中毒護士執(zhí)照培訓

中毒護士執(zhí)照培訓第1頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月Co中毒中毒機制：

1.一氧化碳經(jīng)呼吸道進入血液，與紅細胞內的血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。

2.HbC0不能攜氧，導致組織和細胞的缺氧。

3.CO中毒時，腦、心對缺氧最敏感，最先受損害。

第2頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月Co中毒臨床表現(xiàn)（一）輕度中毒

出現(xiàn)搏動性劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、無力嗜睡、心悸、意識模糊等。

血液HbCO濃度可在10%～20%.

此時若及時脫離中毒環(huán)境，吸入新鮮空氣，癥狀可較快消失。第3頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月Co中毒臨床表現(xiàn)（二）中度中毒

除上述癥狀加重外，常出現(xiàn)神志不清多為淺昏迷，面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，脈快、多汗。

血液中HbCO濃度30%～40%.

如能及時脫離中毒環(huán)境，積極搶救，多在數(shù)小時后清醒。一般無明顯并發(fā)癥。

第4頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月Co中毒臨床表現(xiàn)（三）重度中毒

病人出現(xiàn)深昏迷、抽搐、呼吸困難、面色蒼白、四肢濕冷、全身大汗、血壓下降。

最后因腦水腫，呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。

血液HbCO濃度可高于50%.

第5頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）遲發(fā)性腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）

急性CO中毒病人在清醒后，經(jīng)過約2～60天的“假愈期”，可出現(xiàn)下列一種臨床表現(xiàn)：

1.精神意識障礙出現(xiàn)幻視、幻聽、憂郁、煩躁等精神異常，少數(shù)可發(fā)展為癡呆。

2.去大腦皮質狀態(tài)：失語、失明或繼發(fā)性癲癇。

3.帕金森綜合征、肢體癱瘓、癲癇、周圍神經(jīng)病變。

第6頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查1.血液碳氧血紅蛋白測定。輕度中毒：碳氧血紅蛋白濃度為10%～20%.

中度中毒：碳氧血紅蛋白濃度為30%～40%.

重度中毒：為50%以上。

2.腦電圖檢查可見缺氧性腦病的波形。

血液碳氧血紅蛋白測定是對確診有價值的指標。

第7頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月治療原則（一）立即脫離中毒環(huán)境

將病人轉移到空氣新鮮處，保持呼吸道通暢。

（二）糾正缺氧：氧療是治療CO中毒最有效的方法。

1.鼻導管高流量氧療：8～10L／min

2.高壓氧艙：治療能增加血液中物理溶解氧，供組織細胞利用，加速HbCO的解離

（三）對癥治療

1.控制高熱

高熱及抽搐--采用物理降溫，頭部用冰帽

體表用冰袋使體溫保持在32℃左右，低溫可降低腦代謝，增加腦對缺氧的耐受性

2.治療腦水腫常用脫水、利尿劑等。

3.促進腦細胞功能恢復常用三磷腺苷、細胞色素C、輔酶A和大劑量維生素C、B等。

4.防治并發(fā)癥及遲發(fā)性腦病第8頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月護理措施1.觀察：定時測量生命體征，記錄出入水量，有無腦水腫2.吸氧：迅速用鼻導管吸氧（1）高濃度氧（60%），流量8～10L／min（2）有條件可用高壓氧艙治療。（COHb濃度≥25%）（3）呼吸停止者應做人工呼吸，必要時做氣管切開。3.高熱護理：4.保持呼吸道通暢5.藥物護理(1)腦水腫患者給予20%甘露醇靜脈快速滴注。

(2)能量合劑6.恢復期病人的護理：患者清醒后仍囑要休息2周，注意遲發(fā)性腦病的發(fā)生。

第9頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月例：男性，26歲。冬季用煤爐取暖過夜，早上家人發(fā)現(xiàn)其昏迷不醒，隨即送往醫(yī)院急診。體檢：深昏迷狀態(tài)，口唇呈櫻桃紅色，擬診為CO中毒。1．下列哪項對CO中毒有確診價值A．皮膚黏膜呈櫻桃紅色B．工作或生活環(huán)境中有煤氣接觸史C．血氧飽和度降低D．血中HbCO濃度增加E．腦電圖及頭部CT檢查第10頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月例：男性，75歲，獨居，因神志不清被鄰居送往醫(yī)院，據(jù)鄰居反映患者室內有煤氣味。體檢：昏迷狀態(tài)，口唇呈櫻桃紅色，呼吸、脈搏、血壓均屬正常，但不時抽搐。對此患者處理下列哪項不合適A．20%甘露醇快速靜脈滴注B．吸氧，有條件送入高壓氧艙治療C．地西泮（安定）10mg肌內注射D．靜脈滴注葡萄糖、ATP加輔酶A、細胞色素C及多種維生素E．氣管切開，使用人工呼吸器以改善缺氧第11頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月例：男性，40歲。冬季用煤氣淋浴器洗澡，1小時后被家人發(fā)現(xiàn)昏倒在衛(wèi)生間，隨機送醫(yī)院急診。體檢：昏迷狀態(tài)，皮膚及口唇呈櫻桃紅色，肌張力增高，皮膚受壓部位有紅腫及水皰，診斷為CO中毒。1、急性CO中毒的發(fā)病機制是A、一致膽堿酯酶B、形成大量碳氧血紅蛋白C、形成大量高鐵血紅蛋白D、阻礙三磷酸腺苷的形成E、抑制細胞色素氧化酶2．診斷CO中毒最有意義的輔助檢查是A、高鐵血紅蛋白濃度測定B、血氧飽和度測

C、血液碳氧血紅蛋白濃度測定

D、頭部CT檢查E、腦電圖檢查第12頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月3．搶救該患者最有效措施是A、迅速就患者移到空氣新鮮地方

B、迅速將患者送到高壓氧艙治療

C、防治腦水腫D、冬眠療法E.給予促進腦細胞功能恢復的藥物4．根據(jù)臨床表現(xiàn)患者屬重度一氧化碳重度一氧化碳重度，估計血中碳氧血紅蛋白濃度為A.<10%B.20%-30%C.10%-20%D.30%-50%E.>50%5、若1個月后患者發(fā)生急性一氧化碳重度遲發(fā)腦病，其臨床表現(xiàn)不可能是A.癡呆、木僵B.偏癱C.震顫麻痹綜合癥D.繼發(fā)性癲癇E.發(fā)熱第13頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月病例分析：患者，女，30歲，因自服“藥水”100ml而就診。患者于1小時前因個人問題而空腹自服“藥水”100ml（混合少量葡萄酒），服后出現(xiàn)嘔吐、小便失禁、神志不清而被送入院。近年來失眠厭食。

PE:淺昏迷，皮膚濕冷、紫紺，雙側瞳孔針尖樣大小，結膜無水腫，頸軟，兩肺聞及廣泛濕羅音，R25次/分，HR140次/分，四肢肌張力增高，有肌束震顫，病理征陰性。

血常規(guī)：17×109/L

血膽堿酯酶：10單位/L

肝功能：LDH373.9單位/L第14頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月1.寫出完整的診斷及診斷依據(jù)。

2.如何解釋患者肺部出現(xiàn)的體征？第15頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月有機磷中毒第16頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月第17頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月概述對人畜的毒性主要在于乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣作用、煙堿樣作用、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，嚴重者可因呼吸衰竭而死亡。乙酰膽堿酯酶（AchE）選擇性水解Ach的必需酶，能使乙酰膽堿（ACh）水解成膽堿和乙酸。

第18頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月第19頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月有機磷農(nóng)藥進入體內與ChE結合磷酰化ChE（比較穩(wěn)定，失去分解Ach的活力）致使Ach在神經(jīng)末梢大量堆積支配臟器興奮性增加中毒機理毒蕈堿樣作用（M樣）平滑肌興奮腺體分泌煙堿樣作用（N樣）惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、瞳孔縮小、支氣管痙攣流涎、多汗、氣管分泌增加肌纖維顫動、抽搐、痙攣、面色蒼白、血壓升高第20頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月乙酰膽堿受體包括兩種：（1）毒蕈堿型受體(M受體）副交感神經(jīng)興奮效應，阿托品為毒蕈堿受體阻斷劑。

A心臟活動抑制，

B支氣管胃腸平滑肌和膀胱逼尿肌收縮，

C腺體分泌增加增加，

D瞳孔縮?。?）煙堿型受體（N受體），N1位于神經(jīng)節(jié)突觸后膜，可引起自主神經(jīng)節(jié)的節(jié)后神經(jīng)元興奮，N2受體位于骨骼肌終板膜，可引起運動終板電位，導致骨骼肌興奮。六烴季胺主要阻斷N1受體功能，筒箭毒堿阻斷N2受體功能。第21頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月

1）劇毒類：甲拌磷（3911）、內吸磷（1059）、對硫磷（1605）；

2）高毒類：甲基對硫磷、氧化樂果、敵敵畏

3）中度毒類：樂果、美曲磷酯（敵百蟲）、乙硫磷（碘依可酯）

4）低毒類：馬拉硫磷等

特點：在堿性條件下易水解而失效。

但敵百蟲在堿性溶液中則變?yōu)槎拘愿蟮臄硵澄贰?/p>

第22頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)（一）急性中毒的全身損害

1.發(fā)病情況：（1）經(jīng)皮膚吸收，癥狀常在接觸2～6h內出現(xiàn)。（2）呼吸道吸入和口服者可在10分鐘至2h內出現(xiàn)癥狀。（3）有機磷農(nóng)藥中毒無論表現(xiàn)輕重均有特殊大蒜氣味。

第23頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)(1)(一)毒蕈堿樣癥狀出現(xiàn)最早，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。

臨床表現(xiàn):多汗、流淚流涕、流涎惡心、嘔吐、

腹瀉、腹痛尿頻大小便失禁支氣管痙攣分泌物增加肺水腫心跳減慢瞳孔縮小第24頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)煙堿樣癥狀

表現(xiàn)為肌纖維顫動，常先自小肌群如眼瞼、面部、舌肌開始，逐漸發(fā)展至四肢、全身肌肉抽搐，

后期出現(xiàn)肌力減退和癱瘓，如發(fā)生呼吸肌麻痹可誘發(fā)呼吸衰竭。

血壓增高、心跳加快和心律失常。

臨床表現(xiàn)(2)第25頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)(3)(三)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀1）早期可有頭暈、頭痛、倦怠無力，逐漸出現(xiàn)煩躁不安、譫妄、抽搐及昏迷。嚴重時可發(fā)生呼吸中樞衰竭或腦水腫而死亡。2）遲發(fā)性神經(jīng)?。杭毙試乐刂卸景Y狀消失后2～3周而發(fā)生

表現(xiàn)：下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等癥狀3）“中間綜合征”

急性中毒癥狀緩解后，遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)生前，多在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡。

第26頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查全血膽堿酯酶測定---正常人血膽堿酯酶活力為100％，低于80％則屬異常。將急性中毒分為三級：1.輕度中毒表現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、流涎、視力模糊、瞳孔可縮小，全血膽堿酯酶活力一般在70%～50%。2.中度中毒除上述癥狀外，還出現(xiàn)肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、大汗、腹痛、腹瀉、意識清楚或輕度障礙等。全血膽堿酯酶活力降至50%～30%。3.重度中度除上述癥狀外發(fā)生肺水腫、驚厥、昏迷及呼吸肌麻痹。全血膽堿酯酶活力降至30%以下。

第27頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月根據(jù)中毒程度：1、輕度----頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、流涎、視力模糊、瞳孔不一定縮??；血清ChE活力70%~50%.2、中度----肌束震顫、精神恍惚、血壓升高、瞳孔縮小、意識輕度障礙；血清ChE活力50%~30%.3、重度----瞳孔縮小至針尖、呼吸困難、肺水腫、昏迷、呼吸麻痹、腦水腫；血清ChE活力<30%.第28頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月實驗室檢查1、血清ChE活力測定；2、嘔吐物、胃液、呼吸道分泌物的藥物鑒定；3、心電圖、電解質的測定。第29頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月第30頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月治療1（一）迅速清除毒物1、口服中毒者口服中毒者用清水反復洗胃，導瀉，透析（1）反復洗胃：一般用清水、生理鹽水

注意：2%碳酸氫鈉（敵百蟲忌用），1：5000高錳酸鉀溶液（對硫磷忌用）進行洗胃（2）導瀉：再給硫酸鈉導瀉（3）透析2、皮膚黏膜吸收中毒：立即脫離現(xiàn)場，脫去污染，用肥皂水沖洗皮膚，禁用熱水或酒精擦洗3、眼部污染：可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水

第31頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月治療2（二）盡早給予足量特效解毒藥物1、膽堿酯酶復活劑使抑制的膽堿酯酶恢復活性。常用的藥物有解磷定、磷酸定和雙復磷。（改善N型）2.抗膽堿藥最常用藥物為阿托品。（改善M型）（1）原則：早期、足量、反復給藥，2~10mg，10~30min，iv。直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉，或有阿托品化表現(xiàn)為止。（2）阿托品化指標：瞳孔較前擴大，顏面潮紅、口干、皮膚干燥、肺部濕羅音減少或消失、心率加快（3）阿托品中毒表現(xiàn)：意識模糊、狂躁不安、譫妄、抽搐、瞳孔擴大、昏迷和尿潴留等。用毛果蕓香堿進行拮抗。第32頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月

(三)對癥治療（1）肺水腫,呼吸衰竭：（2）腦水腫（3）預防電解質紊亂（4）輸新鮮血（5）抗生素預防感染（6）預防阿托品反跳注意：呼吸衰竭是最主要的死因第33頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月阿托品化：在用阿托品救治有機磷農(nóng)藥中毒過程中，患者出現(xiàn)瞳孔較前散大，皮膚潮紅，干燥、心率增快、肺部羅音消失、輕度躁動等表現(xiàn)；阿托品中毒：在用阿托品治療有機磷農(nóng)藥中毒過程中，患者出現(xiàn)瞳孔散大，體溫升高至39℃以上，皮膚干燥，明顯譫妄、胡話、心率120次/分以上，昏迷，抽搐等。第34頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月護理措施1、病情觀察檢查和記錄生命體征、尿量和意識狀態(tài)（1）意識障礙伴有頭痛、劇烈嘔吐、抽搐時，應考慮是否發(fā)生急性腦水腫。（2）出現(xiàn)胸悶、咳粉紅色泡沫樣痰、兩肺濕羅音、意識模糊或煩躁，嚴重呼吸困難，提示急性肺水腫。（3）出現(xiàn)呼吸節(jié)律不規(guī)則，頻率與深度也發(fā)生改變，應警惕呼吸衰竭。（4）患者神志清醒后又出現(xiàn)心慌、胸悶、乏力、氣短、食欲不振、唾液明顯增多等表現(xiàn)，應警惕為中間型綜合癥的先兆。2.體位清醒后給予半臥位，昏迷者頭偏向一側。3．供氧高流量吸氧4-5L/min。4．保持呼吸道通暢昏迷患者頭偏向一側，防止舌根后墜，及時吸痰。并備好氣管切開包、呼吸機等。5．預防感染6．藥物護理（1）遵醫(yī)囑給予阿托品，注意觀察患者是否阿托品化，并避免阿托品（2）應用膽堿酯酶復活劑過程中要注意其副作用，發(fā)現(xiàn)異常及時通知醫(yī)生處理。（3）必要時給予呼吸中樞興奮劑可剎米，忌用抑制呼吸中樞的藥物如嗎啡、巴比妥類。第35頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月例1：急性中毒首先采取的措施是

A清楚尚未吸收的毒物B促進體內已吸收的毒物排出C應用特效解毒劑D對癥治療E迅速脫離中毒環(huán)境例2：有機磷農(nóng)藥急性中毒，瞳孔變化是A可略縮小B明顯縮小

C大小不等D擴大E無變化例3．有機磷中毒時，下列哪一項不符合毒蕈堿樣表現(xiàn)

A肌力減退

B嘔吐、腹痛、腹瀉C瞳孔針尖樣縮小D心律減慢E多汗例4、有機磷殺蟲劑中毒引起昏迷時，最佳的解讀治療方案A阿托品Ｂ碘解磷定或氯磷定Ｃ碘解磷定＋阿托品Ｄ納洛酮Ｅ尼可剎米（可拉明）第36頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月例：某中年男性，2小時前誤服敵百蟲50ml，來院急診救治。護理體檢：病人神志清醒，脈搏稍快，呼吸有蒜臭味。應首先安排

A.2%碳酸氫鈉溶液洗胃

B.1：500高錳酸鉀溶液洗胃

C.50%硫酸鎂溶液導瀉

D.配合醫(yī)生給予解毒劑

E.清水反復洗胃第37頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月例：女性，６０歲，有糖尿病史，因腹痛、腹瀉、嘔吐，繼之昏迷來院急診，家屬提示可能誤服有機磷殺蟲劑。1、重度有機磷中毒時血中膽堿酯酶活力是Ａ正常的３０％－４０％Ｂ正常的３０％－５０％

Ｃ正常的３０％以下Ｄ正常的５０％2、下列哪一項不是阿托品化的指標Ａ口干Ｂ心率加快Ｃ肺部濕羅音消失Ｄ瞳孔擴大

Ｅ以上都不是第38頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月例：女性。２２歲。于８月６日昏迷數(shù)小時被家屬送來急診。體檢：深度昏迷，瞳孔直徑１ｍｍ，出汗，流涎，口唇發(fā)紺，心率６４次／分。兩肺可聞濕羅音，ＢＰ１２／６ｋｐａ，Ｂａｂｉｎｓｋｉ＇ｓ癥（－）．1、患者最可能的診斷是Ａ有機磷農(nóng)藥中毒Ｂ安眠藥中毒Ｃ乙型腦炎Ｄ腦型瘧疾Ｅ熱衰竭2、本例確診最有力的輔助檢查是Ａ腰椎穿刺檢查Ｂ膽堿酯酶活力測定Ｃ厚滴血片找瘧原蟲Ｄ碳氧血紅蛋白測定

Ｅ取胃液行毒物分析第39頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月例：女性，２４歲，昏睡在公園的長椅上被巡警送來急診，體檢：昏睡狀態(tài)，皮膚多汗、流涎、瞳孔縮小，呼吸急促，兩肺有濕羅音，口中有大蒜味，擬診有機磷農(nóng)藥中毒。1、下列哪項是有機磷農(nóng)藥中毒的煙堿樣癥狀

Ａ肌肉纖維束顫動Ｂ肺水腫Ｃ瞳孔縮?。亩嗪埂⒘飨眩判”闶Ы?.此時給予阿托品治療，關于阿托品在有機磷農(nóng)藥中毒時的應用，下列項說法是錯誤的Ａ用量根據(jù)中毒程度而定Ｂ重度中毒時必需早期足量給藥Ｃ急性中毒以上中毒時應靜脈給藥Ｄ阿托品化后繼續(xù)大量應用阿托品

E．與膽堿酯酶復能劑合用時，阿托品量應減少3.給予解磷定治療，主要針對下列哪組癥狀A．心動過緩，血壓降低B大小便失禁C．頭痛、頭昏、譫妄、D．肌群顫動，全身緊束感E．肺部濕羅音第40頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月安眠藥分類安眠藥：苯二氮卓類：長效類：地西泮（安定）氯硝西泮（氯硝安定）中效類：阿普唑侖（佳靜安定）艾司唑侖（舒樂安定）短效類：三唑侖巴比妥鹽類：長效類：巴比妥苯巴比妥中效類：戊巴比妥異戊比妥短效類：司可巴比妥硫賁妥非巴比妥非苯二氮卓類：水和氯醛吩噻嗪類：奮乃靜，氯丙嗪第41頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）急性中毒的治療

1．維持昏迷病人的重要臟器功能(1)保持氣道通暢深昏迷病人氣管插管，保證吸人足夠的氧和排出二氧化碳。(2)維持血壓急性中毒出現(xiàn)低血壓多由于血管擴張所致，應輸液補充血容量，如無效，可考慮給予適量多巴胺

。(3)心臟監(jiān)護心電圖監(jiān)護(4)促進意識恢復給予葡萄糖、維生素B1、納洛酮。2．清除毒物(1)洗胃。(2)活性炭對吸附各種鎮(zhèn)靜催眠藥有效。(3)強化堿性化利尿用呋塞米和堿性液，只對長效巴比妥類有效，對盼噻嗪類中毒無效。（4)血液透析、血液灌流對苯巴比妥和吩噻嗪類中毒有效。3．特效解毒療法巴比妥類中毒無特效解毒藥。氟馬西尼是苯二氮?類拮抗劑。4．對癥治療吩噻嗪類藥物中毒無特效解毒劑，應用利尿和腹膜透析無效。因此，先要徹底清洗胃腸道。治療以對癥及支持療法為主。第42頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月治療原則

（1）立即洗胃：1：5000高錳酸鉀，或溫水洗胃。（2）保持呼吸道通暢，吸氧。（3）靜脈補液，補充能量和維生素，維持水電解質平衡，利尿。（4）應用堿性藥，利于巴比妥類排出。（5）選用中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮劑：

1）可拉明，洛貝林興奮呼吸中樞。

2）美解眠50-100mg加入5%GS500ml中靜滴。

第43頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月（6）血壓下降者，用開壓藥。（7）昏迷或抽搐者，選用脫水劑減輕腦水腫。（8）選用拮抗劑，安易醒（氟馬西尼）拮抗。（9）伍用納絡酮，有助促醒，0.4-0.8iv。（10）保肝對癥。（11）血液灌流，血漿置換，促進毒物排泄。治療原則第44頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月

定義

中暑（heatstroke）是指在高溫和熱輻射的長時間作用下，機體體溫調節(jié)障礙，水、電解質代謝紊亂及神經(jīng)系統(tǒng)功能損害的癥狀的總稱。中暑是一種威脅生命的急診病,若不給予迅速有力的治療,可引起抽搐和死亡,永久性腦損害或腎臟衰竭。

第45頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月一、病因1.環(huán)境因素在高溫（室溫35℃）、烈日暴曬環(huán)境下勞動；若環(huán)境溫度偏高，但空氣中濕度又大，通風不良時從事重體力勞動也易中暑

年老體弱、慢性病病人或過度疲勞而對高溫的耐受性降低者更易發(fā)生。

第46頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月分類癥狀主要有口渴、無力、頭暈、惡心、胸悶、痙攣等先兆中暑癥狀。初發(fā)T2DM治療后

輕度中暑除了有以上幾種癥狀外，最顯著的特征是出很多汗，血壓開始下降，有時會出現(xiàn)休克。

重度中暑最明顯的特征則是體溫迅速升高，出現(xiàn)昏迷，如不及時救治將會危急生命。初發(fā)T2DM組正常對照組先兆中暑輕度中暑重度中暑

職業(yè)性中暑診斷標準

第47頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月重度中暑熱射病

熱痙攣熱衰竭重度中暑日射病第48頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月1.熱衰竭（中暑衰竭）為最常見的類型。

原因：大量出汗導致水、鹽丟失，血容量不足。

表現(xiàn)：皮膚蒼白、出冷汗、脈搏細速、血壓下降、昏厥或意識模糊，體溫基本正常。

第49頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月2.熱痙攣（中暑痙攣）

原因：大量出汗后大量飲水，鹽分補充不足，使血中鈉、氯濃度降低，

表現(xiàn)：四肢無力，陣發(fā)性肌肉痙攣和疼痛，常呈對稱性，以腓腸肌痙攣最為多見，體溫多正常。

第50頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月3.日射病

原因：烈日暴曬或強烈熱輻射作用頭部，大腦溫度可達40～42℃，體溫不一定升高稱為日射病。

表現(xiàn)：劇烈頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、嘔吐、煩躁不安。嚴重時可發(fā)生昏迷、驚厥。體溫多不升高。

第51頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月4.熱射?。ㄓ址Q中暑高熱）

原因：在高溫環(huán)境下，產(chǎn)熱過多散熱不足時，體溫調節(jié)中樞功能障礙，汗腺功能衰竭導致汗閉，使體溫迅速升高發(fā)生熱射病。

表現(xiàn)：頭疼、頭昏、全身乏力、多汗

可達40℃以上，出現(xiàn)顏面潮紅、皮膚干燥無汗,神志漸轉模糊、譫妄、昏迷

嚴重者：可出現(xiàn)休克、腦水腫、肺水腫、彌散性血管內凝血及肝、腎功能損害甚至昏迷本型特點為三聯(lián)征：高熱、無汗和昏迷，為嚴重類型。

第52頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月一、降溫治療通常應在1小時內使直腸溫度降至38.5℃。1、體外降溫方法包括：①立即轉移患者于陰涼通風處休息。脫去衣服，進行皮膚肌肉按摩，促進散熱。②對無循環(huán)虛脫的中暑患者，冰水擦浴、體表大血管處放冰袋。③有循環(huán)虛脫者采用蒸發(fā)散熱降溫，如電風扇、空氣調節(jié)器等。2、體內降溫：冰鹽水洗胃或直腸灌洗，也可用無菌生理鹽水進行血液透析或腹膜腔灌洗。3、藥物降溫常用氯丙嗪第53頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月二并發(fā)癥治療1、昏迷保持呼吸道通暢并給氧。必要時行氣管內插管。（1）腦水腫和顱內壓增高者常規(guī)靜脈快速輸注甘露醇。（2）抽搐時可肌內注射安定