病理學(xué)-呼吸系統(tǒng)疾病-課件

醫(yī)學(xué)1第七章呼吸系統(tǒng)疾病

醫(yī)學(xué)2第一節(jié)呼吸系統(tǒng)正常結(jié)構(gòu)功能醫(yī)學(xué)3(一)呼吸系統(tǒng)組成及特點(diǎn)

1.組成：鼻、咽、喉至環(huán)狀軟骨（上呼）氣管、支氣管、肺泡。是通氣和換氣的器官。

2.特點(diǎn)：

(1)與外界相通

(2)血流量多

(3)自身防御功能,自凈醫(yī)學(xué)4(二)肺組織學(xué)

肺實(shí)質(zhì)肺間質(zhì)肺導(dǎo)氣部肺呼吸部小氣道（小于2mm)包括終末支氣管和呼吸性細(xì)支氣管下有氣體交換功能肺泡被覆細(xì)胞？特點(diǎn)？(肺泡上皮肺泡毛細(xì)血管壁及其基底膜和少量間質(zhì))？功能醫(yī)學(xué)5終末細(xì)支氣管左主支氣管呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡肺泡囊氣管支氣管樹結(jié)構(gòu)示意圖醫(yī)學(xué)6

常見的呼吸系統(tǒng)疾病

一、炎性疾病：二、慢性阻塞性肺?。海╟hronicobstructivepulmonarydiseaseCOPD三、腫瘤性疾?。核?、粉塵沉著性疾?。?/p>

五、與循環(huán)系統(tǒng)有因果系的疾病：六、先天性疾病：

醫(yī)學(xué)7肺炎

四節(jié)Pneumonia

概念：肺的急性滲出性炎癥。呼吸系統(tǒng)的常見病，多發(fā)病。肺炎分類：

1.按病因分類：

（1）感染性：細(xì)菌性、病毒性、支原體性、真菌性和寄生蟲性肺炎（2）理化性：放射性、吸入性和類脂性肺炎醫(yī)學(xué)8

（3）變態(tài)反應(yīng)性：過敏性和風(fēng)濕性肺炎

2.按病變性質(zhì)分類：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性和機(jī)化性肺炎等

3.按病變范圍分類：

大葉性、小葉性、間質(zhì)性、節(jié)段性和肺泡性肺炎等醫(yī)學(xué)9一、大葉性肺炎lobarpneumonia

●

定義：細(xì)菌所致肺泡內(nèi)彌漫纖維素性炎癥?！衽R床表現(xiàn)：主要為高熱、寒戰(zhàn)，咳嗽、咳鐵銹色痰，胸痛、肺實(shí)變體征等

●多見于輕壯年，起病急，預(yù)后好●病因：肺炎球菌醫(yī)學(xué)10病因及發(fā)病機(jī)理

90%由肺炎鏈球菌引起，3型毒力最強(qiáng)。少數(shù)由其他化膿菌引起。在機(jī)體抵抗力下降時，細(xì)菌乘虛而入。病變起始于肺泡，迅速波及整個肺大葉，以肺泡內(nèi)滲出大量纖維素為特點(diǎn)。pneumococcus醫(yī)學(xué)11病變和臨床表現(xiàn)按其發(fā)展過程分四期：１、充血水腫期：Stageofcongestion

大體：腫脹、暗紅、重量↑鏡下：肺泡壁充血肺泡腔內(nèi)有水腫液──癥狀：炎細(xì)胞體征：聽診影象結(jié)局：吸收消散發(fā)展為第二期醫(yī)學(xué)12紅,水腫醫(yī)學(xué)13大體:肺葉腫脹,重量↑,色暗紅,質(zhì)實(shí)如肝,切面呈粗糙、顆粒狀，肺表面有纖維素滲出──胸痛、胸膜摩擦音

鏡下:

肺泡壁充血肺泡腔內(nèi)有癥狀─咳大量纖維素──體征─肺實(shí)變大量紅細(xì)胞體征

2.紅色肝樣變期

Redhepatization(3~4days)醫(yī)學(xué)14紅，腫，硬實(shí)質(zhì)如肝醫(yī)學(xué)15

臨床表現(xiàn)

毒血癥表現(xiàn)，寒戰(zhàn)、高熱，呼吸困難，咳鐵銹色痰（rustysputum

），胸痛。有明顯的缺氧和紫紺癥狀。叩診--實(shí)音，聽診--支氣管呼吸音,X線--大片致密的陰影。觸診—語顫增強(qiáng)紅色肝樣變期醫(yī)學(xué)16大體：

腫脹，灰白色,質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥，顆粒狀，肺表面有纖維素──胸痛、胸膜摩擦音鏡下:

肺泡壁毛細(xì)血管貧血

肺泡腔內(nèi)有癥狀---咳大量纖維素──體征---肺實(shí)變中性粒細(xì)胞體征

3.灰色肝樣變期Greyhepatization(5~6days)醫(yī)學(xué)17醫(yī)學(xué)18

臨床表現(xiàn)

呼吸困難、缺氧和紫紺減輕，咳膿性痰，胸痛。叩診--實(shí)音，聽診--支氣管呼吸音，觸診—語顫增強(qiáng)；X線檢查--大片致密的陰影

醫(yī)學(xué)19大體：顏色、質(zhì)地、重量漸復(fù)正常鏡下:

肺泡壁血管開放癥狀肺泡腔內(nèi)白細(xì)胞崩解——體征纖維素溶解

溶解消散期

dissolutionanddissipationstage醫(yī)學(xué)20消散期醫(yī)學(xué)21結(jié)局和并發(fā)癥

1.肺肉質(zhì)變(carnification)Pulmonarycarnification醫(yī)學(xué)222.胸膜肥厚、粘連

3.肺膿腫和膿胸

4.敗血癥、膿毒血癥

5.中毒性休克醫(yī)學(xué)23概念以細(xì)支氣管為中心所屬肺組織發(fā)生的急性化膿性炎癥。二、小葉性肺炎

(lobularpneumonia)醫(yī)學(xué)24

臨床特點(diǎn)：發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難，兩肺散在性濕性羅音。多見于小兒、老年人及體弱多病者，病情重，預(yù)后差?；旌细腥踞t(yī)學(xué)25病因及發(fā)病機(jī)理多數(shù)葡萄球菌、肺炎球菌引起，少數(shù)由其他化膿菌引起，但往往是混合感染。在機(jī)體抵抗力下降時，細(xì)菌乘虛而入。常見于下列情況：1.繼發(fā)于麻疹、百日咳、慢性支氣管炎、惡性腫瘤等。2.長期臥床的墜積性肺炎。3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及圍產(chǎn)期羊水吸入性肺炎。醫(yī)學(xué)26病理變化

(pathologicalchange)大體：兩側(cè)肺散在性、小的黃色病灶，下葉后部明顯，病灶大小不一，直徑約1cm，病灶可融合，稱融合性支氣管肺炎。醫(yī)學(xué)27

小葉性肺炎醫(yī)學(xué)28

鏡下（1）細(xì)支氣管化膿性炎；（2）周圍肺組織化膿性炎；（3）鄰近肺泡代償性肺氣腫。小葉性肺炎醫(yī)學(xué)29

臨床與病理聯(lián)系（了）1.咳嗽、咯痰——支氣管炎性滲出物刺激所致。2.呼吸困難、紫紺——支氣管通氣和肺泡換氣障礙。3.濕性羅音——肺泡內(nèi)滲出物。4.X線——散在性小灶性陰影。醫(yī)學(xué)30

并發(fā)癥：1.呼吸衰竭2.心力衰竭3.膿毒血癥、肺膿腫、膿胸4.支氣管擴(kuò)張醫(yī)學(xué)31

大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別

年齡青壯年小兒、年老

病因肺炎球菌多為混和感染炎癥性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎

病變范圍肺大葉肺小葉

大體單側(cè)肺.左下葉多兩肺各葉，背側(cè)及下葉多，病

肺大葉實(shí)變.病灶大灶常小(直徑約1cm)散在病變

鏡下纖維素性炎化膿性炎，肺組織有破壞，

無組織壞死,肺泡壁完整

預(yù)后較好

較差

醫(yī)學(xué)32三、病毒性肺炎

viral

pneumonia

概念：上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹

V、巨細(xì)胞V等。

多見于小兒。醫(yī)學(xué)33

病理變化

1、間質(zhì)性肺炎：肺泡壁、細(xì)支氣管壁、小葉間隔明顯增寬，充血水腫，炎細(xì)胞浸潤—L、M

肺胞腔、支氣管腔內(nèi)空虛臨床--刺激性干咳；缺氧征

2、重者炎癥累及肺泡，出現(xiàn)炎性滲出物及肺組織壞死。臨床--咳嗽、濕性羅音等醫(yī)學(xué)343、透明膜形成---加重缺氧。見于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。4、多核巨細(xì)胞---見于麻疹病毒肺炎5、病毒包含體：診斷意義腺V、單純皰疹V、巨細(xì)胞

V---核內(nèi)嗜堿性合胞V---漿內(nèi)嗜酸性麻疹V---核、漿內(nèi)均可醫(yī)學(xué)35肺透明膜間質(zhì)性肺炎醫(yī)學(xué)36病毒包涵體

醫(yī)學(xué)37

四、支原體肺炎

mycoplasmal

pneumonia概念：是肺炎支原體引起的一種急性肺間質(zhì)性炎癥。肺炎支原體的生物學(xué)行為介于細(xì)菌和病毒之間，正常存在患者的口鼻分泌物中，通過飛沫傳播，多發(fā)生于青少年，以秋冬季常見。醫(yī)學(xué)38

病理變化特點(diǎn)為整個呼吸道以及肺組織的非化膿性炎。大體暗紅，可有紅色泡沫液體逸出鏡下肺泡間隔明顯增寬，充血水腫，大量淋巴、單核細(xì)胞浸潤，肺泡腔可有少量的炎性滲出物；氣管、支氣管壁、小葉間隔充血水腫，淋巴、單核細(xì)胞浸潤。醫(yī)學(xué)39

臨床與病理聯(lián)系（了）1.低熱、咽痛、乏力、頭痛等。2.劇烈干咳、氣促、胸痛。3.X線肺紋理增粗、網(wǎng)狀、斑片狀陰影預(yù)后良好。醫(yī)學(xué)40

第三節(jié)

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）

概念

指慢性氣道阻塞導(dǎo)致的一組肺部疾病一、慢性支氣管炎

chronicbronchitis

概念：病程2年以上，每年至少發(fā)作３個月，

臨床表現(xiàn)---咳、痰、喘。

醫(yī)學(xué)41

病因發(fā)病機(jī)制感染：病毒、細(xì)菌理化因素：吸煙與空氣污染過敏反應(yīng)及機(jī)體抵抗力低下醫(yī)學(xué)42病理與臨床1.早中期，病變在大中型支氣管，包括：（1）變質(zhì)：粘膜上皮變性、壞死、纖毛粘連倒伏——易感染，反復(fù)發(fā)作。（2）滲出：管壁充血水腫，炎細(xì)胞浸潤，管腔內(nèi)有滲出物——咳醫(yī)學(xué)43（3）增生：腺體增生，分泌亢進(jìn)——痰平滑肌增生——喘

鱗化、增生——癌變其它病變軟骨纖維醫(yī)學(xué)442.晚期

病變向小支氣管和細(xì)支氣管及管壁周圍組織擴(kuò)展，形成細(xì)支氣管周圍炎;管壁增厚管腔閉塞小細(xì)支氣管炎醫(yī)學(xué)45結(jié)局及并發(fā)癥痊愈：遷延不愈：肺氣腫：肺心?。横t(yī)學(xué)46二支氣管擴(kuò)張癥bronchiectasis概念：肺內(nèi)支氣管呈永久性擴(kuò)張的病理狀態(tài)。

醫(yī)學(xué)47病因及發(fā)病機(jī)理慢性支氣管炎、麻疹、百日咳等，支氣管不完全阻塞。

1支撐結(jié)構(gòu)破壞

2周圍纖維瘢痕牽拉

3支氣管腔內(nèi)壓升高醫(yī)學(xué)48發(fā)病機(jī)制

阻塞感染組織損傷分泌積聚永久性擴(kuò)張醫(yī)學(xué)49病理變化肉眼：主要發(fā)生在段支氣管，呈圓柱狀、囊狀擴(kuò)張，病變可達(dá)胸膜下。醫(yī)學(xué)50Bronchiectasis.醫(yī)學(xué)51

鏡下：

1、支氣管壁呈慢性炎癥改變。

2、其組織結(jié)構(gòu)破壞。

3、粘膜上皮損傷與修復(fù)。

4、平滑肌、彈力纖維、軟骨破壞及纖維化。

5、管周淋巴組織和鄰近肺組織纖維化。醫(yī)學(xué)52病變與臨床肺內(nèi)支氣管

★囊狀

★圓柱狀

★繼發(fā)感染醫(yī)學(xué)53臨床病理聯(lián)系1.咳嗽、大量膿痰由粘膜化膿性炎癥刺激2.咯血是支氣管血管炎癥破壞。3.胸痛炎癥累及胸膜4.肺膿腫、膿氣胸、腦膿腫5.晚期可引起肺心病。醫(yī)學(xué)54三、肺氣腫

pulmonaryemphysema概念：

指末梢肺組織（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性細(xì)支氣管）含氣量過多伴肺泡間隔破壞，肺組織腫脹、功能降低的一種病理狀態(tài)。醫(yī)學(xué)55病因及發(fā)病機(jī)理最常見的病因是慢性支氣管炎，其他如支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘、塵肺等。（1）阻塞：管腔狹窄、黏液栓。（2）感染：末梢肺彈力纖維破壞。（3）a1抗胰蛋白酶缺乏：降解肺組織的彈力纖維、膠原纖維。醫(yī)學(xué)56類型1.肺泡性肺氣腫腺泡中央型：呼吸性細(xì)支氣管囊狀擴(kuò)張，肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張不明顯。腺泡周圍型：與中央型相反全腺泡型：末梢肺組織全擴(kuò)張。中央型和全腺泡型醫(yī)學(xué)572.間質(zhì)性肺氣腫interstitialemphysema

肺內(nèi)壓急劇升高，肺泡壁、支氣管壁破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)形成串珠狀。3.其他肺氣腫：◆不規(guī)則型肺氣腫也稱瘢痕旁肺氣腫；◆代償性肺氣腫；◆老年性肺氣腫醫(yī)學(xué)58病變與臨床大體：

兩側(cè)肺腫脹-----桶狀胸：缺氧征：---呼吸困難、杵狀指；聽診；影象檢查；鏡下：肺泡擴(kuò)張；肺大泡→自發(fā)性氣胸

肺泡壁變窄肺泡血管床↓

→肺功能障礙肺心病醫(yī)學(xué)59臨床病理聯(lián)系1.呼氣性呼吸困難出現(xiàn)缺氧、酸中毒等癥狀。2.體檢望診桶狀胸；聽診呼吸音減弱；觸診語顫減弱；扣診過清音。3.肺功能檢查殘氣量超過肺總量的35%，最大通氣量低于預(yù)計(jì)值80%。肺氣腫病人桶狀胸醫(yī)學(xué)60periacinaremphysema(Bullousemphysema)醫(yī)學(xué)61肺塵埃沉著癥pneumoconiosis

概念是因長期吸入大量含游離二氧化硅（sio2）的粉塵微粒而引起的一種職業(yè)病。晚期常并發(fā)肺心病、肺結(jié)核病

患病人群:開礦、采石、石英粉廠等工人。特點(diǎn):發(fā)展緩慢,脫離硅塵環(huán)境病變，仍繼續(xù)緩慢發(fā)展（危害大）。多在接觸硅塵10-15年后發(fā)病,早期患者不見明顯癥狀（肺代償能力強(qiáng)）。

第五節(jié)：職業(yè)性肺疾病醫(yī)學(xué)62病因及發(fā)病機(jī)制游離Sio2致病取決與硅塵微粒的數(shù)量、大小、形狀，1~2um、四面體致病性最強(qiáng)。致病還與接觸二氧化硅的時間呈正比。醫(yī)學(xué)63

巨噬細(xì)胞吞噬硅塵微粒形成硅酸破壞溶酶體釋放水解酶巨噬細(xì)胞溶解釋放生長因子、炎癥介質(zhì)纖維增生、膠原化。再釋放的硅塵又可刺激更多的巨噬細(xì)胞聚集和吞噬硅塵微粒，形成更大的病變。脫離硅塵后仍繼續(xù)發(fā)展醫(yī)學(xué)64病理變化

病變特點(diǎn)硅結(jié)節(jié)肺廣泛纖維化硅結(jié)節(jié)：大體------境界清楚，3~5mm，圓形或類圓形，灰白色，質(zhì)硬晚期可融合成巨大團(tuán)塊狀，硅肺空洞醫(yī)學(xué)65

鏡下細(xì)胞性硅結(jié)節(jié)纖維性硅結(jié)節(jié)玻璃性硅結(jié)節(jié)

肺組織彌漫纖維化晚期，肺內(nèi)廣泛性纖維化、玻變，伴胸膜纖維化增厚。醫(yī)學(xué)66病變分期：Ⅰ期：肺門LN，結(jié)節(jié)分布在中下肺葉。＜3mmⅡ期：彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅結(jié)節(jié)密集融合成團(tuán)塊，可有空洞；肺門LN蛋殼鈣化；＞2cm

肺硬、直立、沙礫感、沉水醫(yī)學(xué)67并發(fā)癥：1.肺結(jié)核：III期并發(fā)70%以上2.肺源性心臟?。?0%~75%3.肺感染和阻塞性肺氣腫醫(yī)學(xué)68

慢性肺源性心臟病

概念

是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓導(dǎo)致右心室肥大、擴(kuò)大的一種心臟病。第六節(jié)肺動脈高壓癥及肺源性心臟病醫(yī)學(xué)69病因與發(fā)生機(jī)理1.肺疾?。篊OPD80%~90%，慢支，支哮、支擴(kuò)、硅肺、慢纖洞等：

①肺組織破壞及纖維化

Cap床減少、小動脈纖維化

②缺氧肺小動脈痙攣無肌細(xì)動脈肌化

小動脈中膜肥厚肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓醫(yī)學(xué)702.胸廓疾患：脊柱畸形、胸膜粘連、胸廓畸形等致

限制性通氣障礙、血管扭曲

→→肺循環(huán)阻力升高3.肺血管疾病：肺動脈狹窄、動脈炎等醫(yī)學(xué)71病理變化1.

肺病變：各種原發(fā)病變

無肌肌化，肌型肥厚小動脈纖維化2.心臟病變：右心肥大，右心腔擴(kuò)大，肺動脈瓣下2cm處肌厚度超過5mm。醫(yī)學(xué)72臨床與病理聯(lián)系

1.肺原發(fā)病表現(xiàn)

2.右心衰竭表現(xiàn)

3.肺性腦病醫(yī)學(xué)73呼吸系統(tǒng)常見腫瘤一、鼻咽癌病因：生物性因素：EBV，其殼抗原的IgA抗體97%陽性。遺傳因素：化學(xué)致癌物。病理：部位：頂部，外側(cè)壁和咽隱窩。

大體：結(jié)節(jié)、菜花、粘摸下浸潤、潰瘍型。

組織學(xué)：鱗癌、腺癌、泡狀核細(xì)胞癌、未分化癌。

第二和七節(jié)醫(yī)學(xué)74泡狀核細(xì)胞癌醫(yī)學(xué)75擴(kuò)散途徑：

1.直接蔓延：向上

顱底顱神經(jīng)受損向下口咽向前鼻面部向后頸椎向側(cè)咽鼓管

2.轉(zhuǎn)移：淋巴道：頸部淋巴結(jié)腫大

血道：肝、肺、骨、腎等

醫(yī)學(xué)76鼻咽癌的臨床病理特點(diǎn)１、好發(fā)于鼻咽頂部；２、低分化鱗癌多；３、早期頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；４、放射療法敏感；５、與ＥＢＶ病毒有關(guān)。醫(yī)學(xué)77二、肺癌

carcinomaoflung

概念是支氣管粘膜上皮、腺體及肺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤，又稱支氣管肺癌。以60歲左右最常見，男性是女性的4倍。病因1.吸煙：3，4-苯并芘、尼古丁、焦油2.大氣污染3.職業(yè)因素：放射物質(zhì)、石棉、鎳、砷醫(yī)學(xué)78病