之后脫落,如夜來香、牽牛、香石竹等;花冠在萎焉同時(shí)或在萎焉之前脫落,如香豌豆、金魚草、月季等;還有少數(shù)花如百合的某些品種,花冠變綠而不脫落。第68頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月早在1911年Fitting就注意到,振動、外傷、高溫和一些氣體等外界因子均能使敏感性品種的花瓣迅速脫落

而且花瓣比葉的反應(yīng)速度快。切花在采收和貯藏過程經(jīng)常受到上述外界因子的影響?；ò昝撀涞募に卣{(diào)控方面的研究發(fā)現(xiàn),乙烯對花瓣脫落的調(diào)控最為顯著。切花處在逆境中產(chǎn)生的"逆境乙烯"可加快花的脫落。各種花對乙烯敏感性不同,香石竹在極低濃度下,便發(fā)生花瓣萎縮,而菊花和扶郎花幾乎不受乙烯影響;甚至同一物種的敏感性也隨發(fā)育時(shí)間而變化,幼蕾敏感性低,隨著時(shí)間的推移,其敏感性逐漸增加。這些差異與脫落區(qū)乙烯的靶細(xì)胞分化有關(guān),相對于其他細(xì)胞而言,靶細(xì)胞的細(xì)胞核DNA含量高?；撀渑c外源和內(nèi)源乙烯有關(guān),使用乙烯合成抑制劑或作用抑制劑均可以減少或抑制脫落。硫代硫酸銀(STS)是常用且有效乙烯作用抑制劑,STS通常用于天竺葵、香豌豆、百合、金魚草等,可防止花的脫落。第69頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月脫落的時(shí)間進(jìn)程*離區(qū)形成與器官脫落之間的時(shí)間間隔*不同激素之間的平衡是調(diào)控脫落時(shí)間的關(guān)鍵乙烯生長素脫落酸器官脫落的分子機(jī)制第70頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月乙烯調(diào)控路徑*乙烯促進(jìn)器官脫落圖*增加AZ對乙烯敏感性的機(jī)制未知，ETR1？*存在著不依賴于乙烯的脫落途徑：（1）乙烯不敏感突變體：etr1-1,ein2（2）反義HAESA，dab突變體，ida突變體等*雙子葉植物中存在多個(gè)調(diào)節(jié)路徑，作用于驅(qū)動器官脫落的核心途徑（corepathways）。

器官脫落的分子機(jī)制第71頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月生長素與脫落*調(diào)節(jié)AZ對乙烯的敏感性(MolecularChangesOccurringduringAcquisitionofAbscissionCompetencefollowingAuxinDepletioninMirabilisjalapa,PlantPhysiology,2006,141:1604–1616)*影響細(xì)胞內(nèi)胞壁降解酶PG的運(yùn)輸(ThecleavableN-terminaldomainofplantendopolygalacturonasesfromcladeBmaybeinvolvedinaregulatedsecretionmechanism.JBiolChem,2001,276:35297–35304)

器官脫落的分子機(jī)制第72頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月Robertset.al.,Annu.Rev.PlantBiol.2002.53:131–58第73頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月異戊烯基轉(zhuǎn)移酶GanandAmasino,1995第74頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月第75頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月Thiscabbagewasstoredinthesameroomasapples,whichproducelargeamountsofethylene.Theethylenestimulatedabscissionoftheleavesfromthestalk,eventhoughtheywereimmature.第76頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月AtACS5::GUS第77頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月Robertset.al.,Annu.Rev.PlantBiol.2002.53:131–58第78頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月雙子葉植物葉柄基部離層縱切圖第79頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月第80頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月wtetr1-1ein2-1wtdab1-1dab2-1dab3-1dab3-2dab3-3第81頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月wtetr1-1dab1-1dab2-1

dab3-1PlantPhysiol.2004,134(1):194–203p3p3p7p4p4p7p4p7p7p7p4p4p13p13p13第82頁，課件共84頁，創(chuàng)作于2023年2月參考文獻(xiàn)Buchanan-WollastonV,PageT,HarrisonE,etal.Comparativetranscriptomeanalysisrevealssignificantdifferencesingeneexpressionandsignallingpathwaysbetweendevelopmentalanddark/starvation-inducedsenescenceinArabidopsis.PlantJ.,2005,42:567~585Buchanan-WollastonV，EarlS，HarrisonE，etal.Themolecularanalysisofleafsenescence-agenomics