急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的 影像學表現(xiàn)課件

急性呼吸窘迫綜合征

(AcuteRespiratoryDistressSyndrome)

影像學中國石油中心醫(yī)院影像科楊景震

成人呼吸窘迫綜合征

(AdultRespiratoryDistressSyndrome，ARDS)lARDS，不是一個獨立的呼吸系統(tǒng)疾病。l它是一種繼發(fā)于機體嚴重損傷時出現(xiàn)的以急性、進行性、缺氧性呼吸窘迫（困難）及頑固性低氧血癥為臨床特征的綜合征，是急性呼吸衰竭的一種類型。與

急性呼吸窘迫綜合征

(AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS)l此綜合征曾被稱為成人透明膜肺、休克肺、創(chuàng)傷肺、肺毛細

血管滲透綜合征等。

l以上命名均有局限，不能反映該綜合征本質及重要臨床特征。

lARDS不僅發(fā)生于成人，也見于兒童。ARDS的概念演變第一次世界大戰(zhàn)1914-1918創(chuàng)傷相關性大片肺不張第二次世界大戰(zhàn)1939-1945創(chuàng)傷性濕肺越南戰(zhàn)爭1961-1975休克肺1967Ashbaugh首先報道AcuteRespiratoryDistressSyndromeinadult1971Petty正式稱為AdultRespiratoryDistressSyndrome，ARDS1992美國胸科協(xié)會提出將此征命名為AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS1994歐美ARDS會議AcuteLungInjury（ALI.急性肺損傷）

ARDS=嚴重的ALI

Adult→Acute（同時發(fā)生于小孩）2000年美國心肺與血液研究院（NHBLI）的ARDSnet多中心系列研究2011年10月德國柏林歐洲重癥醫(yī)學年會Ranieri教授提出ARDS新的診斷標準-柏林標準

ARDS

病因、病理、發(fā)病機制嚴重肺部感染胃內(nèi)容物吸入肺挫傷吸入有毒氣體淹溺氧中毒嚴重感染嚴重的非胸部創(chuàng)傷急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)彌漫性血管內(nèi)凝血間接肺損傷因素直接肺損傷因素病因

ARDS發(fā)病機制比較復雜，目前仍在研究之中

l較統(tǒng)一的認識：為各種病因直接或通過炎癥反應→毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡壁Ⅱ型上皮細胞。

l毛細血管內(nèi)皮細胞受損，血管通透性增高→水及大分子蛋白漏出、轉移到血管外→高滲性間質及肺泡性肺水腫。發(fā)病機制及病理l

肺泡Ⅱ型細胞受損→肺泡表面活性物質合成障礙→肺泡表面張力增高→肺收縮、萎陷、順應性減低、加重肺水腫。

上述改變的后果：嚴重影響血氧交換→血氧分壓頑固性下降→全身缺氧。l炎癥反應是導致毛細血管內(nèi)皮及肺泡壁Ⅱ型細胞損傷的主要原因。

l而炎癥反應是通過炎細胞（多核白細胞、單核細胞、巨噬細胞）及體液（細胞因子、脂類介質、氧自由基、蛋白酶補體、凝血和纖溶系統(tǒng)）發(fā)生作用。lARDS是因上述多種因素在多個環(huán)節(jié)發(fā)生作用的結果。肺泡表面張力（Surfacetension)：在肺泡上皮內(nèi)表面分布的極薄的液體層，與肺泡氣體形成氣-液界面。因界面液體分子密度大，導致液體分子間的吸引力大于液-氣分子間的吸引力，猶如一拉緊的彈性膜，因而產(chǎn)生的肺泡表面張力。該表面張力使液體表面有收縮的傾向，因而使肺泡趨向回縮，是構成肺回縮力的主要成分。肺泡表面活性物質：主要為二棕櫚酰卵磷脂，呈單分子層分布于肺泡表面，能降低肺泡液-氣界面的表面張力。ARDS的病理改變

ARDS的基本病理改變：

l肺重量增加,肺泡腔含氣減少或不含氣

l鏡下見:毛細血管床淤血、停滯、血栓形成、小灶性出血。

l間質及肺泡水腫含水量增加。

l肺透明膜形成：肺泡上皮被一層嗜酸性纖維蛋白膜覆蓋。

l治療后遺留少許間質纖維化。ARDS呼吸膜彌漫性損傷正常肺ARDS肺

臨床表現(xiàn)

l起病急而隱襲，多在原發(fā)病后1-3日內(nèi)發(fā)生，常被原發(fā)病所掩

蓋，常與肺部感染或心衰混淆。

l多見于青狀年，兒童亦可發(fā)生，無其它原發(fā)性心肺疾病的歷史。

l呼吸困難，進行性加重，紫紺，吸氣時鎖骨上窩及胸骨上窩

下陷。一般給氧治療無改善。

l主要體征為：呼吸急促，頻率加速，一般在35次/min以上。

l血痰或血水樣痰；發(fā)熱見于膿毒血癥及脂肪栓塞引起的ARDS。重要的實驗室檢查

l血氧分析：氧分壓降低于8Kpa（60mmHg）并漸進性下降

l氧合指數(shù)（PaO2／FiO2）＜200mmHg

l心導管檢查肺毛細血管楔壓（Pcwp）≤18mmHg

……

（ARDS多并發(fā)感染，此時，可伴有感染性檢驗指標）

ARDS的影像學

影像檢查方法和時機選擇

l應首選普放胸部正側位照片。

l如為陰性（發(fā)病24h，特別是12h）而臨床高度懷

疑ARDS時，可行CT檢查。

l一般發(fā)病24～96h為滲出期平片及CT均有征象檢出。

影像學表現(xiàn)及診斷

l24h以內(nèi)無影像學表現(xiàn)，絕不能排除ARDS。其胸部X

線和CT異常征象多在發(fā)病后24～48h出現(xiàn)。

l按X線征象出現(xiàn)的順序可分為4個階段。1、雙肺紋影增多、模糊，一般不出現(xiàn)Kery氏A、B間隔線，亦無血流重分布X線征（上下肺靜脈血管粗細、多少與正常相似），心臟一般正常。

2、雙肺彌漫分布淡薄、邊界不清的腺泡結節(jié)及融合為小片、大片狀斑片影。3、雙側葉段性實變，可見支氣管氣相，嚴重者出現(xiàn)“白肺”（氟中毒時常見）。

4、上述陰影消散，代之以間質纖維化。

上述X線征一般為雙側分布，亦有限于一側或一葉者CT檢查，以HRCT為優(yōu)。

l肺內(nèi)彌漫性分布斑片狀磨玻璃樣密度增高影（GGO并非特異性

，為炎性發(fā)生后肺泡殘氣量減少）多為初期（＜1周）表現(xiàn)。

l肺葉、段實變影，可見支氣管氣相。

l有時可見小葉中心密度增高影。

l病變影可呈重力依賴區(qū)、非重力依賴區(qū)分布或密度特征。

l小葉間隔線比心源性肺水腫少見。

l牽拉性支氣管擴張（纖維化信號；或為可逆性）。

l后期（＞1周）CT影像多樣化，典型是粗糙的網(wǎng)格結構及非重

力依賴區(qū)的磨玻璃影，提示有可能存在肺纖維化可能。2011年10月的柏林新標準指出：ARDSCT診斷的特異性明顯高于胸片。在病情允許的情況下，盡可能做CT檢查。ARDS肺部CT檢查中涉及的重要概念病變的CT表現(xiàn)不均勻，因上側、肺腹側重量增加而導致下側、肺背側壓縮性不張（該理論已被患者體位由仰臥位轉到俯臥位后濃度梯度快速重新分配所證實）。ARDS早期（＜1周）典型肺部CT表現(xiàn)：仰臥位，肺部陰影自腹側到背側、從頭側到足側的密度梯度，即從非重力依賴區(qū)（non-dependent）正?；蜻^度膨脹的肺臟移行過渡為彌漫性磨玻璃影，直至重力依賴區(qū)（dependent）的致密實變影。ImagingofAcuteRespiratoryDistressSyndromeRESPIRATORYCARE?APRIL2012VOL57NO4

病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張仰臥位和俯臥位通氣的比較

ARDS的診斷

l診斷標準1、高危因素2、急性呼吸窘迫癥狀；3、低氧血癥：氧合指數(shù)（PaO2／FiO2）

＜200mmHg為ARDS

≤300mmHg為ALI4、雙肺浸潤性改變，可與肺水腫共同存在5、肺毛細血管楔壓（PAWP）＜18mmHg或無左心衰依據(jù)。l本癥的診斷原則臨床表現(xiàn)+影像學資料二者緊密結合

心源性肺水腫

l有心臟的原發(fā)病變，心影增大；而ARDS則多無。

l最早表現(xiàn)肺血重分布；ARDS則多無。

l間隔線多見，葉裂積液；而ARDS則少或無。

l強心利尿有效、低氧血癥相對易糾正。

l端坐呼吸；而ARDS可平臥。

l早期雙下肺啰音；ARDS早期無啰音，后期廣泛。鑒別診斷腎性肺水腫

l

有慢性腎功不全的病史及體征

l

高血壓

l

尿、腎功能檢驗有相應改變

l

影像學：血管束普遍增粗，血管蒂明顯，可呈中

央蝶形影。肺感染性病變（支氣管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、病毒感染等）

l首先出現(xiàn)的是肺部感染臨床癥狀、檢驗學指標

l感染性病變的影像學征象

l無持續(xù)性低氧血癥與其它肺損害或疾病鑒別。有時十分困難。

l不具有ARDS的臨床等特征

l在CT上，ARDS可有重力依賴區(qū)與非重力依賴區(qū)的病變分布與密度特點，是認識和鑒別的影像學要點。這例？ARDSARDS病變分布不均勻性女，29歲，產(chǎn)后，突發(fā)憋氣、咳血、體溫不高、血象正常，血氧飽和度不吸氧80