呼吸衰竭病理生理課件

呼吸衰竭病理生理呼吸衰竭病理生理1內(nèi)容

概述病因發(fā)病機(jī)制急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭

內(nèi)容概述2呼吸衰竭病理生理課件3

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）二氧化碳潴留，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。客觀指標(biāo)：海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg，或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素。定義概述各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜4PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通氣ventilation換氣gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHgPiO2150mmHgPAO2100外呼吸肺通氣5（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因（一）氣道阻塞性疾病病因6（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎、肺梗死死腔樣通氣PaO2↓病因（二）肺組織病變病因7呼吸衰竭病理生理課件8（四）胸廓與胸膜病變氣胸、畸形、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓病因（四）胸廓與胸膜病變病因9病因（五）神經(jīng)肌肉疾病中樞性病變：腦血管意外、感染、鎮(zhèn)靜催眠藥中毒等直接間接抑制呼吸中樞；周圍性病變：脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、嚴(yán)重低鉀所致呼吸肌無力、疲勞、麻痹，導(dǎo)致呼吸動(dòng)力下降，通氣不足。病因（五）神經(jīng)肌肉疾病10呼吸衰竭病理生理課件11（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?/p>

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性（三）按病變部位分類：泵衰竭、肺衰竭分類（一）按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾悍诸?2發(fā)病機(jī)制一缺氧、CO2潴留的發(fā)生機(jī)制1、通氣不足（Ⅱ型呼衰）正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

發(fā)病機(jī)制13肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量關(guān)系PaCO2PaO2PaCO2PaO2肺泡通氣量(L/min)肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量關(guān)系PaCO2PaCO2肺泡14呼吸衰竭病理生理課件15呼吸衰竭病理生理課件162、彌散障礙（I型呼衰）正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

發(fā)病機(jī)制及病理生理DL=S√MDLO2DLCO2=1202、彌散障礙（I型呼衰）發(fā)病機(jī)制及病理生理DL=S√MDLO17

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度發(fā)病機(jī)制及病理生理氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差彌散速度∞氣體18O2CO2O2CO219正常人與肺泡膜增厚時(shí)肺循環(huán)中血紅蛋白氧合的時(shí)間過程：①休息時(shí)紅細(xì)胞經(jīng)過肺毛細(xì)血管的時(shí)間②運(yùn)動(dòng)時(shí)紅細(xì)胞經(jīng)過肺毛細(xì)血管的時(shí)間正常人與肺泡膜增厚時(shí)肺循環(huán)中血紅蛋白氧合的時(shí)間過程：20發(fā)病機(jī)制及病理生理3.通氣/血流比例失調(diào)通氣/血流>0.8無效腔效應(yīng)通氣/血流=0.8正常通氣/血流<0.8靜動(dòng)脈樣分流

發(fā)病機(jī)制及病理生理3.通氣/血流比例失調(diào)21呼吸衰竭病理生理課件22呼吸衰竭病理生理課件23氧離曲線PaO213.3Kpa8Kpa5.33KpaSaO298%90%75%平坦段陡直段氧離曲線PaO213.3Kpa8Kpa24呼吸衰竭病理生理課件254.靜-動(dòng)脈樣分流肺萎陷肺不張肺水腫肺實(shí)變發(fā)病機(jī)制

及病理生理4.靜-動(dòng)脈樣分流發(fā)病機(jī)制

及病理生理265、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量發(fā)病機(jī)制及病理生理5、氧耗量↑缺氧發(fā)熱機(jī)發(fā)病機(jī)制及病理生理27肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓（kPa）肺泡氧分壓（kPa）28二、缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害慢性：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響二、缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)體的影響（一）缺O(jiān)2和CO229PaCO2↑

輕：皮質(zhì)下層刺激↑、皮質(zhì)興奮中：腦興奮性↓、抑制皮質(zhì)活動(dòng)重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經(jīng)、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)PaCO2↑30PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴(kuò)張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重PaO2↓＋PaCO2↑31（二）缺O(jiān)2和CO2潴留對心血管、循環(huán)的影響（二）缺O(jiān)2和CO2潴留對心血管、循環(huán)的影響32呼吸衰竭病理生理課件33PaO2↓頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸：PaO2↓PaCO2↑呼吸：34PaO2↓肝細(xì)胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙組織低氧分壓→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑PaCO2↑腎血管擴(kuò)張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)PaO2↓PaCO2↑(四)肝、腎、造血系統(tǒng)35(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓代酸①產(chǎn)生能量↓，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進(jìn)②乳酸，無機(jī)磷↑（氧化磷酸化過程抑制）PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時(shí)HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）(五)酸堿電解質(zhì)PaO2↓PaCO2↑361、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)：正常值為101-0.3*年齡。意義：判斷肌體是否缺氧及程度。＜60mmHg為呼吸衰竭＜40mmHg為重度缺氧＜20mmHg生命難以維持血?dú)夥治?、血液酸堿度(pH)：7.35～7.45＜7.35:失代謝酸中毒（酸血癥)＞7.45：失代謝堿中毒（堿血癥)1、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)：正常值為101-0.3*年齡。373、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：正常值35～45mmHg。意義：1.結(jié)合PaO2判斷呼吸衰竭的類型和程度：PaO2＜60mmHg，PaCO2＜40mmHg為Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg為Ⅱ型呼吸衰竭；

2.判斷有否有呼吸性酸堿平衡失調(diào)PaCO2＞50mmHg為呼吸性酸中毒

PaCO2＜35mmHg為呼吸性堿中毒；

3.判斷有否有代謝性酸堿平衡失調(diào)代謝性酸中毒：PaCO2↓，可減至10mmHg，代謝性堿中毒：PaCO2↑，可升至55mmHg；4.判斷肺泡通氣狀態(tài)

3、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：正常值35～45mmH384、實(shí)際碳酸氫根（AB）及標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）：正常值：22～27mmol∕L。意義：判斷代謝性酸堿平衡紊亂，并根據(jù)AB與SB的差異間接評價(jià)有無呼吸性酸堿平衡紊亂5、剩余堿(BE)：正常值：±2.3mmol∕L，BE為正值時(shí)，緩沖堿（BB)↑BE為負(fù)值時(shí)，緩沖堿（BB)↓動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2):正常值：95℅～98℅。意義：判斷肌體是否缺氧及程度6、全血緩沖堿：45～55mmol∕L，代謝性酸中毒：BB↓,代謝性堿中毒：BB↑4、實(shí)際碳酸氫根（AB）及標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）：正常值：2239血液酸堿度血液酸堿度40血液酸堿平衡血液酸堿平衡41陰離子隙AG

血清中可測定陽離子（Na+）與可測定陰離子（Cl-，HCO3-）總量之差，即AG=Na+-(Cl-+HCO3-)據(jù)電中性原理，細(xì)胞外液中，陰、陽離子是等的，各為148mmol/L（151mEq/L）陽離子可測定部分：Na+未測部分：（UC）：K+，Ca2+、Mg2+陰離子可測定部分：Cl-，HCO3-未則部分：UA

Na++UC=(Cl-+UCO3-)+UA

AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=UA-UC陰離子隙AG血清中可測定陽離子（Na+）與可測42陰離子隙AG

一般情況下UC（未測陽離子）變化小較恒定，AG改變主要反映未則陰離子變化，AG增加表示代酸

AG正常值：12±4mmol/L

AG>16mmol/L提示高AG代酸

AG在缺氧，休克等無氧代謝、乳酸酸中毒時(shí)可升高糖尿病酮癥酸中毒可升高腎功不全，SO42-、HPO42-等酸性產(chǎn)物潴留時(shí)均可使AG升高

AG對診斷代酸，或有代酸存在的復(fù)合性酸鹼失衡具有重要意義陰離子隙AG一般情況下UC（未測陽離43急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭44病因嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染急性呼吸道阻塞性疾病危重哮喘急性肺水腫肺血管病變張力性氣胸病因嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染45（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)46（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀47（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯（三）精神神經(jīng)癥狀48（四）血液循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀

ALT↑BUN↑

胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→上消化道出血（四）血液循環(huán)系統(tǒng)49

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治?/p>

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg

排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素。

診斷標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)50

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素治療原則：治療51（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴(kuò)張劑52原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FiO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，531、Ⅰ型呼衰

V/Q失調(diào)、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正1、Ⅰ型呼衰54原則：低濃度給氧原因：中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低，靠低氧對頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激來維持，若吸入高濃度氧，血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，使呼吸抑制，通氣進(jìn)一步惡化，CO2上升，嚴(yán)重時(shí)陷入CO2麻醉。2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙553、氧療的方法：(1)

鼻導(dǎo)管或鼻塞吸O2(2)面罩供O2(3)氣管內(nèi)給O23、氧療的方法：561、合理使用呼吸興奮劑

a.機(jī)制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通氣量、減少CO2潴留（三）增加通氣量、減少CO2潴留57b.適應(yīng)證效果好——中樞抑制權(quán)衡應(yīng)用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應(yīng)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷提高吸氧濃度可配合機(jī)械通氣常用藥物：多沙普倫b.適應(yīng)證582、機(jī)械通氣

a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長期機(jī)械通氣——?dú)夤芮虚_2、機(jī)械通氣59呼吸衰竭病理生理課件60呼吸衰竭病理生理課件611、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸

低O2血容量不足→乳酸產(chǎn)生↑腎功能損害→酸性代謝產(chǎn)物排泄↓改善通氣量，適量補(bǔ)堿（pH<7.25）3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補(bǔ)堿、利尿治療：補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-（四）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型（四）糾正酸堿失衡和電62（五）抗感染感染、痰阻呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（六）合并癥治療肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭 （七）營養(yǎng)支持呼吸功能↑，攝入不足，發(fā)熱（五）抗感染63呼衰患者多有營養(yǎng)不良，免疫力低下，呼吸泵衰竭鼻飼：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，適量多種維生素與微量元素，必要時(shí)建立靜脈高營養(yǎng)熱量：30kcal/kg.d；蛋白質(zhì)1~1.2g/kg.d三大能量要素比例：

碳水化合物50%

脂肪30%

蛋白20%營養(yǎng)支持呼衰患者多有營養(yǎng)不良，免疫力低下，呼吸泵衰竭營養(yǎng)支持64急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征65ALI/ARDS是指有心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭。主要病理特點(diǎn)：由于肺微血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。病理生理改變以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)為主。臨床特點(diǎn)：急性呼吸窘迫頑固性低氧血癥ALI/ARDS是指有心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的66呼吸衰竭病理生理課件67ARDS病因肺內(nèi)因素化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙塵、胃內(nèi)容物等物理因素：肺挫傷、放射性損傷生物因素：重癥肺炎肺外因素：嚴(yán)重休克、感染中毒癥、嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒ARDS病因肺內(nèi)因素68教學(xué)要求ARDS病因與發(fā)病機(jī)制各種病原體感染ARDS發(fā)病機(jī)制教學(xué)要求ARDS病因與發(fā)病機(jī)制ARDS發(fā)病機(jī)制69ARDS臨床表現(xiàn)原發(fā)病表現(xiàn)突然出現(xiàn)的進(jìn)行性呼吸窘迫伴有煩躁、焦慮等ARDS臨床表現(xiàn)70ARDS實(shí)驗(yàn)室檢查

X線胸片：白肺動(dòng)脈血?dú)夥治觯貉鹾现笖?shù)減低床邊肺功能監(jiān)測（無效腔通氣量比例VD/VT增加，順應(yīng)性下降）血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測PAWP（反映左房壓較可靠指標(biāo)，一般<12mmHg,>18mmHg支持左心衰）ARDS實(shí)驗(yàn)室檢查

X線胸片：白肺71ALI/ARDS診斷要點(diǎn)

高危因素急性起病、呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫低氧血癥:ALI氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<300ARDSPaO2/FiO2<200胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影PAWP≤18mmHg或臨床能排除心源性肺水腫同時(shí)符合以上5條者可診斷ALI/ARDSALI/ARDS診斷要點(diǎn)

高危因素72ARDS鑒別診斷心源性肺水腫非心源性肺水腫（輸液過量，血漿膠體滲透壓降低如肝硬化、腎病綜合征）急性肺栓塞特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化ARDS鑒別診斷心源性肺水腫73

至今尚無特效的治療方法。根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對性或支持性措施，積極治療原發(fā)病，特別是控制感染；改善通氣和組織氧供；調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，防止進(jìn)一步肺損傷和肺水腫；以及減少呼吸功等，是目前治療ARDS的主要方法。

ARDS治療

ARDS治療

74(一)原發(fā)病治療

盡早去除導(dǎo)致ALI和ARDS的原發(fā)病及誘因，特別強(qiáng)調(diào)感染的控制、休克的糾正、骨折的復(fù)位以及傷口的清創(chuàng)等。(二)控制感染