內(nèi)分之甲功性激素課件

內(nèi)分之甲功性激素36、如果我們國家的法律中只有某種神靈，而不是殫精竭慮將神靈揉進憲法，總體上來說，法律就會更好。——馬克·吐溫37、綱紀廢棄之日，便是暴政興起之時。——威·皮物特38、若是沒有公眾輿論的支持，法律是絲毫沒有力量的。——菲力普斯39、一個判例造出另一個判例，它們迅速累聚，進而變成法律?！炷岫蛩?0、人類法律，事物有規(guī)律，這是不容忽視的?！獝郢I生內(nèi)分之甲功性激素內(nèi)分之甲功性激素36、如果我們國家的法律中只有某種神靈，而不是殫精竭慮將神靈揉進憲法，總體上來說，法律就會更好?！R克·吐溫37、綱紀廢棄之日，便是暴政興起之時?！ての锾?8、若是沒有公眾輿論的支持，法律是絲毫沒有力量的?！屏ζ账?9、一個判例造出另一個判例，它們迅速累聚，進而變成法律?！炷岫蛩?0、人類法律，事物有規(guī)律，這是不容忽視的?！獝郢I生主要垂體激素及生理功能生長激素（GH）促進機體生長促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）促進腎上腺皮質(zhì)激素合成及釋放促甲狀腺激素（TSH）促進甲狀腺激素合成和釋放卵泡刺激素（FSH）促進卵泡和精子生成黃體生成素（LH）促進排卵和黃體生成，刺激孕激素分泌催乳素（PRL刺激乳房發(fā)育及泌乳）黑色細胞刺激素（MSH）促黑色細胞合成黑色素抗利尿激素（ADH）收縮血管，促進集尿管對水重吸收催產(chǎn)素（OT）促進子宮收縮,乳腺泌乳下丘腦分泌的主要調(diào)節(jié)激素促甲狀腺激素釋放激素（TRH）TSH,GH,PRL,FSH促性腺激素釋放激素（GnRH)LH,FSH促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)ACTH生長激素釋放激素（GHRH)GH生長激素抑制激素（GHIH)GH,TSH,ACTH,PRL催乳素釋放激素（PRH)PRL催乳素抑制激素（PIH)PRL甲狀腺激素的生理調(diào)節(jié)1.甲狀腺外調(diào)節(jié):下丘腦---腺垂體---甲狀腺軸TRH→TSH→T4、T3

2.甲狀腺自身調(diào)節(jié)：適應(yīng)碘供應(yīng)變化食物中碘含量升高可引起：*甲狀腺對TSH的反應(yīng)性減低；*碘進入甲狀腺組織受阻；*酪氨酸碘化與縮合受抑制；*甲狀腺激素合成及分泌減少。甲狀腺相關(guān)激素T3：三碘甲狀腺原氨酸T4：甲狀腺素FT3：游離三碘甲狀腺原氨酸FT4：游離甲狀腺素TSH：促甲狀腺素TRH：促甲狀腺素釋放激素rT3：反三碘甲狀腺原氨酸TG：甲狀腺球蛋白TGA：抗甲狀腺球蛋白抗體MCA：抗甲狀腺微粒體抗體TRAb：促甲狀腺激素受體抗體TBG：甲狀腺結(jié)合球蛋白TPOAb：抗甲狀腺過氧化物酶抗體TBG對總激素和游離激素的影響血中動態(tài)平衡關(guān)系：[FT4]+[TBG][TBG-T4]

*平衡時兩邊反應(yīng)速度相等：因此

[TBG-T4][FT4]=K*[TBG]*當(dāng)[TBG]升高→[FT4]降低→TSH升高→TT4升高→FT4正常*當(dāng)[TBG]降低→[FT4]升高→TSH降低→TT4降低→FT4正常影響TBG濃度和結(jié)合力的因素TBG增加TBG減少*妊娠，新生兒期*避孕藥，雌激素*心得安，阿斯匹林*高蛋白血癥*傳染性肝炎*遺傳性高TBG癥*各種嚴重疾病*雄激素，苯妥英*糖皮質(zhì)激素，水楊酸*營養(yǎng)不良，低蛋白血癥*肝硬化，I型糖尿病*遺傳性低TBG，老年人臨床應(yīng)用甲亢與甲減的診斷甲亢與甲減治療的療效監(jiān)測非甲狀腺疾病與低T3綜合征與其它內(nèi)分泌腺的關(guān)系甲亢與甲減的診斷初次首選組合“甲功五項”或“甲功六項”*甲功五項指：FT3+FT4+TSH+TGA+MCA*甲功六項指：FT3+FT4+TSH+RT3+TGA+MCAFT3、FT4：診斷甲狀腺功能的指標*FT3、FT4正常說明甲狀腺功能正常TSH作為確定甲亢或甲減病人病變部位的指標；與T4可作為新生兒甲低篩查TGA、MCA與TSH作為慢性淋巴性甲狀腺炎引起甲減的診斷指標RT3判斷甲狀腺功能，鑒別原發(fā)性甲減和低T3綜合征，乙胺碘呋酮用藥監(jiān)控。臨床上常見的組合

--指正?！冈龈摺附档?陽性FT3FT4TSHTGAMCA臨床意義----------甲狀腺功能正常↑↑↓+/--+/--Graves病，結(jié)節(jié)性甲狀腺腫（原發(fā)性甲亢）↑↓/--↓T3型甲亢，口服T3--↑↓T4型甲亢，口服T4↑↑↑垂體腫瘤，中樞腦病（繼發(fā)性甲亢）甲狀腺激素不敏感綜合征（TSH和TRH興奮試驗）↓/--↑↑1、因“抑制T4向T3轉(zhuǎn)化的藥物”引起：糖皮質(zhì)激素、地塞米松、普奈洛爾2、甲減病人甲狀腺素替代治療用藥過量↓↓↑原發(fā)性甲減：先天性甲狀腺缺乏、激素合成障礙、131碘治療、手術(shù)治療、藥物治療過度↓↓↑++橋本氏病--↓/--↑++橋本氏病、亞臨床甲減、早期甲減非甲狀腺疾病與低T3綜合征11、糖尿病與低T3綜合癥：糖尿病可從下丘腦---垂體---甲狀腺及細胞T3受體多種途徑，影響甲狀腺功能減低。此病對T4脫碘有抑制作用，正常人77%T4經(jīng)脫碘降解，其中35%形成T3，42%形成RT3，糖尿病患者只有6.8-12%形成T3，所以有15-30%的患者出現(xiàn)低T3綜合癥。糖尿病酮癥酸中毒時，TSH對下丘腦分泌的TRH的反應(yīng)減弱或消失。2、心肌梗塞與低T3綜合癥：*心肌梗塞早期T4↑--↓、T3↓、RT3↑*心肌梗塞6-7天TSH↑、T4↑、T3↓、RT3↑↑非甲狀腺疾病與低T3綜合征23、惡性腫瘤與低T3綜合癥：乳腺癌、直腸癌、肺癌、惡性淋巴瘤都與低T3綜合癥有關(guān)，尤其是晚期。且T3↓、RT3↑的程度與病情嚴重程度和預(yù)后有關(guān)。4、傳染病與低T3綜合癥：一些傳染病如麻疹、傷寒、腦膜炎、中毒性菌痢、流行性出血熱與低T3綜合癥有關(guān)。5、肝硬化、營養(yǎng)不良、灑精中毒、敗血癥、急性腦血栓等都與低T3綜合癥有關(guān)。6、妊娠、性功能低下、其它內(nèi)分泌疾病。與其它內(nèi)分泌腺的關(guān)系1甲狀腺激素與體內(nèi)其它內(nèi)分泌腺的功能活動是一個相互協(xié)同，相互制約的關(guān)系，其目的是為了保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。甲亢時，T3、T4增多可抑制雌激素分泌，臨床上出現(xiàn)月經(jīng)周期不規(guī)則、經(jīng)量減少甚至閉經(jīng)，受孕機會減少，懷孕易流產(chǎn)。甲減時，因缺乏T3、T4，雌二醇減少可引起性腺發(fā)育及功能障礙，出現(xiàn)月經(jīng)紊亂、子宮出血、卵巢萎縮及閉經(jīng)等病癥，兒童則出現(xiàn)性腺發(fā)育延緩。新生兒將出現(xiàn)小兒癡呆與其它內(nèi)分泌腺的關(guān)系2甲狀腺激素可間接的調(diào)節(jié)乳汁的分泌；甲狀腺激素可促進生長激素分泌并與其協(xié)同作用；甲亢時，皮質(zhì)醇降解加速，使尿17-羥皮質(zhì)醇及醛固酮排出量增加。甲減時，腎上腺皮質(zhì)功能減低，尿17-羥皮質(zhì)類固醇及17-酮類固醇排泄減少。與其它內(nèi)分泌腺的關(guān)系3甲狀腺激素能刺激胰島細胞增生使胰島素分泌增加，甲亢時，過量的甲狀腺激素長期作用可使胰島功能受損，有可能透發(fā)和加重糖尿病，并使患者對胰島素敏感性降低。甲狀腺疾病與遺傳因素、自身免疫性疾病及精神因素密切相關(guān)常見甲狀腺功能結(jié)果模式與臨床意義解釋

TSHFT3FT4TT3TT4RT3TGAMCATPO-ABTG意義↓↑↑↑↑↑→↑→↑→↑→↓原發(fā)性甲亢

↓↑→↓↑→↑→↑→↑→↑→↑甲亢恢復(fù)期第一階段↓→↑↓→↑↓↑→↑→↑→↑→↑甲亢恢復(fù)期第二階段↓→→↓→→↓→→↑→↑→↑→↑甲亢恢復(fù)期第三階段→→→↓→→↓→→↑→↑→↑→↑甲亢恢復(fù)期第四階段↓→→→→↑→↑→↑→↑→↑甲亢復(fù)發(fā)先兆亞甲亢↑↓↓↓↓↓→↑→↑→↑→↑原發(fā)甲減↑↑↑↑↑↑→→→→繼發(fā)甲亢↓↓↓↓↓↓→→→→繼發(fā)甲減↑→→↓→→↓→↑→↑→↑→↑→↑亞甲減→→↓→↓→↑→→→→低T3綜合征→↓↓↓↓→↑↓→→→→低T4綜合征→↓→↓→↓→↓→↓→↓→→→↑甲狀腺癌轉(zhuǎn)移→→→→→→→↑→↑↑→↑橋本氏病代償期↓↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑→↑橋本氏病合并甲亢↑↓↓↓↓↓↑↑↑→↑橋本氏病失代償期→↓↑↑↑↑↑→↑→↑→↑亞甲炎早期產(chǎn)后甲亢→↑↓↓↓↓↓→↑→↑→→亞甲炎中期→→→→→→→→→→亞甲炎恢復(fù)期→↓→→↓→↑→→→→→含碘食物、藥物過量→↑→→→→↓T3/T4↑→→↑→↑→↑單純性甲狀腺腫月經(jīng)周期與激素變化性激素報告單結(jié)果分析多見高泌乳素血癥，閉經(jīng)泌乳綜合征，病因垂體腫瘤。也可見于空蝶鞍綜合征，顱咽管瘤，CT或MRI鑒別。甲低患者長期服用滅吐靈、氯丙嗪的患者PRL可達200—500ng/ml性激素報告單結(jié)果分析黃體期或孕早期?？擅鞔_是否為排卵型月經(jīng)性激素報告單結(jié)果分析分泌性激素的卵巢腫瘤性激素報告單結(jié)果分析卵巢激惹綜合癥性激素報告單結(jié)果分析妊娠。先兆流產(chǎn)監(jiān)測。黃體功能監(jiān)測性激素報告單結(jié)果分析多囊卵巢綜合征（PCOS）PCOSⅠ型多LH/FSH>2,T升高多毛，卵泡發(fā)育障礙，一般對克羅米芬促排卵作用有陽性反應(yīng)。PCOSⅡ型以肥胖、雄激素、胰島素明顯升高為主，協(xié)同LH使卵泡膜-間質(zhì)細胞功能亢進，神經(jīng)-內(nèi)分泌-代謝失調(diào)明顯致卵泡發(fā)育障礙程度加重，對克羅米芬無反應(yīng)，或稱克羅米芬拮抗。PRL高時需與高泌乳素血癥鑒別。青春期功血與多囊卵巢綜合征的關(guān)系多數(shù)無排卵功血患者屬PCOS，根據(jù)Apter的測定，青春期生理性的無排卵周期激素改變與PCOS類似。北京協(xié)和醫(yī)院報道200例無排卵功血病例中38例測定了LH、FSH。結(jié)果證明30例（78。9％）屬于PCOS。4例除LH與LH/FSH符合外，從腹腔鏡檢查亦證明為PCOS。無排卵功血檢查異常表現(xiàn)BBT測定單相。LH與FSH在正常范圍，PCOS時，LH/FSH比值增高>2—3。雌激素水平可高可低。子宮內(nèi)膜病理為增殖期，增生或囊性增生，亦可見有腺瘤樣增生或不典型增生。PCOS分型Ⅰ型：以LH/FSH比值>2.5為主，T升高多毛，卵泡發(fā)育障礙，一般對克羅米芬促排卵作用有陽性反應(yīng)。Ⅱ型：以肥胖、雄激素、胰島素明顯升高為主，協(xié)同LH使卵泡膜-間質(zhì)細胞功能亢進，神經(jīng)-內(nèi)分泌-代謝失調(diào)明顯致卵泡發(fā)育障礙程度加重，對克羅米芬無反應(yīng)，或稱克羅米芬拮抗。性激素報告單結(jié)果分析病變在下丘腦或垂體，繼發(fā)性閉經(jīng)，低促性腺激素性閉經(jīng)。GnRH激發(fā)試驗可判斷病變部位多見于席漢綜合征性激素報告單結(jié)果分析子宮性閉經(jīng)：BBT雙相體溫，性六項正常，黃體酮撤退試驗（—），雌孕激素不反應(yīng)。性激素報告單結(jié)果分析LH/FSH〈1絕經(jīng)或卵巢功能早衰LH/FSH〉1更年期病變在卵巢，原發(fā)性閉經(jīng)絕經(jīng)的癥狀泌尿生殖系統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)心血管系統(tǒng)骨骼系統(tǒng)皮膚性功能絕經(jīng)后性激素替代療法展望補充雌激素與雄激素能改善絕經(jīng)后婦女健康，已取得了國際的共識。由于科學(xué)的發(fā)展，補充性激素的方法，在本世紀內(nèi)有了飛躍的發(fā)展。近年來對雄激素有了新的認識：雄激素能促進蛋白質(zhì)合成，提高代謝率，使精力充沛，增加骨形成，能喚起性欲。少量補充雄激素能促進性功能，改進性欲與性滿足，提高生活質(zhì)量。絕經(jīng)后性激素替代療法展望單獨使用雌激素數(shù)年后，內(nèi)膜癌的發(fā)生增加了4—8倍，開始加用孕激素對抗雌激素對內(nèi)膜的增殖作用，內(nèi)膜癌的發(fā)生率下降至與不用雌激素相同。雌激素替代療法有其廣泛應(yīng)用價值，但仍使人顧慮癌變問題。近年研制了一些選擇性藥物，對骨與心血管有雌激素樣增效作用，對子宮與乳腺有拮抗作用。比如鹽酸雷洛昔芬，商品名為Evista。絕經(jīng)后性激素替代療法展望目前性激素替代療法對乳腺癌的發(fā)生意見尚不一致，但發(fā)生率低是肯定的。絕經(jīng)后HRT對改善老年婦女生活質(zhì)量的諸多優(yōu)越性已被國際所公認，但臨床應(yīng)用尚不普遍，長期依從性仍低，廣大婦產(chǎn)科醫(yī)師與醫(yī)務(wù)工作者對HRT的有利因素尚不了解，需大力培訓(xùn)與宣傳，使更多婦女接受HRT。HRT的適應(yīng)癥