人體解剖生理學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

人體解剖生理學(xué)學(xué)問點(diǎn)總結(jié)人體解剖生理學(xué)學(xué)問點(diǎn)總結(jié)生理學(xué)爭(zhēng)論內(nèi)容大致可分整體水平、器官和系統(tǒng)水平、細(xì)胞和分子水平三個(gè)不同水平。依據(jù)試驗(yàn)進(jìn)程可將生理學(xué)試驗(yàn)分為慢性試驗(yàn)和急性試驗(yàn)，后者又分為在體試驗(yàn)和離體試驗(yàn)兩種。第一節(jié)細(xì)胞細(xì)胞膜主要由脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和糖類等物質(zhì)組成。液態(tài)鑲嵌模型：生物膜以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子構(gòu)造，從而具有不同生理功能的蛋白質(zhì)。程。〔自由集中、易化集中〔制〕、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)〔原發(fā)性：利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度或電位梯度進(jìn)展跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的過程；繼發(fā)性：能量不直接來自ATPNa+在膜兩側(cè)濃度差，即依靠存儲(chǔ)在離子濃度梯度中的能量完成轉(zhuǎn)運(yùn)，間接利用ATP〕【借助于載體、逆濃度差或電位差轉(zhuǎn)運(yùn)并需要能量】、入胞〔吞噬、吞飲、受體介導(dǎo)入胞〕和出胞等。12GG3細(xì)胞凋亡：由一系列細(xì)胞代謝變化而引起的細(xì)胞自我消滅，又稱程序性細(xì)胞PCD，是在基因掌握下，通過合成特別蛋白而完成的細(xì)胞主動(dòng)死亡過程。~G1、S、G2、M四期。細(xì)胞形態(tài)發(fā)生轉(zhuǎn)變，并趨向死亡的現(xiàn)象。人體四種根本組織：上皮組織、結(jié)締組織、肌肉組織、神經(jīng)組織。神經(jīng)組織由神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成，后者其支持、聯(lián)系、養(yǎng)分、保護(hù)和隔離等作用。神經(jīng)纖維分為有髓神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維。第三節(jié)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)律的平行排列組合而成。生命活動(dòng)的根本特征包括陳代謝、興奮性、適應(yīng)性和生殖等。閾強(qiáng)度/閾值：能引起細(xì)胞或組織發(fā)生反響的最小刺激強(qiáng)度。興奮性：可興奮組織或細(xì)胞承受刺激后產(chǎn)生興奮的力量。適應(yīng)性：機(jī)體依據(jù)環(huán)境變化而調(diào)整體內(nèi)各局部活動(dòng)使之相協(xié)調(diào)的功能。生殖：人體生長發(fā)育到肯定階段時(shí)，男性和女性兩種個(gè)體中發(fā)育成熟的生殖細(xì)胞相結(jié)合，便可形成與自己相像的子代個(gè)體。靜息電位：細(xì)胞未受刺激相對(duì)xx時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。性；根本緣由-K+外流〔膜對(duì)A-不通透〕】K+外流是靜息電位產(chǎn)生的根本緣由。RP的產(chǎn)生與C膜內(nèi)外離子的分布和靜息時(shí)CKA-Na和ClCKNa和ClA-幾乎不通透，因此K膜電位差。這一電位差最終到達(dá)KRP。動(dòng)作電位：可興奮細(xì)胞在靜息電位根底上受到刺激時(shí)，消滅快速、可逆、可傳播的細(xì)胞膜兩側(cè)的電位變化。動(dòng)作電位產(chǎn)生氣制〔神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞〕【非酸堿性傳導(dǎo)，不衰減；全無現(xiàn)Na+內(nèi)流；RP發(fā)生去極化，去極化到閾電位。膜上NaNa增大，NaAP/去極相。Na膜內(nèi)外電位差到達(dá)NaKKK差和電位差向膜外集中，形成AP/復(fù)極相。膜對(duì)KNa通道的失活狀態(tài)解除恢復(fù)到備用狀態(tài)，膜內(nèi)外獨(dú)立重調(diào)整，形成負(fù)后電位和正后電位，膜電位恢復(fù)正常。神經(jīng)核骨骼肌細(xì)胞發(fā)生動(dòng)作電位期分為確定不應(yīng)期、相對(duì)不應(yīng)期、超常期和低常期四個(gè)期。能④神經(jīng)纖維不承受強(qiáng)大或高頻刺激?！叭驘o”的③可以總和ab~受到局部電流刺激產(chǎn)生去極化達(dá)閾電位水平，引起鈉通道開放從而使未~產(chǎn)生興奮；如此反復(fù)的在已和未間進(jìn)展，使AP〔有髓鞘Nfxx〕興奮傳導(dǎo)的特征完整性、雙向性、絕緣性、相對(duì)不疲乏。神經(jīng)-肌接頭：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢膜與肌膜相接觸的部位。神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞：當(dāng)NNAP平的影響下，NCaCa〔降低軸漿粘滯性；中和街頭前膜內(nèi)的負(fù)電荷〕下，大量囊泡移向前膜并融合，發(fā)生出泡作用，向間隙量子釋放足夠的AchAchN2型Ach合，結(jié)合后離子通道開放，終板膜對(duì)K、Cl、NaNa造成終板去極化，形成終板電位。終板電位是局部興奮，以電緊急方式引發(fā)肌膜~。Ach終板膜上膽堿酯酶水解而失活，以便下一個(gè)N〔特征：化學(xué)性興奮Ep.筒箭毒，競(jìng)爭(zhēng)終板膜上Ach~，肌肉松弛劑；xx/毒扁豆堿/有機(jī)磷，抑制膽堿酯酶活性使Ach痙攣兒死亡；琥珀酰膽堿/xx，與接頭后膜Ach〔不易被水解〕導(dǎo)致終板膜長久去極化，阻滯~，肌肉松弛。〕興奮-收縮耦聯(lián)：從膜興奮到肌纖維開頭收縮的過程叫肌興奮收縮耦聯(lián)，或AP~。關(guān)鍵因子Ca2+。粗肌絲的主要成1其中②③稱為調(diào)整蛋白-不直接參與肌絲滑行但可影響并掌握收縮蛋白-1①之間的相互作用。第三~五節(jié)人體與環(huán)境、人體生理功能的調(diào)整、體內(nèi)掌握系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境/細(xì)胞外液：細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境。反射：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機(jī)體對(duì)內(nèi)、外環(huán)境的刺激作出的規(guī)律性的應(yīng)答。神經(jīng)調(diào)整的根本方式是反射，分為非條件反射和條件反射，其構(gòu)造根底是反射弧-感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五局部。特點(diǎn)：反響快速、準(zhǔn)確、作用部位局限、作用時(shí)間短暫。激素：由內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的，攜帶某種生物信號(hào)，調(diào)整組織細(xì)胞功能的化學(xué)物質(zhì)。體液調(diào)整特點(diǎn)：作用較緩慢、溫順、長久，作用范圍較廣泛。反響：受控局部發(fā)出的反響信息影響掌握局部活動(dòng)的過程。負(fù)反響：從受控局部發(fā)出的反響信息作用于掌握局部，使輸出變量向著與原本方向相反的方向變化。正反響：從受控局部發(fā)出的反響信息會(huì)促進(jìn)掌握局部的活動(dòng)，使輸出變量向著與原本方向一樣的方向進(jìn)一步加強(qiáng)。1過血液運(yùn)輸?shù)浇M織C，CCO2、尿素、尿酸、肌酐等通過血液運(yùn)輸排出體外23~4血漿中很多免疫球蛋白、粒細(xì)胞的吞噬作用、血小板的作用5發(fā)揮重要作用。體滲透壓〔血漿蛋白等大分子〕。紅細(xì)胞生理特性為懸浮穩(wěn)定性、滲透脆性、可塑變形性。功能為運(yùn)輸氧氣和二氧化碳、緩沖血液酸堿變化。紅細(xì)胞的懸浮穩(wěn)定性：紅細(xì)胞在血漿中保持懸浮狀態(tài)而不易下沉的特性。淋巴細(xì)胞分為TB血小板生理功能①維持血管內(nèi)皮的完整性②促進(jìn)生理性止血，參與凝血。血液凝固：血液由流淌的溶膠狀態(tài)變成不能流淌的凝膠狀態(tài)的過程。白的形成，Ca2+】凝血酶原激活物的形成〔因子XXa〕a系統(tǒng)，完全依靠血漿中的凝血因子形成，Ⅻ與受損血管壁內(nèi)xx激活成ⅫaX成XaVCabR放出的組織凝血致活素Ⅲ混入血液在CaX上以便Ⅶ催化XCa與凝血酶原激活物作用下使其變?yōu)槟?；血漿纖維蛋白生成階段，在凝血為的fPrfPr便xxfPr13CafPrf。生理性抗凝物質(zhì)①絲氨酸蛋白酶抑制物②肝素③蛋白質(zhì)C徑抑制劑。纖維蛋白溶解的根本過程：纖溶酶原的激活；纖維蛋白的降解。血fPrfPrfPrfPrfPr固。纖溶酶原

纖溶酶原激活物

(+)纖溶酶(+)

(-)

纖溶抑制物(+)纖維蛋白及纖維蛋白原 纖維蛋白降解產(chǎn)物(+)較松軟的止血栓子→存進(jìn)血凝并形成堅(jiān)實(shí)的止血栓子】血管損傷后，內(nèi)皮下xx暴露，1-2sxxxxC釋放的ADP及局部凝血過程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化兒進(jìn)一步釋放內(nèi)源性ADP及TXA2，促進(jìn)血小板發(fā)生不行逆聚攏，血流中的血小板不斷粘連、聚攏在已粘附固定與受損血管局部內(nèi)皮下xx傷口堵塞到達(dá)初步止血。第五章循環(huán)系統(tǒng)生理第一~心臟的特別傳導(dǎo)系統(tǒng)由xx、房室交界、房室xx、xx心臟興奮傳導(dǎo)途徑xx→心房優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路→房室交界→房室xx→xx支→xx心肌細(xì)胞分快反響非自律細(xì)胞〔心室肌、心房肌〕、快反響自律細(xì)胞〔xx纖維〕、慢反響非自律細(xì)胞〔結(jié)區(qū)細(xì)胞〕、慢反響自律細(xì)胞〔xx、房室交界〕?？旆错懛亲月伞残姆考?、心室肌〕細(xì)胞AP0Na1K2Ca&少量K〔CaK〕是心肌CAPN-骨骼肌CAP；3KNa-Ca交換。0APCt短，幅度大，vNa〔快鈉通道，打算0期去極化的鈉通道是一種快鈉通道，激活開放和失活關(guān)閉的v〕開放概率明顯增加，消滅再生性NaNa步去極化，直至接近Na//Cxx0Ca引起，膜電位和APv和APxx、房結(jié)區(qū)和結(jié)xxC4〔K&Na相離子內(nèi)流〕達(dá)-40mVCaC；房室交接的結(jié)區(qū)為非自律性C。慢反響自律細(xì)胞AP0Ca2+內(nèi)流〔4〕；外流〔無明顯1aK+外流的進(jìn)展性衰減b以Na4根本緣由。興奮性的主要影響因素有靜息電位水平、閾電位水平、Na+通道的性狀。心肌AP1C的AP0-3-60mV這何刺激都不會(huì)發(fā)生去極化；局部反響期-55—60mV膜可產(chǎn)生局部興奮但不引起AP，Na2-60—80mV，興奮性低于正常，閾上刺激可引起擴(kuò)播性興奮，Na3活，但膜內(nèi)電位低于RP〔不會(huì)消滅像骨骼肌一樣的強(qiáng)直收縮〕期前收縮：在心肌舒張?jiān)缙谝院筚n予較強(qiáng)的刺激所引起的收縮。代償間隙：心肌消滅期前收縮以后往往消滅一段較長的舒張期稱為~。由于在整體心臟活動(dòng)過程中從xx而不引起心肌收縮而削減一次搏動(dòng)。自律性：在沒有外來刺激的條件下，心肌細(xì)胞能夠自動(dòng)發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。自律性的主要影響因素①4水平。傳導(dǎo)性：細(xì)胞能夠傳導(dǎo)興奮地力量。傳導(dǎo)性的主要影響因素：①心肌纖維直徑②0位水平。心律失常：①?zèng)_動(dòng)形成的特別②沖動(dòng)傳導(dǎo)的特別心動(dòng)周期：心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期。射血過程可分為心房收縮期、心室收縮期和心室舒張期。心室收縮期的等容收縮相，半月瓣處于關(guān)閉狀。每搏輸出量：一次心跳由一側(cè)心室射出的血液量。mL/心室舒張末mL*100%。每分心輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量。心指數(shù)：以單位體外表積〔m2〕計(jì)算的心輸出量。心臟泵血功能的調(diào)整：打算心輸出量的因素每搏輸出量〔前負(fù)荷、收縮力、后負(fù)荷〕和心率，而心室舒張期充盈量和心室射血力量打算每搏輸出量。1輸出量的調(diào)整afb心肌收縮力量c23xxC心音:12開頭。34〔心房音〕：心房收縮期動(dòng)脈血壓：動(dòng)脈血管內(nèi)對(duì)管壁的壓強(qiáng)。動(dòng)脈血壓的形成及影響因素：在密閉的心血管系統(tǒng)中，足夠的血液充盈時(shí)形成血壓的前提。心室收縮和外周阻力是形成動(dòng)脈血壓的兩個(gè)根本緣由。主動(dòng)脈管壁的彈性對(duì)血壓有緩沖調(diào)整作用。一是與心舒期xx脈血壓的變化，使收縮壓不過高舒張壓不過低。影響因素a圍內(nèi)越大越高，收縮壓bc~de比例，相適應(yīng)才能使血液充盈。微循環(huán)：循環(huán)系統(tǒng)中微動(dòng)脈和微靜脈之間的局部。微循環(huán)的三條通路①迂回通路-養(yǎng)分通路②直捷通路③動(dòng)-靜脈吻合支。心臟的神經(jīng)支配心交感神經(jīng)興奮，節(jié)后纖維末梢釋放NEβ1Ca2+內(nèi)流↑②使快反響自律細(xì)4Na+為主的內(nèi)流加快③使復(fù)極化K+外流增快④腺苷酸環(huán)化酶激活，cAMP濃度↑促進(jìn)糖原分解→心率加快、房室交界傳導(dǎo)速度加快、心房和心室肌收縮力〔Ach與心肌膜上的M→①K+外流增加②Ca2+內(nèi)流降低③心迷走神經(jīng)對(duì)心交感神經(jīng)的突觸前調(diào)整作用-相互拮抗；同時(shí)興奮時(shí)迷走占優(yōu)勢(shì)。血管的神經(jīng)支配縮血管神經(jīng)/NE滑肌的腎上腺素受體有α受體和β2NE與α肌的收縮；NEβ2NEα受體結(jié)合。心血管中樞：指與心血管反射有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。頸動(dòng)脈xx的程度上升，頸動(dòng)脈xx、主動(dòng)脈弓壓力感受器發(fā)放的傳入沖動(dòng)增加→經(jīng)xx〔舌咽神經(jīng)〕和主動(dòng)脈弓神經(jīng)〔迷走神經(jīng)〕心迷走神經(jīng)中樞+、縮血管中樞-→經(jīng)心迷走神經(jīng)+、心交感神經(jīng)-、交感縮血管神經(jīng)-傳出→使心肌收縮力減弱、心率減慢，并且容量血管〔靜脈〕舒張、回心血量削減，導(dǎo)致心輸出量削減；除心、腦以外身體各處的阻力血管舒張，外周阻力減小→動(dòng)脈血壓下降。=心血管反射-減壓反射〔頸動(dòng)脈xx、主動(dòng)脈弓〕：動(dòng)脈血壓上升[頸動(dòng)脈匯入舌咽N迷走N心迷走N+心交感N-[AchM,NA-[NA-]〕[心臟-血管-]心率心輸出量-血管阻力-BP-恢復(fù)正常。//N-Ach-；心交感N+NA+β1+NA+α受體，BP腎上腺素ENEEβ1NEα1β1升壓藥。簡(jiǎn)述i.v.Adr、NA、及Ach：①Adrα〔皮膚腎臟胃腸道〕β受體作用都強(qiáng)，故與血管上α1β1縮、外周阻力增大，心輸出量增加，血壓上升；與β2血管舒張，外周阻力減小，但這種作用埋伏期長、作用強(qiáng)度小，t消滅較長t、幅度較小的降壓作用②NA與α1β2過程無明顯降壓作用③AchM用，使心輸出量明顯削減，血壓下降。xxCl-和Na+的含量削減，促進(jìn)腎近球細(xì)胞釋放腎素③腎交感神經(jīng)興奮④體液中NE、胰高血糖素促進(jìn)〔血管緊急素Ⅱ和血管升壓素抑制〕。腎素-血管緊急素-醛固酮系統(tǒng)腎素〔腎缺血→腎近球的顆粒細(xì)胞分泌〕作用于血管緊急素元〔腎素底物，肝合成〕把其轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o急素Ⅰ〔十肽〕，肺〔1分鐘被血管緊急素酶AⅢ〔七肽〕。血管緊急素Ⅱ的升血壓力量很a量，心輸出量增多，導(dǎo)致血壓上升；b血管緊急素受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)增加，它還可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一些神經(jīng)元的血管緊急素受體，使交感神經(jīng)緊急性增加。這二者都能夠使外周血管阻力增加，血壓上升；cNa+和水的重吸取，促進(jìn)血量增加，血壓上升；d強(qiáng)。~影響著血壓變化。血管升壓素VP：下丘腦視上核和室旁核一局部神經(jīng)元合成的，經(jīng)下丘腦-垂xx血量的調(diào)整⑴神經(jīng)調(diào)整①心肺感受器反射，血量↑BP↑~+交感縮血管緊急↓，血管舒張；此時(shí)腎交感神經(jīng)活動(dòng)↓腎血管舒張，腎血流量↑腎小管對(duì)Na+和水的重吸取↓故排尿和排鉀↑使機(jī)體細(xì)胞外液量↓②頸動(dòng)脈xx性反射，血量↓BP↓~-交感縮血管緊急↑，此時(shí)毛細(xì)血管前后阻力的比值↑，毛Na+和水重吸取↑保存體內(nèi)鈉和水③頸動(dòng)脈xx血時(shí)，BP↓經(jīng)~的血量↓局部缺氧~+，交感神經(jīng)緊急↑，阻力血管收縮，毛細(xì)血對(duì)血量的調(diào)整，血量↑心肺感受器+傳入沖動(dòng)↑下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元的活動(dòng)-，抗利尿激素分泌↓腎小管對(duì)水的重吸取↓，排尿↑有利于削減細(xì)胞外液量和循環(huán)血量②腎素-血管緊急素-醛固酮系統(tǒng)對(duì)血量調(diào)整作用，。淋巴回流的意義：aCbPr，運(yùn)輸脂肪及其他養(yǎng)分物質(zhì)c〔慢Ca2+通道的存在，Ca2+緩慢內(nèi)流&K+外流〕；神經(jīng)及骨骼肌細(xì)胞沒有平臺(tái)期，而存在復(fù)極化。區(qū)分自律與非自律細(xì)胞動(dòng)作電位44區(qū)分快反響和慢反響動(dòng)作電位慢反響①0Ca2+大量內(nèi)流所致②復(fù)極初期有一種K+通道被激活消滅K〔慢通道掌握，Ca20〕。呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。內(nèi)呼吸或細(xì)胞呼吸：血液或內(nèi)環(huán)境與細(xì)胞之間的氣體交換過程。毛細(xì)血管基底模、毛細(xì)血管內(nèi)皮。肺通氣：指肺與外界環(huán)境間的氣體交換過程，其動(dòng)力為大氣和肺泡氣之間的壓力差。呼吸運(yùn)動(dòng)：呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴(kuò)大和縮小。肺內(nèi)壓：指肺泡內(nèi)的壓力。胸內(nèi)壓：胸膜腔內(nèi)xx腔靜脈及胸導(dǎo)管內(nèi)xx肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的外表活性物質(zhì)具有降低肺泡外表張力的作用。吸氣時(shí)，防肺泡過度擴(kuò)張；呼吸時(shí)，肺泡不會(huì)塌陷。400-500mL。每分通氣量：每分鐘進(jìn)肺或出肺的氣體總量，=潮氣量*呼吸頻率。肺泡通氣量：每次吸氣時(shí)真正到達(dá)肺泡的xx量，它是真正有效地通氣量。呼吸中樞：是指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)整呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。延髓是產(chǎn)生原始節(jié)律性呼吸的根本中樞，延髓和腦橋交界處。肺牽張反射：由肺擴(kuò)或萎縮所引起的吸氣抑制或吸氣興奮地反射。血流比值的影響。簡(jiǎn)述呼吸運(yùn)動(dòng)的化學(xué)調(diào)整機(jī)制①CO2〔頸動(dòng)脈xx有直接抑制作用。簡(jiǎn)述呼吸的反射性調(diào)整CO2②CO2H+的間接作用，因血液中的H+不易透過血-腦屏障，CO2通過解離出的H+刺激延髓腹側(cè)面的中樞化學(xué)感受器，使呼吸加強(qiáng)加快。消化道平滑肌的一般生理特征消化：食物在消化道內(nèi)被分解為小顆粒、溶于水和小分子物質(zhì)的過程，分為機(jī)械性消化和化學(xué)性消化。吸?。菏澄锝?jīng)過消化后，透過消化道的粘膜，進(jìn)入血液和淋巴循環(huán)的過程。消化液的主要功能胃腸激素：在胃腸粘膜層內(nèi)，除外分泌腺外還存在著十種內(nèi)分泌細(xì)胞，這些內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的以及由胃腸壁神經(jīng)末梢釋放的激素統(tǒng)稱~AB素，胰島DGIKSMoNPP島胰腺外分泌局部胃小腸大腸。膽汁和胰液進(jìn)入消化管的途徑唾液、胰液、膽汁、小腸液的主要成分及主要作用消化道運(yùn)動(dòng)及消化液分泌的神經(jīng)支配及其作用吸取定義，為什么小腸是吸取主要部位小腸對(duì)糖、脂肪、蛋白質(zhì)、無機(jī)鹽、xx0.9-1.5A的細(xì)菌②激活胃蛋白酶原并為胃蛋白酶供給酸性環(huán)境③引起促胰液素的釋放從B腺的主細(xì)胞合成分泌，在胃酸作用下變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌浮惨部杉せ額〕，從Pr水解CDB12消化期胃液分泌的調(diào)整胃的運(yùn)動(dòng)容受性舒張、蠕動(dòng)、緊急性收縮。小腸運(yùn)動(dòng)形式緊急性收縮、分節(jié)運(yùn)動(dòng)、蠕動(dòng)。大腸內(nèi)細(xì)菌的作用簡(jiǎn)述消化器官活動(dòng)調(diào)整的主要形式變溫動(dòng)物：無脊髓動(dòng)物基低等脊椎動(dòng)物沒有完善的體溫調(diào)整機(jī)制，它們的體溫隨著環(huán)境溫度或承受太陽輻射的多少而發(fā)生轉(zhuǎn)變。恒溫動(dòng)物：鳥類和哺乳類，尤其是人類的體溫調(diào)整機(jī)制比較完善，在不同環(huán)境溫度下都能保持體溫相對(duì)穩(wěn)定。機(jī)體的主要產(chǎn)熱器官是肝、骨骼肌。機(jī)體主要散熱部位皮膚，主要散熱方式為輻射、傳導(dǎo)與對(duì)流、蒸發(fā)。于恒溫器的調(diào)整。有個(gè)規(guī)定數(shù)值〔調(diào)定點(diǎn)，37℃〕，它確定溫度的基準(zhǔn)。視前區(qū)-下丘腦前部的溫敏神經(jīng)元與xx體溫↑超過調(diào)定點(diǎn)T→視前區(qū)-下丘腦前部調(diào)定點(diǎn)血液T↑→骨骼肌緊急↓甲狀腺粉米甲狀腺素↓腎上腺髓質(zhì)分泌E，NE↓→皮膚血管擴(kuò)張，皮膚血流量↑→汗腺分泌汗液↑；體溫↓時(shí)相反。20-25℃室溫下，早晨空腹，xx、全身肌肉放松、糊涂并xx根底代謝BM量代謝。根底代謝率BMR：根底狀態(tài)下機(jī)體每小時(shí)每平方米體外表積散發(fā)的熱量。能量代謝：身體熱量的來源主要來自體內(nèi)三大養(yǎng)分物質(zhì)代謝過程，生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用，稱為~內(nèi)分泌腺的活動(dòng)⑤精神活動(dòng)體溫調(diào)整中樞位于下丘腦。皮膚血管運(yùn)動(dòng)和汗腺分泌只受交感神經(jīng)支配。生物鐘位于下丘腦的視穿插上核。泌尿系統(tǒng)的主要生理功能①排出體內(nèi)大局部的代謝廢物及異物②維持體內(nèi)RC生成素等。xx1/4，其中皮質(zhì)：外髓：內(nèi)髓=94:5：<1%，這與皮質(zhì)主要完成濾過功能有關(guān)②腎小球xxxxxx機(jī)制，根本維持恒定保持腎小管濾過率恒定。⑤腎血流流經(jīng)兩次xxxx→四周xx?！餐淌?、收縮等功能〕+致密斑〔調(diào)整球旁細(xì)胞對(duì)腎素的分泌〕，腎素產(chǎn)生的部位。試述皮質(zhì)單位和近髓腎單位在構(gòu)造和功能上的區(qū)分分布皮質(zhì)腎單位外中皮質(zhì)層近髓腎單位內(nèi)皮質(zhì)層數(shù)量多，85-90%少，10-15%體積較小較大動(dòng)脈口徑A入：A出=2:11:1髓袢短長出球小動(dòng)脈的毛細(xì)血管分布于皮質(zhì)部的腎小管四周形成直小血管功能與腎小球?yàn)V過和腎素分泌有關(guān)與尿濃縮有關(guān)腎血流的自身調(diào)整及其機(jī)制：在沒有外來神經(jīng)支配的狀況下，當(dāng)動(dòng)脈血壓在~。機(jī)制①肌源學(xué)說，動(dòng)脈壓↑→入球小A定；AP↓相反②球-管反響機(jī)制，腎血流量和腎小球?yàn)V過率↑→遠(yuǎn)xx液流量↑→小管的鈉鉀氯的轉(zhuǎn)運(yùn)速率↑→致密斑反響至腎小球→AA血流阻力↑→恢復(fù)至正常；反之相反。試述腎小球?yàn)V過作用：血液經(jīng)過腎小球毛細(xì)血管時(shí)，血漿中的水和小分子溶質(zhì)，包括少量分子量較小的血漿蛋白，可以濾入腎小球囊腔而形成濾過液〔原尿-血漿超濾液〕。腎小球?yàn)V過膜是其構(gòu)造根底，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層〔小分子溶質(zhì)以及小分子量PrPrPr，可阻礙帶-Pr〕、基層膜〔4-8nm打算何種大小的溶質(zhì)分子可通過，并阻擋血漿Pr帶-Pr〕、腎小囊臟層上皮細(xì)胞層〔有足突形成濾過裂隙膜是濾過膜最終一道屏障〕。腎小球?yàn)V過率GFR：一分鐘內(nèi)經(jīng)兩腎所生成的原尿量。濾過分?jǐn)?shù)FF=GFR/每分鐘腎血流量*100%。影響腎小球?yàn)V過的因素:①濾過膜的面積和通透性a腎小球毛細(xì)血管腔狹窄/堵塞→濾過S↓→GFR↓尿量↓b〔囊內(nèi)壓+血漿膠體滲透壓〕③腎血漿流量→濾過平衡點(diǎn)的位置。簡(jiǎn)述影響腎小管功能的因素：①小管液的溶質(zhì)濃度，c↑小管滲透壓↑阻礙小管中溶質(zhì)和水重吸取↑-球管平衡③神經(jīng)和體液的影響，ADH〔促遠(yuǎn)xx管對(duì)水的重吸取〕和醛固酮〔保鈉排鉀〕。用泵-漏模式解釋近球小管對(duì)NaNa+易化集中入上皮細(xì)胞內(nèi)→管用鈉泵將Na+泵出上皮C→C[Na+]↑滲透壓↑→xxC→CCNa+和H2O入管腔內(nèi)。在近球小管葡萄糖是如何被重吸取的？特點(diǎn)？正常狀況下，近端小管對(duì)glcNa+的重吸取相伴練得繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn)。Na+-glcglc和Na+同時(shí)結(jié)合形成復(fù)合體后，快速利用Na+順電化學(xué)梯度進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)釋放的能量，將glc同向轉(zhuǎn)運(yùn)入C。特點(diǎn)：glcglc血糖濃度。管血糖濃度大于腎糖閾，局部近xx進(jìn)一步上升，則腎全部近xx重吸取glc它的最大限度即glcTMG。超過TMG表達(dá)在尿中不能被重吸取。/血糖濃度↑→腎小管內(nèi)液滲透壓↑→水的重吸取↓→尿量↑。管的分泌。腎小球的濾過：當(dāng)血液隨入球小動(dòng)脈流經(jīng)腎小球的毛細(xì)血管時(shí)，血漿中的水和小分子溶質(zhì)，包括少量較小的血漿蛋白，可以通過濾過膜濾入至腎小球囊腔，此過程稱~，進(jìn)入腎小囊的成分稱為原尿。腎小管、集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)功能①腎小管和集合管的重吸取：原尿連續(xù)流經(jīng)腎小管和集合管，其局部成分可被腎小管和集合管上皮細(xì)胞重轉(zhuǎn)運(yùn)回血液的過程。和結(jié)合管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)至小管腔內(nèi)的過程。外髓部滲透濃度梯度髓袢升支粗段通過Na-K-2ClNaCl，但對(duì)水不通透，故轉(zhuǎn)運(yùn)至小管四周組織中的NaCl支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流淌時(shí)，管內(nèi)NaCl低內(nèi)髓部高。內(nèi)髓部滲透濃渡梯度尿素再循環(huán)和髓袢升支細(xì)段對(duì)NaClxx皮質(zhì)和外髓部的集合管對(duì)尿素不xxADH水被重吸取，使小管液xx管壁對(duì)尿素通透性大，小管液xxxx度增高形成高滲③髓袢降支和升支的逆流倍增作用，即降支對(duì)水xx通透對(duì)NaClxx，而水由降支細(xì)段滲透入內(nèi)髓部組織間隙，故小管液xxNaCl④升支細(xì)段對(duì)水不xxNaClxxxxNaCl此濃度差NaClxxNaCl梯度⑤由于升支細(xì)段對(duì)尿素有通透性，故組織間液xx再流經(jīng)升支粗段、遠(yuǎn)xx直小血管維持了腎髓質(zhì)中滲透濃度的穩(wěn)態(tài)。影響髓質(zhì)滲透濃度梯度形成的因素①髓袢構(gòu)造與機(jī)能的完整②主要?jiǎng)恿λ桉壬Т侄沃鲃?dòng)重吸取NaCl③維持直小血管的血流速度④血漿尿素濃度。去除率：身在單位時(shí)間內(nèi)能降多少毫升血漿中所含的某物質(zhì)完全去除出去，這個(gè)被完全去除了某種物質(zhì)的血漿毫升數(shù)稱該物質(zhì)的~mL/min?？色@得腎小球?yàn)V過率、腎血流量、推想腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)功能等。尿的排放為正反響，膀胱的逼尿肌和內(nèi)括約肌受交感和副交感神經(jīng)雙重支配?？估蚣に谹DH：由下丘腦視上核、視旁核的一些神經(jīng)元合成的一種九肽激素，經(jīng)下丘腦-垂體xx腎素-血管緊急素-醛固酮系統(tǒng)調(diào)整腎素的分泌①BP↓循環(huán)血量↓→腎內(nèi)入球小動(dòng)脈壓力↓腎小球?yàn)V過率↓→小動(dòng)脈壁牽張感受器+致密斑→腎素↑②神交感神經(jīng)+末梢釋放NEE、NE端小管對(duì)NaClNaClADH〔Ⅲ也可〕。醛固酮保鈉排鉀←血K↑血Na↓。用。突觸：一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸的部位。結(jié)合從而激活或啟動(dòng)一系列生物化學(xué)效應(yīng)的特別構(gòu)造。膽堿能纖維：釋放Ach反射：機(jī)體在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，對(duì)內(nèi)外環(huán)境刺激所發(fā)生的規(guī)律性反響。興奮性突觸后電位EPSP：當(dāng)突觸前神經(jīng)元興奮時(shí)突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜發(fā)生去極化，這種去極化電位~。機(jī)制，興奮性遞質(zhì)與突觸后膜上受體的結(jié)合提高了后膜對(duì)小離子的通透性，尤其是Na+的使Na+K+外流快從而引起去極化。突觸后抑制：在反射活動(dòng)中，由于突觸后神經(jīng)元消滅抑制性突觸后電位而產(chǎn)生的中樞抑制。抑制性突觸后電位IPSP質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜發(fā)生超極化，這種超極化電位~。機(jī)制，突觸后膜對(duì)K+和Cl-通透性↑Cl-內(nèi)流和K+外流導(dǎo)致超極化。突觸前抑制：由于突觸前膜去極化幅度變小而造成的抑制〔軸2-1-胞體3xx211AP↓鈣內(nèi)流↓釋放遞質(zhì)↓3EPSP〕。牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往可引起身體的肯定部位發(fā)生苦痛或痛覺xx。脊休克：脊動(dòng)物手術(shù)后臨時(shí)喪失反射活動(dòng)的力量，進(jìn)入無反響狀態(tài)。屈肌反射：脊動(dòng)物肢體的皮膚受到損害性刺激時(shí)，該側(cè)肢體消滅屈曲運(yùn)動(dòng)，關(guān)節(jié)的屈肌收縮而伸肌緩和。xx。腱反射：快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射。神經(jīng)遞質(zhì)有外周神經(jīng)遞質(zhì)AchNEAchAa、肽類。遞質(zhì)的釋放當(dāng)NAPAPCa2+通透性↑鈣進(jìn)入前膜內(nèi)，軸漿內(nèi)鈣↑促進(jìn)突觸小泡和突觸前膜融合并裂開，從而使小泡內(nèi)遞質(zhì)釋放。主要受體①膽堿能受體MxxN1節(jié)神經(jīng)元突觸后膜xxxxxxN2xx②腎xxα1α2β1β2中樞神經(jīng)元聯(lián)系方式有單線聯(lián)系、輻散、聚合、鏈鎖狀與環(huán)狀聯(lián)系。震顫麻痹中腦黑質(zhì)病變腦內(nèi)DADA前回是大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)，其通過錐體系、椎體外系下傳而實(shí)現(xiàn)調(diào)整。錐體系功能是發(fā)動(dòng)肌肉收縮，完成精巧的技巧性運(yùn)動(dòng)；錐體外系與調(diào)整肌緊急、肌群的協(xié)調(diào)性運(yùn)動(dòng)有關(guān)、協(xié)調(diào)隨便運(yùn)動(dòng)。腎上腺髓質(zhì)受交感節(jié)前纖維支配N1生物節(jié)律位于下丘腦視穿插上核。特異性投射系統(tǒng)/非特異組成①傳入丘腦前沿特定途徑/經(jīng)腦干網(wǎng)狀構(gòu)造屢次N/三③丘腦-皮層的點(diǎn)對(duì)點(diǎn)投射纖維/彌散投射纖維④\//N沖動(dòng)/N/屢次②投射區(qū)窄小/廣泛③功能依靠于非特異性投射系統(tǒng)的上行激活作用/易受藥物影響如巴比妥類催眠藥物的作用原理。去大腦僵直在動(dòng)物中腦上下xx四肢僵直、脊柱后挺、頭尾翹起。較多的抑制系統(tǒng)被切除，特別是來自皮質(zhì)和紋狀體等部位的抑制性聯(lián)系被切除，造成腦干網(wǎng)狀構(gòu)造兩區(qū)失