病理生理簡(jiǎn)答

簡(jiǎn)答題第三章鉀代謝紊亂請(qǐng)分析神經(jīng)、骨骼肌、心肌的生物電活動(dòng)。心肌生理特性有哪些？其影響因素分別是什么？鉀的生理功能，低鉀血癥常見病因是？生理功能：參與糖、蛋白質(zhì)和能量代謝：葡萄糖和氨基酸經(jīng)過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞合成糖原和蛋白質(zhì)時(shí)，必須有適量的鉀離子參與2)參與維持細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓：鉀是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，所以能維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓3)參與維持細(xì)胞內(nèi)、外液酸堿平衡：鉀代謝紊亂時(shí)，可影響細(xì)胞內(nèi)外的酸堿平衡。4)維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性和正常功能：細(xì)胞內(nèi)的鉀離子和細(xì)胞外的鈉離子聯(lián)合作用，可激活Na+-K+-ATP酶，產(chǎn)生能量，維持細(xì)胞內(nèi)外鈉離子的濃差梯度，產(chǎn)生膜電位。使膜有電信號(hào)能力。維持心肌功能：心肌細(xì)胞膜的電位變化主要?jiǎng)恿χ皇怯捎阝涬x子的細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移心肌細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度對(duì)心肌的自律性、傳導(dǎo)性、興奮性有密切關(guān)系。低鉀常見病因：1)鉀攝入不足鉀丟失過多：經(jīng)消化道丟失；經(jīng)腎丟失；經(jīng)皮膚丟失；細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入到細(xì)胞內(nèi)：堿中毒；過量胰島素使用；0-腎上腺素能受體活性增強(qiáng)；某些毒物中毒；低鉀性周期性麻痹；低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉的影響是什么？請(qǐng)分析機(jī)制。主要有骨骼肌和胃腸道平滑肌，其中以下肢肌肉最為常見，嚴(yán)重時(shí)可累及軀干、上肢肌肉和呼吸肌。急性低鉀血癥：輕癥可無癥狀或僅覺倦怠和全身軟弱無力；重癥可發(fā)生遲緩性麻痹。其機(jī)制主要是超極化阻滯的發(fā)生。由于細(xì)胞外液鉀濃度急劇降低時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度［K+］.和細(xì)胞外液鉀濃度［K+］的比值變大，靜息狀態(tài)下細(xì)胞內(nèi)液鉀外流增多，使靜ie息電位(Em)負(fù)值增大，與閾電位(Et)之間的距離(Em-Et)增大，細(xì)胞乃處于超極化阻滯狀態(tài)，因此細(xì)胞的興奮性降低，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮。慢性低鉀血癥：由于病程緩慢，細(xì)胞內(nèi)液鉀逐漸移到細(xì)胞外，使K+］./［k+］比值變化ie不大，靜息電位因而基本正常，細(xì)胞興奮性無明顯變化，故臨床表現(xiàn)不明顯。低鉀血癥對(duì)心肌活動(dòng)的影響是什么？請(qǐng)分析機(jī)制。主要表現(xiàn)為心肌生理特性的改變及引發(fā)心電圖變化和心肌功能的損害。心肌生理特性的改變興奮性增高：心肌興奮性大小主要與Em-Et間距長(zhǎng)短有關(guān)。低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，因而Em絕對(duì)值減少，Em-Et間距離縮短，心肌興奮性增高。自律性增高：心肌自律性的產(chǎn)生依賴于動(dòng)作電位復(fù)極化4期的自動(dòng)去極化。低鉀血癥時(shí),心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性下降，因此復(fù)極化4期K+外流減慢，而Na+內(nèi)流相對(duì)加速，使快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化加速，心肌自律性增高。傳導(dǎo)性降低：心肌傳導(dǎo)性快慢主要與動(dòng)作電位0期去極化的速度和幅度有關(guān)。低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜Em絕對(duì)值減少，去極化時(shí)Na+內(nèi)流速度減慢，故動(dòng)作電位0期去極化速度減慢和幅度降低,興奮的擴(kuò)布因而減慢,心肌傳導(dǎo)性降低。收縮性改變：輕度低鉀血癥時(shí)，其對(duì)Ca2+內(nèi)流的抑制作用減弱，因而復(fù)極化2期時(shí)Ca2+內(nèi)流增多，心肌收縮性增強(qiáng)；但嚴(yán)重或慢性低鉀血癥時(shí)，可因細(xì)胞內(nèi)缺鉀，使心肌細(xì)胞代謝障礙而發(fā)生變性壞死,心肌收縮性因而減弱。2）心電圖的變化：與心肌細(xì)胞在低鉀血癥時(shí)電生理特性變化密切相關(guān)，典型的表現(xiàn)有:代表復(fù)極化2期的ST段壓低;相當(dāng)于復(fù)極化3期的T波低平和U波增高（超常期延長(zhǎng)所致）;相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T（或Q-U）間期延長(zhǎng)；嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)還可見P波增高、P-Q間期延長(zhǎng)和QRS波群增寬。3）心肌功能的損害：表現(xiàn)為心律失常和心肌對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物的敏感性增加。心律失常:由于自律性增高，可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過速;異位起搏的插人而出現(xiàn)期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過速等;尤其心肌興奮性升高、3期復(fù)極化延緩所致的超常期延長(zhǎng)更易化了心律失常的發(fā)生。心肌對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物的敏感性增加：低鉀血癥時(shí)，洋地黃與Na+-K+-ATP酶的親和力增高而增強(qiáng)了洋地黃的毒性作用，并顯著降低其治療效果。低鉀血癥時(shí)典型的心電圖變化是？請(qǐng)分析機(jī)制。與心肌細(xì)胞在低鉀血癥時(shí)電生理特性變化密切相關(guān)，典型的表現(xiàn)有:代表復(fù)極化2期的ST段壓低;相當(dāng)于復(fù)極化3期的T波低平和U波增高（超常期延長(zhǎng)所致）;相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T（或Q-U）間期延長(zhǎng)；嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)還可見P波增高、P-Q間期延長(zhǎng)和QRS波群增寬。高鉀血癥的常見病因是？高鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉的影響是什么？請(qǐng)分析機(jī)制。病因：1）鉀攝入過多2）鉀排出減少：腎功能衰竭；鹽皮質(zhì)激素缺乏；長(zhǎng)期應(yīng)用潴鉀利尿藥3）細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外：酸中毒；高血糖合并胰島素不足；某些藥物的使用；組織分解；缺氧；高鉀性周期性麻痹；4）假性高鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉的影響：1）急性高鉀血癥：①急性輕癥高鉀血癥（血清鉀5.5~7,0mmol/L）時(shí)，主要表現(xiàn)為感覺異常、刺痛等癥狀，但常被原發(fā)病癥狀所掩益。其發(fā)生機(jī)制是：細(xì)胞外液鉀濃度增高后，[K+]./[k+]比值變小，靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，使Em絕對(duì)值減少，與Etie間距離縮短而興奮性增高。②急性重度高鉀血癥（血清鉀7~9mmo/L）時(shí)，表現(xiàn)為肌肉軟弱無力乃至弛緩性麻痹，其機(jī)制在于細(xì)胞外液鉀濃度急劇升高[K+]./[k+]比值ie更小，使Em值下降或幾乎接近于Et水平。Em值過小，肌肉細(xì)胞膜上的快鈉通道失活，細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能興奮。2）慢性高鉀血癥：很少出現(xiàn)神經(jīng)-肌肉方面的癥狀,主要是細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度梯度變化不大，[K+]./[k+]比值變化不明顯之故。ie高鉀血癥對(duì)心肌活動(dòng)的影響是什么？請(qǐng)分析機(jī)制。高鉀血癥對(duì)心肌的毒性作用極強(qiáng)，可發(fā)生致命性心室纖顫和心搏驟停。主要表現(xiàn)為心肌生理特性的改變及引發(fā)的心電圖變化和心肌功能的損害1）心肌生理特性的改變興奮性改變:急性高鉀血癥時(shí)心肌興奮性的改變隨血鉀濃度升高的程度不同而有所不同。急性輕度高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性增高；急性重度高鉀血癥時(shí)，心肌的興奮性降低；慢性高血鉀癥時(shí)，心肌興奮性變化不甚明顯。其發(fā)生機(jī)制與高鉀血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉的變化機(jī)制相似。自律性降低：高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性增高，復(fù)極化4期K+外流增加而Na+內(nèi)流相對(duì)緩慢，快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動(dòng)去極化減慢，因而引起心肌自律性降低傳導(dǎo)性降低:由于心肌細(xì)胞Em絕對(duì)值變小，與Et接近，則0期鈉通道不易開放，使去極化的速度減慢、幅度變小，因此心肌興奮傳導(dǎo)的速度也減慢。嚴(yán)重高鉀血癥時(shí),可因嚴(yán)重傳導(dǎo)陽滯和心肌興奮性消失而發(fā)生心搏驟停。>收縮性減弱:高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液K+濃度增高抑制了復(fù)極化2期時(shí)Ca2+的內(nèi)流，使心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低，因而心肌收縮性減弱。2）心電圖的變化:由于復(fù)極3期鉀外流加速（心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)增加所致），因而3期復(fù)極時(shí)間和有效不應(yīng)期縮短，反映復(fù)極3期的T波狹窄高聳，相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T間期輕度縮短。由于傳導(dǎo)性降低,心房去極化的P波壓低增寬或消失；代表房室傳導(dǎo)的P-R間期延長(zhǎng)；相當(dāng)于心室去極化的R波降低；相當(dāng)于心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS綜合波增寬。3）心肌功能的損害：高鉀血癥時(shí)心肌傳導(dǎo)性降低可引起傳導(dǎo)延緩和單向阻滯，同時(shí)有效不應(yīng)期又縮短，故易形成興奮折返，引起嚴(yán)重心律失常。高鉀血癥時(shí)典型的心電圖變化是？請(qǐng)分析機(jī)制。心電圖的變化:由于復(fù)極3期鉀外流加速（心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)增加所致），因而3期復(fù)極時(shí)間和有效不應(yīng)期縮短，反映復(fù)極3期的T波狹窄高聳，相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T間期輕度縮短。由于傳導(dǎo)性降低,心房去極化的P波壓低增寬或消失；代表房室傳導(dǎo)的P-R間期延長(zhǎng)；相當(dāng)于心室去極化的R波降低；相當(dāng)于心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS綜合波增寬。第四章酸堿平衡紊亂酸堿的概念、體液中酸堿物質(zhì)的來源。酸堿概念：在化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放出H+的化學(xué)物質(zhì)稱為酸，例如HCL,H2SO4,NH4+,H2CO3凡能接受H+的化學(xué)物質(zhì)稱為堿，例如OH-,NH3,HCO3-酸的來源：揮發(fā)酸：糖、脂肪、蛋白質(zhì)在其分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是CO2,CO2與水結(jié)合形成碳酸，是機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。固定酸：主要來源是蛋白質(zhì)的分解代謝酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制有哪些？各有何特點(diǎn)？1）血液的緩沖系統(tǒng)：2）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用3）組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用4）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義。1）pH概念：溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)正常值：動(dòng)脈血pH7.35?7.45意義：pH「失代償性酸中毒pHf：失代償性堿中毒2）動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）概念：物理溶解在動(dòng)脈血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力正常值P：5.32kPa（40mmHg）H2CO3］：40X0.03=1.2mmol/L意義：原發(fā)性f――呼酸原發(fā)性/――呼堿標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽概念：標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度標(biāo)準(zhǔn)條件：38°C；Hb完全氧合；PC0240mmHg正常值：24mmol/L意義：原發(fā)性f代堿原發(fā)性/――代酸實(shí)際碳酸氫鹽概念：實(shí)際條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度實(shí)際條件：隔絕空氣；實(shí)際血氧飽和度；PCO2正常值：24mmol/L意義：原發(fā)性f代堿原發(fā)性/――代酸緩沖堿(bufferbase,BB)概念：血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量正常值：48mmol/L意義：原發(fā)性f――代酸原發(fā)性/――代堿堿剩余(baseexcess，BE)概念：標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到pH7.40所需的酸或堿的量正常值：0±3mmol/L意義：BE正值增大——代堿BE負(fù)值增大——代酸陰離子間隙(aniongap,AG)概念：為血Na+濃度減去血Cl-和HCO3-