臨床醫(yī)學(xué)-肺功能不全

肺功能不全respiratoryfailure（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）呼吸系統(tǒng)的功能呼吸代謝清潔防御內(nèi)分泌呼吸系統(tǒng)為何容易受傷？①全身血液的濾過器②富含巨噬細(xì)胞，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)呼吸系統(tǒng)基本構(gòu)成以及與氣道阻力的關(guān)系鼻、咽喉氣管細(xì)氣管肺泡氣道結(jié)構(gòu)特征：氣管、小支支氣管、細(xì)支氣管氣道阻力影響因素：內(nèi)徑、長度和形態(tài)、氣流速度和形式氣道阻力的分布：80%分布在直徑2mm以上的氣管和支氣管；20%分布在外周氣道大氣壓、氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓對呼呼氣和吸氣吸的影響大氣壓與氣道內(nèi)壓氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓呼吸功能肺通氣：外界氣體與肺泡氣進(jìn)行交換肺換氣：肺泡氣與血液之間進(jìn)行交換InternalRespirationExternalRespirationGasTransport

外呼吸

內(nèi)呼吸氣體運輸外界空氣→氣道→肺泡肺泡毛細(xì)血管組織細(xì)胞（利用）

通氣換氣呼吸衰竭的概念1.呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）:

任何原因引起外呼吸功能障礙，不能維持機(jī)體所需的氣體交換,并導(dǎo)致患者表現(xiàn)出一系列的臨床癥狀和體征，稱為呼吸功能不全。

2.呼吸衰竭(respiratoryfailure):

指呼吸功能不全發(fā)展到嚴(yán)重階段，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)下出現(xiàn)PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。

3.呼衰的判定標(biāo)準(zhǔn)：

單純：PaO2<8kPa(60mmHg)

復(fù)雜：PaCO2>6.67kPa(50mmHg)呼吸衰竭的分類（一）按血氣變化特點：

低氧血癥型（I型）：PaO2↓

低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）：

PaO2↓＋PaCO2↑（二）按發(fā)病環(huán)節(jié)：

通氣障礙型：II型

換氣障礙型：I型（三）按病變部位：中樞性、外周性（四）按發(fā)病速度：急性、慢性呼衰中樞性呼衰外周性呼衰根據(jù)主要發(fā)病機(jī)制：呼衰通氣性呼衰換氣性呼衰根據(jù)原發(fā)病變部位:根據(jù)病程經(jīng)過:呼衰急性呼衰慢性呼衰第一節(jié)病因和發(fā)病機(jī)制

一、肺通氣功能障礙（一）限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）

吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。（擴(kuò)張動力不足、擴(kuò)張阻力增加、肺組織順應(yīng)性降低）■肺泡擴(kuò)張的動力不足

呼吸肌運動↓肺泡擴(kuò)張動力不足呼吸中樞（-）呼吸肌活動障礙肺有效通氣量↓▲CNS受損▲麻醉、安眠藥過量▲周圍神經(jīng)系統(tǒng)病變▲呼吸肌疲勞、呼吸肌萎縮

▲嚴(yán)重低鉀血癥、缺氧、酸中毒■肺泡擴(kuò)張的阻力增加▲胸壁彈性阻力增加胸廓畸形、胸膜纖維化、胸腔積液胸壁的彈性阻力↑肺泡擴(kuò)張的阻力↑肺順應(yīng)性↓限制性通氣不足肺栓塞、氧中毒、毒氣中毒Ⅱ型肺泡上皮受損肺泡表面張力↑肺水腫、急性胰腺炎肺泡表面活性物質(zhì)分泌↓、分解↑肺順應(yīng)性↓

▲肺組織順應(yīng)性下降肺泡擴(kuò)張的阻力↑限制性通氣不足肺纖維化

（二）阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）由于氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙

氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病中央氣道阻塞胸外：胸內(nèi)：吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難

胸外:

吸氣時氣道內(nèi)壓<大氣壓→阻塞加重呼氣時氣道內(nèi)壓>大氣壓→阻塞減輕

吸氣性呼吸困難

胸內(nèi):

吸氣時氣道內(nèi)壓>胸內(nèi)壓(為負(fù))→阻塞減輕呼氣時氣道內(nèi)壓<胸內(nèi)壓(為正)→阻塞加重呼氣性呼吸困難胸骨上窩鎖骨上窩肋間隙吸氣性呼吸困難吸氣時:肺泡擴(kuò)張→口徑↑,阻力減小呼氣時:→口徑↓,阻力增大

呼氣性呼吸困難肺泡收縮外周氣道阻塞（同中央氣道胸內(nèi)阻塞）（三）肺泡通氣不足的血氣變化PaO2PaCO2Ⅱ型呼吸衰竭

二、肺換氣功能障礙

毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡I型細(xì)胞基膜紅細(xì)胞肺泡-毛細(xì)血管膜肺泡表面液層、肺泡上皮、上皮基底膜、間質(zhì)、cap基底膜、cap內(nèi)皮氣體交換的旅程（一）彌散障礙彌散障礙的原因（1）彌散膜厚度增加肺水腫肺泡透明膜形成（2）彌散面積減少肺泡總面積約80m2肺葉切除和肺不張2.彌散障礙時血氣變化

PaO2PaCO2可能正常Ⅰ型呼吸衰竭血液O2和CO2解離曲線兩種氣體不同步的機(jī)制：

（1）CO2通過肺泡膜彌散速度快；

（2）肺PaCO2與PACO2的差值小，易取得平衡；

（3）血液O2與CO2解離曲線不同。正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L每分鐘肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積（1）部分肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙病變的不均勻性，致肺泡通氣嚴(yán)重不均。

病變部位通氣↓血流不變or↑V/Q↓↓靜脈血未充分動脈化功能性分流（functionalshunt）靜脈血摻雜（venousadmixture）（2）部分肺泡血流不足肺動脈栓塞肺動脈炎DIC肺血管收縮患者部分肺泡血流減少病變部位通氣不變血流↓V/Q↑↑肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣（三）解剖分流增加

解剖分流(anatomicshunt)

真性分流(trueshunt)

生理條件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈。

甲：正常乙：死腔樣通氣丙：功能性分流?。航馄史至?/p>

急性呼吸窘迫綜合征

(acuterespiratorydistresssyndrome）

急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）而引起的呼吸衰竭。肺的形態(tài)改變大體：

充血、出血、重量增加，似肝樣。濕而重，故稱為“創(chuàng)傷性濕肺”ARDS的病理改變毛細(xì)血管通透性肺水腫血漿蛋白滲出形成透明膜內(nèi)皮細(xì)胞損傷微血栓形成Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞損傷表面活性物質(zhì)

表面張力肺不張ARDS病理變化的機(jī)制原因：①化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧②物理性因素：放射性損傷③生物因素：冠狀病毒④全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥①致病因子對肺泡膜的直接損傷作用②激活的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的間接損傷作用③肺血管內(nèi)微血栓形成肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制慢性阻塞性肺部疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease）

慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第二節(jié)呼吸衰竭時主要的代謝功能變化一、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂（一）酸中毒缺氧導(dǎo)致代謝性酸中毒CO2潴留引起呼吸性酸中毒CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋HbO2HHbO2HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-二、呼吸系統(tǒng)的變化抑制呼吸中樞PaO2↓＜60mmHgPaCO2↑＞50mmHgPaO2↓＜30mmHgPaCO2↑＞80mmHg中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快外周化學(xué)感受器三、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)

輕度PaO2和PaCO2

可興奮心血管運動中樞嚴(yán)重PaO2

和PaCO2抑制心血管運動中樞

患者，男性，70歲。因咳嗽、咳痰、氣急20余年，加劇、咳痰不暢伴意識障礙二天入院。查體：T37.8℃，R35次/分，BP100/70mmHg。意識模糊，唇紺，皮膚潮紅多汗。頸靜脈怒張。兩肺散在干濕羅音。心率120次/分，律齊，未聞及病理性雜音。腹軟，肝肋下3cm，質(zhì)軟，脾未觸及，兩下肢輕度凹陷性水腫。血氣分析：PaO245mmHg，PaCO282mmHg慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化缺氧肺小動脈收縮紅細(xì)胞代償性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒縮功能↓右心衰竭四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

PaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害

PaCO2

＞80mmHg

CO2麻醉（頭痛,頭昏,嗜睡，精神錯亂,抽搐及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）。肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)

呼吸衰竭引起的腦功能障礙缺氧和酸中毒腦血管擴(kuò)張損傷血管內(nèi)皮腦血流量增多腦間質(zhì)水腫腦水腫缺氧和酸中毒對腦血管的作用腦血管內(nèi)皮受損血管內(nèi)凝血加重腦缺氧顱內(nèi)壓升高壓迫腦血管缺氧細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留腦細(xì)胞水腫缺氧和酸中毒對腦細(xì)胞的作用ATPNa+-K+泵功能酸中毒中樞抑制溶酶體膜通透性γ-氨