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腦出血后腦的病理生理變化

近年研究發(fā)現(xiàn)：腦出血后血腫周圍組織的繼發(fā)損傷是影響患者預(yù)后的主要因素。繼發(fā)損傷產(chǎn)生的原因是病理生理要解決的問題，腦出血病理生理機制十分復(fù)雜，至今未完全認識。目前研究主要集中在腦水腫、腦缺血及炎癥反應(yīng)等方面。早期血腫再擴大

近年來,ＣT在臨床上廣泛應(yīng)用,證實腦出血是個動態(tài)過程，血腫擴大主要發(fā)生在出血后數(shù)小時內(nèi)，很少發(fā)生在24小時后。Brott報道有38%的腦出血患者在發(fā)病24小時內(nèi)血腫擴大,多數(shù)出血患者于3-4小時內(nèi)病情加重。血腫繼續(xù)擴大的相關(guān)因素：(1)年齡較輕；(2)病變部位較深，如丘腦、殼核和腦干；(3)高血壓未能得到有效控制；(4)急驟過度脫水治療；(5)病前服用阿司匹林或其他抗血小板藥；(6)血腫不規(guī)則。腦水腫

既往認為，腦出血后血腫壓迫微循環(huán)引起的周圍組織缺血，在腦出血后水腫的產(chǎn)生中起主要作用?，F(xiàn)認為血腫釋放的某些活性物質(zhì)或血液本身的成分可能是腦水腫產(chǎn)生的物質(zhì)基礎(chǔ)。腦出血致血腫周圍組織水腫發(fā)生常在3h內(nèi)，在72h內(nèi)逐漸加重。腦水腫發(fā)生的機制：第一階段：凝血塊收縮，血清外滲；第二階段（出血后2d）：凝血系統(tǒng)的級聯(lián)系統(tǒng)被激活并產(chǎn)生凝血酶；第三階段（出血后三天）：紅細胞溶解、血紅蛋白誘導(dǎo)周圍腦組織損傷。Yang等用自體血注入小鼠尾狀核研究腦水腫發(fā)現(xiàn)同側(cè)基底節(jié)區(qū)水腫在24小時內(nèi)進行性加重達高峰,以后保持恒定,直到第5天開始消退.水腫在出血灶周圍最嚴(yán)重,同側(cè)大腦皮質(zhì),對側(cè)皮質(zhì)和基底節(jié)也有水腫

近年來，在腦出血后腦水腫形成的機制研究中，凝血酶成為人們最為關(guān)注的一個焦點。凝血酶可誘發(fā)腦水腫形成，凝血酶抑制劑則可阻止凝血酶誘發(fā)的腦水腫形成，因此，凝血酶被認為是腦出血后腦水腫形成中較為重要的物質(zhì)。凝血酶對組織細胞的化學(xué)刺激作用大于血凝塊的機械壓迫作用，凝血酶可破壞血腦屏障。凝血

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