病理生理學(xué)-緒論-課件

病理生理學(xué)1ppt課件第一章緒論

2ppt課件第一節(jié)病理生理學(xué)的性質(zhì)、任務(wù)及特點(diǎn)病理生理學(xué)生理學(xué)研究對象不同正常機(jī)體患病機(jī)體病理學(xué)研究角度不同功能代謝形態(tài)學(xué)科性質(zhì)3ppt課件主要任務(wù)：揭示生命的本質(zhì)，為建立有效的疾病診療和預(yù)防策略提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。對象：疾病(患病機(jī)體)重點(diǎn)：功能與代謝變化及其機(jī)制任務(wù)病理生理學(xué)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中功能和代謝改變的規(guī)律及其機(jī)制的學(xué)科。4ppt課件地位基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)學(xué)病理生理學(xué)橋梁課程是一門理論性較強(qiáng)的學(xué)科；是一門綜合性邊緣學(xué)科;又是一門重要的橋梁學(xué)科。學(xué)好病生，半個醫(yī)生5ppt課件第二節(jié)病理生理學(xué)的發(fā)展簡史和未來趨勢19世紀(jì)，法國生理學(xué)家ClaudeBernard倡導(dǎo)實(shí)驗(yàn)病理學(xué)，即病理生理學(xué)的前身。1879年俄國喀山大學(xué)最早出現(xiàn)獨(dú)立的病理生理學(xué)科20世紀(jì)50年代，我國誕生病理生理學(xué)科1985年成立國家一級學(xué)會---中國病理生理學(xué)會1993年中國病理生理學(xué)會作為團(tuán)體會員加入國際病理生理學(xué)會。一、發(fā)展簡史2010年建立病理生理學(xué)網(wǎng)站6ppt課件第二節(jié)病理生理學(xué)的發(fā)展簡史和未來趨勢二、未來趨勢病理生理學(xué)的內(nèi)容要更多的體現(xiàn)新醫(yī)學(xué)模式對醫(yī)務(wù)工作者知識廣博與深厚、能力和素質(zhì)方面的特殊要求，注重心理、社會、環(huán)境等因素在疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸及防治中的作用重視和追蹤疾病譜進(jìn)一步加強(qiáng)與臨床結(jié)合，掌握臨床對相關(guān)疾病的相關(guān)進(jìn)展7ppt課件總論基本病理過程系統(tǒng)病理生理學(xué)第三節(jié)病理生理學(xué)的主要內(nèi)容和學(xué)習(xí)方法理論內(nèi)容

8ppt課件總論:疾病的概念，疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機(jī)制。基本病理過程：多種疾病中出現(xiàn)的、共同

的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。系統(tǒng)病理生理學(xué)：重要系統(tǒng)、器官出現(xiàn)的常見而共同的病理生理變化及機(jī)制。9ppt課件實(shí)驗(yàn)內(nèi)容動物模型的制備：整體動物模型離體器官模型細(xì)胞模型10ppt課件掌握重點(diǎn)內(nèi)容體會課程特點(diǎn)追蹤相關(guān)領(lǐng)域的最新進(jìn)展重視實(shí)驗(yàn)課重視臨床實(shí)踐和社會調(diào)查學(xué)習(xí)方法:提倡自主學(xué)習(xí)11ppt課件第二章疾病概論12ppt課件一、疾?。?0%）唯心主義觀點(diǎn):ghostsandmonsters通俗的觀點(diǎn)：不舒服古印度醫(yī)學(xué):氣、膽、痰三種體液的失衡古希臘（希波克拉底）：心臟的血液、肝臟的黃膽汁、脾臟的黑膽汁和腦中的黏液失衡中醫(yī)學(xué)觀點(diǎn):陰陽五行的失調(diào)目前比較公認(rèn)的概念：疾病是在一定病因作用下，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程。第一節(jié)疾病的相關(guān)概念13ppt課件二、健康（5%)

軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)(stateofcompletewellbeing)，即：健康至少包含強(qiáng)壯的體魄和健全的心理精神狀態(tài)。

14ppt課件 三、亞健康（75%）指介于健康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)，此時機(jī)體處于非病、非健康并有可能趨向疾病的狀態(tài)。軀體性：疲乏無力，精神不振心理性：煩躁易怒，失眠焦慮社會性：關(guān)系不穩(wěn)定，心理距離變大，孤獨(dú)感強(qiáng)15ppt課件亞健康健康疾病16ppt課件第二節(jié)病因?qū)W 病因?qū)W是研究疾病發(fā)生的原因和條件的科學(xué)。一、病因指引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素。17ppt課件（一）生物性因素包括病原微生物（如細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體等）和寄生蟲。 致病作用主要與病原體致病力強(qiáng)弱與侵入宿主機(jī)體的數(shù)量、侵襲力、毒力以及它逃避或抵抗宿主攻擊的能力有關(guān)。18ppt課件作用于機(jī)體時的特點(diǎn)：病原體有一定的入侵門戶和定位（如乙肝病毒）病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病

（如雞瘟病毒對人無治病性）病原體作用于機(jī)體，既改變了機(jī)體，也改變了病原體（機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，微生物產(chǎn)生抗藥性）19ppt課件（二）理化因素◆物理性因素溫度氣壓電流電離輻射機(jī)械力凍傷、燒傷、中暑潛水員病(沉箱病、減壓病)

電擊傷

放射傷外傷、骨折20ppt課件物理性因素致病特點(diǎn)只發(fā)揮疾病的始動作用潛伏期一般較短或沒有無器官組織選擇性

21ppt課件◆化學(xué)因素包括強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、化學(xué)毒物以及動植物毒性物質(zhì)等。白毒傘22ppt課件化學(xué)性因素致病特點(diǎn)選擇性（CCl4-肝；鎳、鉻-腎；CO-血紅蛋白）全程作用和毒物及機(jī)體均相關(guān)潛伏期短（慢性中毒除外）23ppt課件（三）營養(yǎng)因素各類必需或營養(yǎng)物質(zhì)缺乏或過剩。營養(yǎng)不良營養(yǎng)過剩24ppt課件（四）遺傳因素◆基因突變—>分子病

例如：血友病(Ⅷ缺失，凝血障礙)◆染色體畸變—>染色體病

例如：兩性畸形25ppt課件（五）先天性因素指妊娠期能損害胎兒生長發(fā)育的有害因素唇裂無腦兒先天性心臟病，先天愚型等26ppt課件(六）免疫因素在某些機(jī)體中免疫系統(tǒng)對抗原刺激發(fā)生異常強(qiáng)烈的反應(yīng)，從而導(dǎo)致組織、細(xì)胞的損傷和生理功能障礙◆過敏反應(yīng)（支氣管哮喘、蕁麻疹）

◆自身免疫性疾?。ㄈ硇约t斑狼瘡、免疫性不孕）◆免疫缺陷?。℉IV）27ppt課件（七）精神、心理、社會因素應(yīng)激性疾病、變態(tài)人格、身心疾病↑

緊張的工作不良人際關(guān)系情緒反應(yīng)28ppt課件 二、疾病發(fā)生的條件

影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素營養(yǎng)不良結(jié)核病;居住條件過度疲勞誘因加強(qiáng)病因作用、促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素危險因素與某個疾病明顯相關(guān)（如：高血壓、高血脂、吸煙是動脈粥樣硬化的危險因素）29ppt課件第三節(jié)發(fā)病學(xué)研究疾病發(fā)生的一般規(guī)律和共同機(jī)制。穩(wěn)態(tài)的破壞機(jī)體代償代償不足疾病30ppt課件一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律損傷與抗損傷因果交替局部和整體

31ppt課件1.損傷與抗損傷免疫屏障應(yīng)激修復(fù)凝血解毒抗氧化應(yīng)激原毒物感染自由基創(chuàng)傷出血是推動疾病發(fā)展的基本動力；決定疾病的發(fā)展方向和結(jié)局。

32ppt課件2.因果交替外傷大出血心排出量↓回心血量↓血壓↓↓微循環(huán)淤血交感神經(jīng)興奮↑毛細(xì)血管開放微血管收縮組織缺血缺氧揭示疾病發(fā)展的方向和主導(dǎo)環(huán)節(jié)33ppt課件3.局部和整體顱內(nèi)感染敗血癥危險三角區(qū)癤內(nèi)眥靜脈上唇靜脈下唇靜脈面前靜脈兩側(cè)口角至鼻根連線所形成的三角形區(qū)域34ppt課件腎性骨病糖尿病尿毒癥癤、癰35ppt課件二、疾病發(fā)生的基本機(jī)制神經(jīng)機(jī)制體液機(jī)制組織細(xì)胞機(jī)制分子機(jī)制36ppt課件1.神經(jīng)機(jī)制病因直接損害神經(jīng)系統(tǒng)或通過神經(jīng)反射引起組織器官功能改變而致病，稱神經(jīng)機(jī)制◆狂犬病病毒疫苗狂犬病

◆乙型腦炎病毒破壞CNS

乙型腦炎37ppt課件ACh堆積甲拌磷乳油

抑乙酰膽堿酯酶◆有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶ACh堆積膽堿能神經(jīng)過度興奮的表現(xiàn)：肌肉痙攣、流涎、多汗38ppt課件2.體液機(jī)制疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時發(fā)生、共同參與，故常稱其為神經(jīng)-體液機(jī)制。體液機(jī)制：致病因素引起體液的質(zhì)和量的變化，體液調(diào)節(jié)的紊亂造成內(nèi)環(huán)境的紊亂，以致疾病發(fā)生。全身作用的體液因子：胰島素、胰高血糖素、組胺、兒茶酚胺、前列腺素、補(bǔ)體局部作用的體液因子：內(nèi)皮素、某些神經(jīng)肽、細(xì)胞因子39ppt課件3.細(xì)胞機(jī)制直接損傷：細(xì)胞的壞死，如外力、高溫；肝炎病毒，瘧原蟲等。間接損傷:細(xì)胞膜功能障礙(膜上的各種離子泵如鈉泵、鈣泵失調(diào))、細(xì)胞器(線粒體)的功能障礙。40ppt課件4.分子機(jī)制分子病:生物大分子特別是核酸、蛋白質(zhì)和酶受損所致的疾病。大多是基因突變的結(jié)果。①酶缺陷所致的疾病：Ⅰ型糖原沉積病

（6-磷酸-葡萄糖脫氫酶基因突變→糖原在肝、腎及小腸沉積）②血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致疾??；

（鐮刀細(xì)胞性貧血：Hb一條鏈上谷氨酸被纈氨酸取代→Hb穩(wěn)定性破壞→Po2↓→Hb形成棒狀晶體→紅細(xì)胞成鐮刀狀）

41ppt課件③受體病：因受體基因突變使缺失、減少或結(jié)構(gòu)異常而導(dǎo)致的疾病。

（遺傳性受體病:家族性高膽紅素血癥；自身免疫性受體病：重癥肌無力）④膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾?。装彼崮虬Y：腎小管功能失調(diào)，不能重吸收胱氨酸、精氨酸、鳥氨酸、賴氨酸）42ppt課件第四節(jié)疾病的轉(zhuǎn)歸疾病轉(zhuǎn)歸(prognosis)：康復(fù)和死亡。主要取決于致病因素作用于機(jī)體后發(fā)生的損傷與抗損傷反應(yīng)的力量對比，治療可影響疾病的轉(zhuǎn)歸。43ppt課件完全康復(fù)：損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。不完全康復(fù)：損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時可留后遺癥?？祻?fù)(rehabilitation)44ppt課件傳統(tǒng)觀點(diǎn)：一個過程包括瀕死期：腦干以上功能消失，以下尚存臨床死亡期：延髓抑制，呼吸、心跳停止生物學(xué)死亡期：心跳、呼吸的永久性停止；（自大腦皮層開始各器官系統(tǒng)新陳代謝相繼停止）。缺點(diǎn)：很難判斷死亡時間現(xiàn)代觀點(diǎn)：機(jī)體作為一個整體的功能永久停止；判斷標(biāo)準(zhǔn)：腦死亡—以枕骨大孔以上全腦死亡死亡45ppt課件腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)：2.不可逆性深昏迷和大腦無反應(yīng)1.自主呼吸停止，需不停地進(jìn)行人工呼吸4.瞳孔散大或固定，5.腦電波消失6.腦血循環(huán)完全停止3.腦干神經(jīng)反射消失（瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射消失）鳳凰衛(wèi)視主持人劉海若46ppt課件腦死亡的意義：1、法律上為死亡提供依據(jù)；2、是判斷死亡時間和確定終止復(fù)蘇搶救的界線；3、為器官移植創(chuàng)造了良好時機(jī)和合法依據(jù)。47ppt課件植物人(植物狀態(tài)):因顱腦外傷或大腦缺血缺氧等導(dǎo)致的長期意識障礙。有自主呼吸，脈搏、血壓、體溫可正常，能吞咽食物、入睡和覺醒，保留新陳代謝、生長發(fā)育等軀體生存的基本功能，但無任何言語、意識、思維，完全失去生活自理能力，持續(xù)達(dá)3個月以上甚至12個月以上。48ppt課件第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂49ppt課件一、正常水、鈉代謝(一)體液的容量和分布體液(bodyfluid)體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)。50ppt課件（一）體液分布體液(60%體重)細(xì)胞內(nèi)液ICF(40%)細(xì)胞外液ECF(20%)組織間液(15%)血液(5%)機(jī)體內(nèi)環(huán)境體液量體液質(zhì)酸堿度水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂51ppt課件不同人群的體液容量年齡、性別、胖瘦52ppt課件（二）體液中的電解質(zhì)Na+K+,Ca2+,Mg2+Cl-,HCO3-SO42-,HPO42-,有機(jī)酸K+Mg2+,Na+,Ca2+HPO42-,蛋白質(zhì)

SO42-，HCO3-

，Cl-ECFICF陽離子陰離子

ECF和ICF：陽離子總數(shù)=陰離子總數(shù)細(xì)胞膜兩側(cè)的滲透壓相等(組織液和血漿)53ppt課件滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O

如相鄰兩個體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質(zhì)的濃度不同，那么水將由溶質(zhì)濃度低的腔隙向溶質(zhì)濃度高的腔隙轉(zhuǎn)移，推動水滲透的力稱為滲透壓。（三）體液的滲透壓54ppt課件膠體滲透壓：血漿中蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓，僅占血漿總滲透壓的1/200；晶體滲透壓：晶體物質(zhì)（主要與電解質(zhì)數(shù)目有關(guān)）引起的滲透壓，數(shù)值上接近總滲透壓；細(xì)胞內(nèi)外液基本相等；正常血漿滲透壓：280～310mmol/L。55ppt課件（四）水的生理功能和水平衡（1）促進(jìn)物質(zhì)代謝（參與化學(xué)反應(yīng)，并提供反應(yīng)場所）（5）良好溶劑，利于物質(zhì)運(yùn)輸（2）調(diào)節(jié)體溫（3）潤滑作用（4）分子的結(jié)合水生理功能

56ppt課件2.水平衡：入量(ml)量(ml)出食物700-900飲水1000-1300內(nèi)生水300合計2000-2500皮膚500肺350糞100-150腎1000-15002000-250057ppt課件（五）電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡①維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動作電位的形成。②維持體液的滲透平衡和酸堿平衡。③參與新陳代謝和生理功能活動。構(gòu)成組織的成分，如鈣、磷、鎂是骨骼和牙齒的組成成分。1.電解質(zhì)的生理功能58ppt課件2.鈉平衡：體內(nèi)鈉量40-50mmol/kg骨（40%）ECF（50%）140mmol/L(血鈉）ICF（10%）10mmol/L體鈉食鹽腎多攝多排少攝少排不攝不排59ppt課件抗利尿激素醛固酮三種體液因子水與電解質(zhì)代謝平衡調(diào)節(jié)心房鈉尿肽60ppt課件(1)促使ADH分泌因素滲透因素：下丘腦視上核和室旁核的滲透壓感受器非滲透因素：容量感受器和壓力感受器劇痛、情緒緊張、惡心

1、抗利尿激素(ADH)61ppt課件ADH+V2受體（遠(yuǎn)曲小管、集合管管腔膜）膜內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶活性↑ATPcAMP↑細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶激活管腔膜上水通道蛋白（AQP2）數(shù)量↑上皮細(xì)胞對水通透↑遠(yuǎn)曲小管、集合管對水重吸收↑水、電解質(zhì)紊亂腎臟中分布AQP(aquaporins)種類：AQP1、AQP2、AQP3、AQP4。(2)ADH的作用：增強(qiáng)遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收，抑制醛固酮的分泌62ppt課件63ppt課件刺激因素RAAS興奮高鉀、低鈉交感神經(jīng)興奮作用保Na+、排鉀、排氫增加氯和水的重吸收2、醛固酮由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌64ppt課件65ppt課件刺激因素:血容量增加、血鈉濃度↑血管緊張素↑作用：利尿、排Na+、松馳血管平滑肌機(jī)制：3、心房利鈉肽（ANP）減少腎素分泌對抗血管緊張素抑制醛固酮分泌拮抗醛固酮的作用66ppt課件根據(jù)體液的滲透壓

高、低、等滲性脫水

高、低、等滲性水過多（Waterandelectrolytesimbalance）第二節(jié)水、鈉代謝障礙水、電解質(zhì)紊亂67ppt課件低容量性(低滲性脫水)高容量性（水中毒）等容量性（SIADH）低容量性（高滲性脫水）高容量性（鹽中毒）等容量性（下丘腦病變）低鈉血癥高鈉血癥正常血鈉性水紊亂等滲性脫水水腫血Na+＜130mmol/L血Na+＞150mmol/L2.根據(jù)血鈉的濃度和體液容量68ppt課件(一)低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）1.特點(diǎn)：失鈉＞失水，低鈉，低滲，細(xì)胞外液減少2.原因和機(jī)制：

經(jīng)腎丟失利尿劑過度使用腎上腺皮質(zhì)功能不全腎實(shí)質(zhì)性疾病腎小管性酸中毒腎外丟失胃腸：嘔吐，腹瀉經(jīng)皮膚丟失:汗、燒傷液體在第三間隙積聚

(胸膜炎、胰腺炎、腹膜炎、滲出液、肌肉創(chuàng)傷)低血容量性低鈉血癥69ppt課件

失鈉>失水細(xì)胞外液滲透壓↓細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)液↑細(xì)胞外↓↓3、對機(jī)體的影響血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)

液正常水平細(xì)胞外液失鈉、失水細(xì)胞外液↓但是70ppt課件心血管系統(tǒng)低血容量性休克—出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭(直立性眩暈、血壓下降、四肢厥冷、脈搏細(xì)速)腎功能早期多尿，晚期少尿經(jīng)腎失鈉者，尿鈉增加，>20mmol/L

腎外失鈉者，尿鈉減少，<10mmol/L71ppt課件脫(失)水體征：由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，組織間液減少更明顯，病人出現(xiàn)皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷。72ppt課件4、防治原則去除病因、防治原發(fā)病輸注等滲液血[Na+]<120mmol/L,用高滲鹽快速輸入73ppt課件

(二)低血容量性高鈉血癥(高滲性脫水)1、特點(diǎn)：失水>失鈉、高鈉、高滲、細(xì)胞內(nèi)外液均減少2、原因和機(jī)制：低滲液丟失的結(jié)果74ppt課件低血容量性高鈉血癥經(jīng)腎丟失中樞性尿崩癥腎性尿崩癥滲透性利尿腎外丟失過度通氣經(jīng)皮膚失水高熱甲亢大量出汗經(jīng)胃腸道丟失嘔吐腹瀉消化道引流水?dāng)z入↓75ppt課件

細(xì)胞外液滲透壓↑細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)入細(xì)胞外細(xì)胞內(nèi)液↓3、對機(jī)體的影響血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液正常水平失水、失鈉細(xì)胞外液↓而且？76ppt課件口渴高滲，循環(huán)血量減少，唾液分泌減少細(xì)胞外液量減少，比低滲性脫水更不易發(fā)生休克？

脫水熱：高滲性脫水的小兒，由于脫水，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱。77ppt課件4、防治原則去除病因，防治原發(fā)病，補(bǔ)水，（補(bǔ)鈉、鉀）78ppt課件(三)、等滲性脫水特點(diǎn)：血清鈉維持在130-150mmol/L

血漿滲透壓維持在280-310mOsm/L臨床表現(xiàn):原因：以消化道失液為主口渴，少尿，脫水體征可以發(fā)展為：高滲性脫水（不顯性水不斷丟失）低滲性脫水（補(bǔ)液不當(dāng)）79ppt課件三型脫水的比較

高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）低滲性脫水(低容量性低鈉血癥）等滲性脫水發(fā)病原因水?dāng)z入不足或喪失過多體液喪失而單純補(bǔ)水水和鈉等比例喪失而未予補(bǔ)充發(fā)病原理細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞內(nèi)液喪失為主細(xì)胞外液低滲，細(xì)胞外液喪失為主細(xì)胞外液等滲，以后高滲，細(xì)胞內(nèi)外液均有喪失主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細(xì)胞脫水脫水體征、休克、腦細(xì)胞水腫口渴、尿少、脫水體征、休克血清鈉(mmol/L)150以上130以下130～150尿氯化鈉有減少或無減少治療補(bǔ)充水分為主補(bǔ)充生理鹽水補(bǔ)充低滲鹽水80ppt課件第二節(jié)鉀代謝障礙81ppt課件一、正常鉀代謝

1.攝入(intake)：食物（50～120mmol/d）2.吸收(absorption):腸道(一）鉀的體內(nèi)分布82ppt課件細(xì)胞外液

1.4%（血鉀3.5-5.5mmol/L）細(xì)胞內(nèi)液90%（150mmol/L）體內(nèi)鉀(50-55mmol/Kg)3.分布(distribution)透細(xì)胞液

1.0%骨骼

7.6%83ppt課件4.排泄(excretion):

腎(urine90％)

腸(feces<10％)

皮膚(sweat少量)腎排鉀特點(diǎn)：

多吃多排，少吃少排，不吃也排。84ppt課件（二）鉀平衡的調(diào)節(jié)

跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)結(jié)腸排鉀Na+泵H+-k+交換腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)外跨膜電位的改變通過醛固酮和遠(yuǎn)端小管的流速85ppt課件低鉀血癥：血清[K+]<3.5mmol/L（注意:血清鉀比血漿鉀高0.3-0.5mmol/L）缺鉀：細(xì)胞內(nèi)鉀和機(jī)體總鉀量的缺失低鉀血癥兩者關(guān)系：低鉀血癥機(jī)體不一定缺鉀；缺鉀可表現(xiàn)為低鉀血癥或正常血清鉀的濃度86ppt課件1、鉀丟失過多經(jīng)腎過度丟失√

(成人)利尿劑腎小管性酸中毒

Ⅰ型：遠(yuǎn)端小管酸中毒（遠(yuǎn)端小管泌H+障礙）Ⅱ型：近端小管酸中毒（近端小管重吸收多種物質(zhì)障礙）醛固酮↑（Cushing綜合征）鎂缺失（腎小管上皮細(xì)胞上的Na+-K+-ATP酶失活，鉀重吸收障礙）一、原因和機(jī)制87ppt課件腎外途徑過度失鉀

經(jīng)胃腸道失鉀：(小兒)經(jīng)皮膚大量失鉀：過量出汗鉀攝入不足：不能進(jìn)食或禁食者88ppt課件2、鉀跨細(xì)胞分布異常

4K+↑K+K+↓Na+K+K+↓XH+H+↓高鉀高鈉堿中毒1、H+從胞內(nèi)向胞外溢出，細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞2、細(xì)胞膜對鉀的通透性下降某些藥物(激活Na+-K+-ATP酶）腎上腺素胰島素某些毒物（鉀通道阻斷）鋇中毒粗制棉籽油中毒低鉀性周期性麻痹12389ppt課件二、對機(jī)體的影響與膜電位異常相關(guān)的障礙與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害對酸堿平衡的影響90ppt課件Em59.5lg[K+]e/

[K+]i≈EK+

=1、對神經(jīng)肌肉的影響(1)骨骼肌[K+]<3mmol/L，肌肉松馳無力[K+]<2.65mmol/L，肌肉麻痹-90-70低鉀時靜息電位水平下移EtEmEm’超極化阻滯+35mv二、對機(jī)體的影響與膜電位異常相關(guān)的障礙91ppt課件1、骨骼肌[K+]<3mmol/L，肌肉松馳無力[K+]<2.65mmol/L，肌肉麻痹-90-70EtEmEm’超極化阻滯+35mv二、對機(jī)體的影響與膜電位異常相關(guān)的障礙Em59.5lg[K+]i/[K+]e

≈EK+

=-92ppt課件2、對心肌的影響心肌電生理特性的影響興奮性:↑三高一低傳導(dǎo)性:↓自律性:↑收縮性:↑EtEmEm’-90-70低鉀血癥（對心肌）：K+的通透性降低，Em絕對值降低細(xì)胞內(nèi)外K+的濃度差升高，Em絕對值升高以前者為主93ppt課件心電圖改變T波低平、U波增高、ST段下降、QRS波增寬94ppt課件、心肌功能損害的具體表現(xiàn)(1)心律失常：竇性心動過速、陣發(fā)性心動過速(2)對洋地黃藥物毒性敏感性增加：抑制鈉泵，洋地黃的毒性增加，并且降低治療效果

95ppt課件

1、對骨骼肌的損害：

1、肌肉運(yùn)動時不能釋放足夠的鉀，以致發(fā)生缺血缺氧性肌痙攣、壞死、橫紋肌溶解

2、糖原合成減少，能源儲備不足

3、鈉鉀泵活性↓，物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)↓2、腎的損害細(xì)胞腫脹，增生，胞漿內(nèi)顆粒形成，間質(zhì)性腎炎，腎小管上皮細(xì)胞對ADH反應(yīng)性↓，尿濃縮功能障礙。與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害96ppt課件對酸堿平衡的影響機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)外離子交換腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，H+離子濃度增高，造成腎小管K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換增強(qiáng)，尿排K+減少，排H+增多，加重代堿，尿液成酸性。代謝性堿中毒97ppt課件

三、防治原則

1、去除病因，防治原發(fā)病

2、補(bǔ)鉀，最好口服，iv補(bǔ)鉀原則：不宜過濃，20-40mmol/L

不宜過快，10-20mmol/h

不宜過多，每日≤6g，小兒0.1～0.2g/(kg·d)

不宜過早，要見尿補(bǔ)鉀，500ml/d以上

3、糾正水和電解質(zhì)，酸堿平衡紊亂98ppt課件

血清[K+]>5.5mmol/L

高鉀血癥注意：細(xì)胞內(nèi)鉀增高已經(jīng)不成為實(shí)質(zhì)性臨床問題，因?yàn)樵诳蓽y知的細(xì)胞內(nèi)鉀過多出現(xiàn)以前，細(xì)胞外鉀過高已危及病人的生命99ppt課件1、腎排鉀障礙：主要原因

(1)GFR↓↓腎功能衰竭無尿或少尿者低血壓

(2)遠(yuǎn)曲小管或集合小管泌鉀障礙

*醛固酮分泌↓:原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮↓*腎小管對醛固酮反應(yīng)↓:假性低醛固酮癥、紅斑狼瘡、腎移植早期

一、原因和機(jī)制100ppt課件2、鉀跨細(xì)胞分布異常31K+K+↑Na+K+K+↑XK+H+H+↑高鉀高鈉(1)酸中毒(3)某些藥物β受體阻滯劑洋地黃類藥物中毒抑制Na+-K+-ATP酶氯化琥珀酰膽堿

K+的通透性增加(2)高血糖合并胰島素不足高血糖形成高滲，胰島素不足抑制Na+-K+-ATP酶(4)高鉀性周期性麻痹(5)組織分解細(xì)胞外液高滲H2O25K+從胞內(nèi)向胞外溢出，細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞細(xì)胞膜對鉀的通透性升高101ppt課件3、攝鉀過多靜脈輸液過多過快，且伴有腎功能低下4、假性高鉀血癥如血小板數(shù)>1012/L，白細(xì)胞>2×1011/L采血時損傷紅細(xì)胞102ppt課件B.傳導(dǎo)性:↓A.興奮性:輕度↑，重度↓C.自律性:↓D.收縮性:↓二、對機(jī)體的影響：主要是膜電位異常引發(fā)的障礙1、對心肌的影響：(1)對心肌電生理特性的影響輕度三低一高，重者全低

正常

高鉀EmEm’去極化阻滯Em59.5lg[K+]i/[K+]e

≈EK+

=-103ppt課件(2)心電圖表現(xiàn)A、T波高尖B、P波降低C、QRS波↓D、S波增寬E、心律失常(3)心功能損害的具體表現(xiàn)各種心律失常104ppt課件

2、對骨骼肌的影響：興奮性先升后降肌肉刺痛，感覺異常及肌無力，甚至肌麻痹

3、對酸堿平衡的影響--代謝性酸中毒

機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)外離子交換腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高，H+離子濃度減低，造成腎小管H+-Na+交換減弱，而K+-Na+交換增強(qiáng)，尿排K+增多，排H+減少，加重代酸，尿液成堿性。105ppt課件

(三)防治原則

1、防治原發(fā)病,限制高鉀飲食,保證足夠熱量

2、降低血鉀促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖+胰島素對抗高鉀的心肌毒性：注射Na+、Ca2+溶液加速鉀的排出：口服陽離子交換樹脂、腹膜透析、血液透析106ppt課件

1、概念過多的液體在組織間或在體腔內(nèi)積聚。水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，又稱為積水（hydrops)

edema第三節(jié)水腫水、電解質(zhì)紊亂按范圍分：局部、全身按部位分：皮下，腦，肺按病因分：腎性、心性、肝性、營養(yǎng)不良性

2、分類107ppt課件3、水腫的發(fā)病機(jī)制1）血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)血管內(nèi)外液體交換的進(jìn)行取決于血管內(nèi)外的濾過壓。

實(shí)際濾過壓＝有效流體靜壓－有效膠體滲透壓（外移力）（內(nèi)吸力）108ppt課件有效流體靜壓(外移力)=毛細(xì)血管平均血壓—

組織間隙流體靜壓=23-(-2)=25mmHg有效膠體滲透壓（內(nèi)吸力）=血漿膠體滲透壓—

組織間隙膠體滲透壓=25-8=17mm