ARDS研究生講課課件

急性呼吸窘迫綜合征

（ARDS）山東大學(xué)齊魯醫(yī)院李琛急性呼吸窘迫綜合征

（ARDS）山東大學(xué)齊魯醫(yī)院1定義ARDS是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。定義ARDS是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及2ARDS的同義詞濕肺傷后肺灌注肺泵肺休克肺氧中毒肺呼吸機肺充血性肺不張成人呼吸窘迫綜合征外傷后肺不張外傷后肺功能不全肺挫傷白肺綜合征成年透明膜肺輸血后綜合征進行性肺僵硬低血流肺綜合征進行性呼吸窘迫綜合征ARDS的同義詞濕肺外傷后肺不張3ARDS認識的發(fā)展1967年，Ashbaugh成人呼吸窘迫綜合征（AdultRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）1992年，美國胸科學(xué)會和歐洲危重病學(xué)會急性呼吸窘迫綜合征（AdultAcute）急性肺損傷（AcuteLungInjury，ALI）ARDS為重度ALIARDS認識的發(fā)展1967年，Ashbaugh4病因及危險因素在臨床許多疾病發(fā)展過程中，均可發(fā)生ARDS。Hudson，ARDS患者中79％與全身性感染、誤吸、溺水、大量輸血和多發(fā)骨折有關(guān)。Sloane，ARDS危險因素依次為全身性感染、創(chuàng)傷、肺炎、休克、輸血、誤吸和急性胰腺炎。在全身性感染患者中，ARDS患病率約為30％~60％。

病因及危險因素在臨床許多疾病發(fā)展過程中，均可發(fā)生ARDS。5病因及危險因素直接性損傷間接性損傷病因及危險因素直接性損傷6病因及危險因素直接性損傷誤吸彌漫性肺感染肺鈍挫傷溺水肺栓塞放射性肺損傷病因及危險因素直接性損傷7病因及危險因素間接性損傷嚴重感染及感染性休克嚴重的非胸部創(chuàng)傷急診復(fù)蘇導(dǎo)致高灌注狀態(tài)大面積燒傷急性重癥胰腺炎神經(jīng)源性，見于腦于或下丘腦損傷等

病因及危險因素間接性損傷8ARDS研究生講課課件9發(fā)病機制尚未完全明了是感染、創(chuàng)傷等誘導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）在肺部的表現(xiàn)是SIRS導(dǎo)致的多器官功能障礙綜合征（MODS）的一個組成部分

是機體炎癥反應(yīng)失控的結(jié)果，即SIRS/CARS失衡的后果發(fā)病機制尚未完全明了10發(fā)病機制肺毛細血管內(nèi)皮細胞與肺泡上皮細胞屏障的通透性增高，肺泡與肺間質(zhì)內(nèi)積聚大量的水腫液，其中富含蛋白及中性粒細胞為主的多種炎癥細胞。中性粒細胞黏附在受損的血管內(nèi)皮細胞表面，進一步向間質(zhì)和肺泡腔移行，釋放大量促炎介質(zhì)，如炎癥性細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與中性粒細胞介導(dǎo)的肺損傷。發(fā)病機制肺毛細血管內(nèi)皮細胞與肺泡上皮細胞屏障的通透性增高，肺11發(fā)病機制除炎癥細胞外，肺泡上皮細胞以及成纖維細胞也能產(chǎn)生多種細胞因子，從而加劇炎癥反應(yīng)過程。凝血和纖溶紊亂也參與ARDS的病程，ARDS早期促凝機制增強，而纖溶過程受到抑制，引起廣泛血栓形成和纖維蛋白的大量沉積，導(dǎo)致血管堵塞以及微循環(huán)結(jié)構(gòu)受損。發(fā)病機制除炎癥細胞外，肺泡上皮細胞以及成纖維細胞也能產(chǎn)生多種12發(fā)病機制發(fā)病機制13發(fā)病機制肺臟的易感性接受全部心輸出量巨噬細胞含量豐富豐富的毛細血管網(wǎng)，內(nèi)皮細胞直接參與了ARDS的發(fā)生發(fā)病機制肺臟的易感性14發(fā)病機制二次打擊學(xué)說1985年Deitch提出嚴重創(chuàng)傷、燒傷、嚴重感染、大手術(shù)等均可構(gòu)成第一次打擊，使機體免疫細胞處于被激活狀態(tài)，若出現(xiàn)第二次打擊，如感染，即使程度不嚴重，也可引起失控的過度炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致ARDS發(fā)病機制二次打擊學(xué)說15病理改變滲出期：24~96小時，肺水腫、出血、肺血管內(nèi)有中性粒細胞扣留和微血栓形成，肺間質(zhì)內(nèi)PMN浸潤增生期：3~7天，Ⅱ型上皮細胞增生，肺水腫減輕，肺泡膜增厚，部分微血管破壞并出現(xiàn)大量新生血管纖維化期：發(fā)病后7~10天，肺泡間隔內(nèi)纖維組織增生顯著，肺泡結(jié)構(gòu)破壞和重建

病理改變滲出期：24~96小時，肺水腫、出血、肺血管內(nèi)有中性16病理生理學(xué)改變1.肺容積減少：小肺，嬰兒肺水腫液充滿肺泡，使參與通氣的肺泡減少。肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，破壞增加，使肺泡表面張力增加，肺泡萎陷。間質(zhì)水腫壓迫小氣道，使所支配的肺泡通氣量減少。

病理生理學(xué)改變1.肺容積減少：小肺，嬰兒肺17病理生理學(xué)改變肺容積減少的后果：順應(yīng)性降低功能殘氣量減少病理生理學(xué)改變肺容積減少的后果：18病理生理學(xué)改變2.肺順應(yīng)性降低：硬肺表面活性物質(zhì)減少肺容積減少肺組織纖維化病理生理學(xué)改變2.肺順應(yīng)性降低：硬肺19病理生理學(xué)改變3.通氣/血流比例失調(diào)通氣/血流比值降低：分流率可達10~20%通氣/血流比值升高：死腔樣通氣，死腔率可達60%4.氣體彌散力下降：肺泡-毛細血管膜增厚、面積減少；心率增快，彌散時間縮短。病理生理學(xué)改變3.通氣/血流比例失調(diào)20致病因素Ⅱ型肺泡上皮細胞受損

血管通透性增加

表面活性物質(zhì)的質(zhì)、量↓

滲出增加

肺不張肺實變V/Q比例失調(diào)、分流增加、順應(yīng)性↓、功能殘氣量↓

進行性低氧血癥

稀釋破壞致病因素Ⅱ型肺泡上皮細胞受損血管通透性增加表面活性物質(zhì)的21臨床表現(xiàn)損傷期：原發(fā)病表現(xiàn)相對穩(wěn)定期：逐漸出現(xiàn)呼吸困難、急促、低氧血癥；肺體征不明顯；X線胸片可見肺紋理增多、模糊和網(wǎng)狀浸潤影呼吸衰竭期：呼吸困難、紫紺；濕羅音；胸片散在斑片狀陰影或呈毛玻璃樣改變終末期臨床表現(xiàn)損傷期：原發(fā)病表現(xiàn)22臨床特征急性起?。撼Ｔ趽p傷后12-48h內(nèi)發(fā)病常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正肺部體征無特異性早期病變以間質(zhì)性為主，進展至肺內(nèi)實變無心功能不全證據(jù)臨床特征急性起?。撼Ｔ趽p傷后12-48h內(nèi)發(fā)病23ARDS研究生講課課件24診斷標(biāo)準(zhǔn)急性起病PaO2/FiO2≤200mmHg（不管PEEP水平）正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。診斷標(biāo)準(zhǔn)急性起病25ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)除PaO2/FiO2≤300mmHg外，余與ARDS相同ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)除PaO2/FiO2≤300mm26治療原則：整體觀念；糾正缺氧措施：病因治療；支持治療最有效的手段：機械通氣治療原則：整體觀念；糾正缺氧27治療急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷治療指南中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會2006.10沈陽治療急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷治療指南28治療研究文獻的分級Ⅰ大樣本、隨機研究、結(jié)論確定，假陽性或假陰性錯誤的風(fēng)險較低Ⅱ小樣本、隨機研究、結(jié)論不確定，假陽性和/或假陰性錯誤的風(fēng)險較低Ⅲ非隨機，同期對照研究Ⅳ非隨機，歷史對照研究和專家意見Ⅴ系列病例報道，非對照研究和專家意見治療研究文獻的分級Ⅰ大樣本、隨機研究、結(jié)論確定，假陽性或29治療推薦級別A至少有2項Ⅰ級研究結(jié)果支持B僅有1項Ⅰ級研究結(jié)果支持C僅有Ⅱ級研究結(jié)果支持D至少有1項Ⅲ級研究結(jié)果支持E僅有Ⅳ級或Ⅴ級研究結(jié)果支持治療推薦級別A至少有2項Ⅰ級研究結(jié)果支30原發(fā)病治療全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導(dǎo)致ALI/ARDS的常見病因。在感染、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官?？刂圃l(fā)病，遏制其誘導(dǎo)的全身失控性炎癥反應(yīng)，是預(yù)防和治療ALI/ARDS的必要措施。推薦意見1：積極控制原發(fā)病是遏制ALI/ARDS發(fā)展的必要措施（推薦級別：E級）

原發(fā)病治療全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是導(dǎo)31呼吸支持治療1、氧療氧療的目的是改善低氧血癥，使動脈氧分壓（PaO2）達到60-80mmHg?？筛鶕?jù)低氧血癥改善的程度和治療反應(yīng)調(diào)整氧療方式，ARDS患者往往低氧血癥嚴重，大多數(shù)患者一旦診斷明確，常規(guī)的氧療常常難以奏效，機械通氣仍然是最主要的呼吸支持手段。推薦意見2：氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基本手段（推薦級別：E級）

呼吸支持治療1、氧療32呼吸支持治療2、無創(chuàng)機械通氣（NIV）NIV治療慢性阻塞性肺疾病和心源性肺水腫導(dǎo)致的急性呼吸衰竭的療效肯定ALI/ARDS患者應(yīng)慎用NIV在治療全身性感染引起的ALI/ARDS時，如果預(yù)計患者的病情能夠在48-72h內(nèi)緩解，可以考慮應(yīng)用NIV免疫功能低下的患者發(fā)生ALI/ARDS，早期可首先試用NIV呼吸支持治療2、無創(chuàng)機械通氣（NIV）33呼吸支持治療2、無創(chuàng)機械通氣（NIV）以下情況時不適宜應(yīng)用NIV：①神志不清；②血流動力學(xué)不穩(wěn)定；③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足；④因臉部畸形、創(chuàng)傷或手術(shù)等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術(shù)；⑥危及生命的低氧血癥呼吸支持治療2、無創(chuàng)機械通氣（NIV）34呼吸支持治療2、無創(chuàng)機械通氣（NIV）推薦意見3：預(yù)計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣（推薦級別：C級）

推薦意見4：合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機械通氣（推薦級別：C級）推薦意見5：應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣治療ALI/ARDS應(yīng)嚴密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應(yīng)。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ALI/ARDS患者不宜應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣（推給級別：C級）呼吸支持治療2、無創(chuàng)機械通氣（NIV）35呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（1）時機選擇早期氣管插管機械通氣可降低呼吸功，改善呼吸困難，有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害。推薦意見6：ARDS患者應(yīng)積極進行機械通氣治療（推給級別：E級）

呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（1）時機選擇36呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（2）肺保護性通氣：小潮氣量與允許性高碳酸血癥采用低于正常潮氣量(8~12ml/kg)的小潮氣量通氣(4~7ml/kg)，適當(dāng)增加呼吸頻率(不宜超過25次/分)，由此引起的高碳酸血癥稱為“允許性高碳酸血癥”顱內(nèi)高壓為絕對禁忌，心功能不全為相對禁忌清醒患者不耐受，有時需用鎮(zhèn)靜、肌松劑呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（2）肺保護性通氣：小潮氣量與允37呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（2）肺保護性通氣在實施肺保護性通氣策略時，限制氣道平臺壓比限制潮氣量更為重要。允許性高碳酸血癥是肺保護性通氣策略的結(jié)果，并非ARDS的治療目標(biāo)，目前尚無明確的二氧化碳分壓上限值，一般主張保持pH值>7.20，否則可考慮靜脈輸注碳酸氫鈉推薦意見7：對ARDS患者實施機械通氣時應(yīng)采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不應(yīng)超過30-35cmH2O（推薦級別：B級）

呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（2）肺保護性通氣38呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（3）肺開放策略：把肺打開并使之保持開放吸氣時短暫加用足夠的壓力，讓萎陷的肺泡盡量開放——肺復(fù)張手法呼氣時加用一定的PEEP讓其保持開放——最佳PEEP

呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（3）肺開放策略：把肺打開并使之39呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣肺復(fù)張：ARDS病因不同，對肺復(fù)張手法的反應(yīng)也不同，一般認為，肺外源性的ARDS對肺復(fù)張手法的反應(yīng)優(yōu)于肺內(nèi)源性的ARDSARDS病程也影響肺復(fù)張手法的效應(yīng)，早期ARDS肺復(fù)張效果較好。呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣肺復(fù)張：40呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣肺復(fù)張的作用擴大肺容積，增加氣體交換面積；改善了氣體分布，減少了肺內(nèi)分流，改善通氣血流比值；減少對肺表面活性物質(zhì)的消耗；減少或阻止肺間質(zhì)液體向肺泡內(nèi)滲透，減輕肺水腫；減少繼發(fā)性的炎性介質(zhì)的產(chǎn)生。呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣肺復(fù)張的作用41呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣肺復(fù)張：因用較高壓力和較長時間，有導(dǎo)致氣壓傷和影響血液動力學(xué)的危險目前臨床常用的肺復(fù)張手法包括控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV法）。呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣肺復(fù)張：42呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣肺復(fù)張的方法：控制性肺膨脹：CPAP模式，在3~5s內(nèi)升高到30~40cmH2O，持續(xù)30~40s后再恢復(fù)以前的壓力水平。PEEP遞增法（IP）：在壓力控制通氣的基礎(chǔ)上逐步升高PEEP水平。PCV法：PCV模式，吸氣壓40~60cmH2O，通氣頻率10~30次/分，PEEP10~20cmH2O，持續(xù)2~5min后降低吸氣壓。

呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣肺復(fù)張的方法：43ARDS研究生講課課件44肺復(fù)張效果評價：1.CT：可操作性差2.血氣：RM后PaO2/FiO2>400mmHg或反復(fù)RM后PaO2/FiO2變化<5%肺復(fù)張效果評價：45呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣推薦意見8：可采用肺復(fù)張手法促進ARDS患者塌陷肺泡復(fù)張，改善氧合（推薦級別：E級）呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣推薦意見8：可采用肺復(fù)張手法促進46呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣呼氣末正壓（PEEP）的作用：促進肺泡復(fù)張、防止肺泡塌陷，使肺泡在呼氣末保持復(fù)張狀態(tài)增加功能殘氣量，改善肺順應(yīng)性，改善通氣/血流比防止塌陷的肺泡反復(fù)復(fù)張時產(chǎn)生剪切力，減少氣壓傷發(fā)生的可能性呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣呼氣末正壓（PEEP）的作用：47呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣PEEP過高的副作用：增加了氣壓傷的機會部分肺泡的過度膨脹使通氣/血流比值惡化可能影響靜脈回流，引起嚴重的循環(huán)干擾

呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣PEEP過高的副作用：48呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣最佳PEEP的確定：復(fù)張的肺泡與過度膨脹肺泡獲得平衡的呼氣末正壓水平，以獲得最佳的氧合和最小的循環(huán)干擾，常用的方法有：動脈氧分壓法氧輸送法肺順應(yīng)性法呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣最佳PEEP的確定：復(fù)張的肺泡與49呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣動脈氧分壓法：通過測定不同PEEP對應(yīng)的動脈氧分壓，以達到最高動脈氧分壓對應(yīng)的PEEP作為最佳PEEP。現(xiàn)在有學(xué)者提出肺泡充分復(fù)張后依據(jù)PEEP變化引起的氧分壓變化來選擇PEEP，即PEEP遞增法復(fù)張塌陷肺泡后逐步降低PEEP，當(dāng)氧分壓較前一次PEEP對應(yīng)值降低5%以上時，提示肺泡重新塌陷，此前的PEEP為最佳PEEP。呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣動脈氧分壓法：通過測定不同PEE50呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣氧輸送法：單位時間內(nèi)輸送到組織細胞中的氧量，是動脈血氧含量與心輸出量的乘積。PEEP改善肺順應(yīng)性和通氣/血流比例，提高動脈氧分壓PEEP增加胸內(nèi)壓，減少靜脈回流，降低心輸出量最佳PEEP是使氧輸送達到最大的PEEP呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣氧輸送法：51呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣肺順應(yīng)性法：1、公式法：靜態(tài)順應(yīng)性=VT/(Pplat-PEEP)動態(tài)順應(yīng)性=VT/(PIP-PEEP)呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣肺順應(yīng)性法：52呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣2、順應(yīng)性曲線法ARDS患者PV曲線呈S形，有兩個轉(zhuǎn)折點，低位拐點（LIP）是肺復(fù)張的開始，高位拐點（UDP）是肺泡最顯著復(fù)張的結(jié)束低位拐點（LIP）是肺復(fù)張的開始，高位拐點（UDP）是肺泡最顯著復(fù)張的結(jié)束。呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣2、順應(yīng)性曲線法53ARDS研究生講課課件54呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣靜態(tài)肺順應(yīng)性曲線的最佳PEEPLIP+2cmH2O呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣靜態(tài)肺順應(yīng)性曲線的最佳PEEP55肺順應(yīng)性法動態(tài)ＰＶ環(huán)是在通氣中氣流未阻斷時測得，受到氣道阻力及吸氣流速的影響。阻力越大，吸氣流速越大，與靜態(tài)ＰＶ環(huán)的差異越大。肺順應(yīng)性法動態(tài)ＰＶ環(huán)是在通氣中氣流未阻斷時測得，受到氣道阻力56肺順應(yīng)性法現(xiàn)在有人采用低流速法測得的ＰＶ曲線與靜態(tài)ＰＶ曲線接近，無顯著差異，被認為是準(zhǔn)靜態(tài)ＰＶ曲線。具體方法是：容量控制通氣，恒流，呼吸頻率５次／ｍｉｎ，吸呼比４：１，潮氣量５００～１５００ｍｌ，吸氣流速３～９Ｌ／ｍｉｎ。此方法簡單省時，無需脫機，準(zhǔn)確性好，具有臨床應(yīng)用前景，但需充分鎮(zhèn)靜甚至肌松。肺順應(yīng)性法現(xiàn)在有人采用低流速法測得的ＰＶ曲線與靜態(tài)ＰＶ曲線接57呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣ARDS最佳PEEP的選擇目前仍存在爭議推薦意見9：應(yīng)使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O來確定PEEP（推薦級別：C級）

呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣ARDS最佳PEEP的選擇目前仍58呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（4）自主呼吸自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比例失調(diào)，改善氧合推薦意見10：ARDS患者機械通氣時應(yīng)盡量保留自主呼吸（推薦級別：C級）

呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（4）自主呼吸59呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（5）半臥位機械通氣患者平臥位易發(fā)生返流及誤吸導(dǎo)致VAP，使肺損傷進一步惡化，半臥位可顯著降低機械通氣患者VAP的發(fā)生推薦意見11：若無禁忌證，機械通氣的ARDS患者應(yīng)采用30-45度半臥位（推薦級別：B級）

呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（5）半臥位60呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（6）俯臥位通氣通過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進分泌物引流和促進肺內(nèi)液體移動，明顯改善氧合嚴重的低血壓、室性心律失常、顏面部創(chuàng)傷及未處理的不穩(wěn)定性骨折為俯臥位通氣的相對禁忌證推薦意見12：常規(guī)機械通氣治療無效的重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采用俯臥位通氣（推薦級別：D級）

呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（6）俯臥位通氣61呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（7）鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松機械通氣患者應(yīng)考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑，以緩解焦慮、躁動、疼痛，減少過度的氧耗以Ramsay評分3-4分作為鎮(zhèn)靜目標(biāo)。每天均需中斷或減少鎮(zhèn)靜藥物劑量直到患者清醒，以判斷患者的鎮(zhèn)靜程度和意識狀態(tài)。推薦意見13：對機械通氣的ARDS患者，應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案（鎮(zhèn)靜目標(biāo)和評估）（推薦級別：B級）

呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（7）鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松62呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（7）鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松危重患者應(yīng)用肌松藥后，可能延長機械通氣時間、導(dǎo)致肺泡塌陷和增加VAP發(fā)生率推薦意見14：對機械通氣的ARDS患者，不推薦常規(guī)使用肌松劑（推薦級別：E級）

呼吸支持治療——有創(chuàng)機械通氣（7）鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松63呼吸支持治療4、液體通氣潘氟?。≒FC）的特點：表面張力低，比重高，氣體溶解度高，惰性液體，尚未發(fā)現(xiàn)毒副作用，飽和蒸氣壓低

部分液體通氣：在氣道內(nèi)注入一定量PFC（一般不超過功能殘氣量），然后接傳統(tǒng)呼吸機進行機械通氣

呼吸支持治療4、液體通氣64呼吸支持治療——液體通氣治療ARDS的機制：改善氣體交換：降低肺泡表面張力；PEEP樣效應(yīng)；高氣體溶解度，整個呼吸周期都可進行氣體交換，減少呼氣期間歇性分流。改善肺機械特征：降低表面張力，使肺順應(yīng)性改善；PEEP樣效應(yīng)，改善通氣/血流比例?？寡鬃饔茫罕戎馗撸劣跐B出物底層，有利于炎癥物質(zhì)排出；抑制巨噬細胞產(chǎn)生自由基等炎癥介質(zhì)。呼吸支持治療——液體通氣治療ARDS的機制：65呼吸支持治療——液體通氣部分液體通氣能改善ALI/ARDS患者氣體交換，增加肺順應(yīng)性，可作為嚴重ARDS患者常規(guī)機械通氣無效時的一種選擇。呼吸支持治療——液體通氣部分液體通氣能改善ALI/ARDS患66呼吸支持治療5、體外膜氧合技術(shù)（ECMO）建立體外循環(huán)后可減輕肺負擔(dān)、有利于肺功能恢復(fù)。但RCT研究顯示，ECMO并不改善ARDS患者預(yù)后。呼吸支持治療5、體外膜氧合技術(shù)（ECMO）67藥物治療1、液體管理應(yīng)用利尿劑減輕肺水腫可能改善肺部病理情況，縮短機械通氣時間，進而減少呼吸機相關(guān)肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生。但是利尿減輕肺水腫的過程可能會導(dǎo)致心輸出量下降，器官灌注不足在維持循環(huán)穩(wěn)定，保證器官灌注的前提下，限制性的液體管理策略對ALI/ARDS患者是有利的藥物治療1、液體管理68藥物治療——液體管理推薦意見15：在保證組織器官灌注前提下，應(yīng)實施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷（推薦級別：B級）推薦意見16：存在低蛋白血癥的ARDS患者，可通過補充白蛋白等膠體溶液和應(yīng)用利尿劑，有助于實現(xiàn)液體負平衡，并改善氧合（推薦級別：C級）

藥物治療——液體管理推薦意見15：在保證組織器官灌注前