血管活性藥課件

血管活性藥物在心血管疾病中的應用

湖南省常德市第一人民醫(yī)院心內科周全

劑量換算微泵注射：

Xmg加水至50ml，3ml/h=Xug/min靜脈滴注：

Xmg加入250ml，16滴/min=4Xug/min(以每毫升16滴計算)血管活性藥物包括血管擴張劑、正性肌力藥物、縮血管藥物，被廣泛應用于高血壓急癥、休克、心衰等硝酸酯類藥物是非內皮依賴性的血管擴張劑

基本藥理作用是松弛血管平滑肌，具有如下作用：

1．降低心肌耗氧量：最小有效量的硝酸甘油明顯擴張靜脈血管，稍大劑量的硝酸甘油顯著舒張動脈血管，2．降低左室充盈壓，增加心內膜供血，改善左室順應性，3．擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)血液灌注，不產生“冠脈竊血”，4．保護缺血的心肌細胞減輕缺血損傷主要用于冠心病心絞痛、心肌梗死、急性左心衰、急性肺水腫、高血壓危象等情況。本藥小劑量時主要張外周靜脈，中等劑量降低心室前負荷，較大劑量有擴張動脈作用，治療心力衰竭常需用較大劑量。常用劑型有硝酸甘油和二硝酸異山梨酯硝酸甘油起始劑量為10μg/min，最大可達150μg/min靜滴二硝酸異山梨酯起始劑量為1mg/h，最大劑量可達8mg/h硝酸甘油舌下含服劑量為0.5mg，1-2min起效，療效可維持20-30min，半衰期為2-4min。硝酸酯、β受體阻滯劑及鈣拮抗劑是用于抗心肌缺血的三大類藥物。硝酸酯類藥物與β受體阻滯劑常合用，如合用時出現低血壓等不能耐受情況，應優(yōu)先保留β受體阻滯劑，停用硝酸酯類藥物。如果已經使用了β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物，仍有心絞痛發(fā)作、或考慮為痙攣性心絞痛時可選用鈣拮抗劑?！静涣挤磻款^脹、頭痛、心動過速、面紅、惡心、低血壓，適當減量停藥后多能消失。

【禁忌癥】禁用于青光眼、腦出血、顱高壓。【慎用】1、下壁、右室心肌梗死。2、嚴重二尖瓣狹窄、肥厚梗阻性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等心室充盈受限的疾病、重度主動脈瓣狹窄以及以右心衰為主的心衰發(fā)作?！灸退巻栴}】

所謂耐藥性是指經過一段時間的治療后，給予同等劑量的硝酸酯類藥物效用下降或無效或需要增加劑量來維持通常的作用。硝酸酯耐藥是一個普遍現象，硝酸酯空白間隔、偏心劑量：這仍是目前避免硝酸酯耐藥的確實有效的方法。硝酸酯類藥物產生耐藥性的可能原因

巰基耗竭鳥苷酸環(huán)化酶敏感性下降神經內分泌異常激活氧自由基的增加破壞NO的生成硝普鈉在體內轉化為一氧化氮，直接擴張動脈和靜脈平滑肌，減低前后負荷。硝普鈉的半衰期極短,其作用維持時間僅5～15min，故應靜脈滴注維持療效。臨床應用宜從小劑量開始，酌情增加劑量，療程不要超過72小時，靜脈滴注過程中要密切監(jiān)測血壓。停藥應逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以避免反跳現象。本藥在體內代謝為氰化物和硫氰酸鹽，如患者伴肝腎功能不全、用量大于3μg/（kg?min）以及用藥時間超過72小時，需注意這些代謝產物蓄積中毒。起始劑量為0.3μg/（kg?min），逐漸增加至3～5μg/（kg?min）適應癥1.

高血壓急癥：對各種高血壓急癥如急進型高血壓、高血壓危象、高血壓腦病或高血壓合并主動脈剝離（夾層血腫形成)，硝普鈉應列為首選；2.急性左心衰竭、肺水腫：3難治性心力衰竭：硝普鈉水溶液不穩(wěn)定，應臨用前新鮮配制溶液；一次配制液的滴注時間不宜超過6-12h）。光解作用可使SNP在數小時內失效，故滴注過程所用滴器、滴管均應避光（可用黑布、黑紙或銀紙包遮），應以單一靜脈通路輸注。治療時間長，特別腎功能衰竭者應監(jiān)測血硫氰鹽濃度低血壓是其最常見的不良反應。硝普鈉誘發(fā)的低血壓可導致心肌缺血，心肌梗死或腦卒中。需終止降壓時，應逐漸減慢SNP滴速，讓血壓逐漸恢復正常，不要突然停藥以防高血壓反跳，停用后，應觀察血壓一段時間。氰化物中毒征象：對SNP產生快速耐受反應；患者可出現疲乏、惡心、食欲減退、瞳孔縮小、精神不振、反射亢進和抽搐等。

硫氰酸鹽中毒或超量：出現運動失調、視力模糊、譫妄、眩暈、頭痛、意識喪失、惡心、嘔吐、耳鳴、氣短。禁忌癥：代償性高血壓如動靜脈分流或主動脈縮窄冠心?。焊`血酚妥拉明本品為α—受體阻斷劑。能顯著降低外周血管阻力，增加血容量，增加組織血流量，改善微循環(huán)，改善內臟血流灌注。1.用于診斷嗜鉻細胞瘤及治療其所致的高血壓發(fā)作，包括手術切除時出現的高血壓，2.治療心力衰竭；起始劑量為0.1mg/min，最大劑量2mg/min,嚴重者先給予5mg,起效迅速（2-3min），維持時間較短，停藥后10-15min療效消失。多巴胺為內源性兒茶酚胺、去甲腎上腺素的前體，刺激β-腎上腺素受體能增加心肌收縮力和CO，治療效應隨劑量而改變，用于各種類型休克、也可用于心力衰竭小劑量＜3μg/（kg?min）時激活多巴胺受體，降低外周血管阻力，增加腎臟、冠狀動脈和腦血流；中等劑量3～5μg/（kg?min）時刺激β受體，增加心肌收縮力和CO；大劑量＞5μg/（kg?min）時作用于α受體，血管收縮和外周血管阻力增加，起到升壓作用，但具有可致心動過速和心律失常的危險。多巴胺建議短期使用。最大劑量不超過每分鐘500ug.多巴酚丁胺一、興奮β1受體具有正性肌力和正性變時作用，大劑量則引起血管收縮。短期應用可緩解癥狀，無降低病死率臨床證據。二、治療器質性心臟病心肌收縮力下降引起的心力衰竭、心肌梗塞所致的心源性休克及術后低血壓。三、3～5μg/（kg?min）持續(xù)靜滴多巴胺與多巴酚丁胺比較

多巴胺

多巴酚丁胺1、作用于β1、β2、α1和DA1受體，作用于β1，有弱β2和α1作用。 有劑量依賴性有劑量依賴性2、直接作用＋間接作用僅有直接作用3、收縮靜脈（分布性藥物），增加不收縮靜脈，也不增加靜脈靜脈回流和腎血流回流和腎血流4、增加CO靠增加靜脈回流和正性肌增加CO靠正性肌力作用和微 用力作用弱的血管擴張作用5、大劑量使血管收縮，使SVR和BP不收縮血管，使SVR下降，BP升高一般不增加或增加有限

6、使PVR上升，不用于右心衰竭降低PVR，可用于右心衰竭

米力農抑制心肌和外周血管平滑肌的環(huán)腺苷酸（cAMP）降解，cAMP可促使心肌肌漿網鈣離子內流而增強心肌收縮力；血管平滑肌的cAMP抑制鈣離子與調鈣蛋白結合導致外周血管擴張。磷酸二酯酶抑制劑增加每搏量和CO，降低肺動脈壓、PCWP、全身和肺血管阻力，不影響心率和血壓，不增加心肌耗氧量，但可誘發(fā)室性心律失常。短期應用可緩解癥狀。禁忌證:急性心肌梗死、主動脈瓣狹窄和肥厚型梗阻型心肌病。常見不良反應：低血壓和室性心律失常。磷酸二酯酶抑制劑適用于難治性心力衰竭，或終末期心力衰竭患者。首劑25～75μg/kg靜注（＞10min），繼以0.25～1.0μg/（kg?min）靜滴間羥胺主要直接激動α腎上腺素受體而起作用，亦可間接地促使去甲腎上腺素釋放，對心臟的β1受體也有激動作用。由于血管收縮，收縮壓和舒張壓均升高，通過迷走神經反射使心率相應地減慢，對心排血量影響不大。用于各種休克早期，更適用于心源性休克或中毒性休克伴心功能不全者。1ml：10mg間羥胺(相當于重酒石酸間羥胺19mg)肌內或皮下注射2—10mg(以間羥胺計，以下同)，由于最大效應不是立即顯現，在重復用藥前對初量效應至少要觀察10分鐘；靜脈注射，初量用0.5—5mg，靜脈滴注，將間羥胺15—100mg加入氯化鈉或葡萄糖注射液500