急性顱腦損傷病人的圍術(shù)期處理

急性顱腦(lúnǎo)損傷并發(fā)癥和

圍術(shù)期處理第一頁，共六十一頁。編輯課件呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)功能障礙呼吸節(jié)律改變氣道梗阻(gěngzǔ)與低氧血癥急性肺水腫ARDS第二頁，共六十一頁。編輯課件一.呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)功能障礙

呼吸節(jié)律的改變:過快.周期性呼吸.不規(guī)則高通氣.暫停.呼吸減慢甚至停止.低氧血癥:

由于吸入氧分壓低(FiO2↓)肺泡通氣不足(VA↓)肺彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)(bǐlìshīdiào)

顱腦損傷病人可以同時存在阻塞性和彌散性通氣功能障礙第三頁，共六十一頁。編輯課件氣道梗阻(gěngzǔ)腦干核團(tuán)受損使氣道保護(hù)性反射異常顱神經(jīng)Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ使舌體聲帶(shēngdài)運動功能,通氣功能受損血液\腦脊液及嘔吐物堵塞氣道第四頁，共六十一頁。編輯課件急性(jíxìng)肺水腫脊髓損傷(sǔnshāng)脊髓休克（傷后持續(xù)數(shù)日、數(shù)周）損傷水平以下交感N功能迷走N高張力外周血管阻力出現(xiàn)絕對或相對低血容量心動過緩、慢性心率失常、A－V傳導(dǎo)阻滯、心搏驟停缺血后生化改變及釋放炎性性介質(zhì)。下丘腦損傷交感N興奮后負(fù)荷增加左心受損Pcwp肺間質(zhì)水腫。第五頁，共六十一頁。編輯課件

急性(jíxìng)肺水腫發(fā)病機理：血管(xuèguǎn)阻力增加肺損害(sǔnhài)炎性介質(zhì)↑白細(xì)胞聚集微栓形成兒茶酚胺↑胃內(nèi)容反流低灌注下丘腦損傷肺灌注障礙第六頁，共六十一頁。編輯課件急性肺水腫治療原則建立并完善有效的氣道強心、利尿:降低肺血管的靜水壓，提高血漿滲透壓改善(gǎishàn)肺毛壓糾正低氧血癥：呼吸管理，常規(guī)通氣后無改善應(yīng)采用壓力控制通氣（PCV）或反比通氣（IRV）提高氧合、降低平均氣道壓，改善(PaCO2)及(MV)改善肺內(nèi)分流，治療肺水腫。積極治療顱腦損傷，控制感染第七頁，共六十一頁。編輯課件呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)功能障礙ARDSARDS:

病理生理三大特點是關(guān)鍵

炎性反應(yīng)、凝血、內(nèi)皮細(xì)胞功能失常顱腦損傷(sǔnshāng)→下丘腦垂體腎上腺軸興奮性↑→肺微血管痙攣→肺間質(zhì)及肺泡水腫.顱腦損傷產(chǎn)生系列交感神經(jīng)介導(dǎo)的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)→炎性反應(yīng)第八頁，共六十一頁。編輯課件兒茶酚胺.多種血管活性物質(zhì)的釋放血栓素、5-羥色胺、組織胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶→肺毛細(xì)血管持續(xù)痙攣→肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷→通透性↑→肺水腫肺泡腔面透明膜形成→肺表面活性物質(zhì)發(fā)生障礙→肺內(nèi)分流→通氣灌流(ɡuànliú)比例更加失調(diào)→加重低氧血癥

第九頁，共六十一頁。編輯課件ARDS的診斷(zhěnduàn)依據(jù)重型顱腦(lúnǎo)損傷后突發(fā)進(jìn)行性呼吸窘迫通常吸氧不改善,呼吸次數(shù)>35次/分X線兩肺有邊緣模糊的肺紋增多或斑片狀陰影,邊緣出現(xiàn)散在的小片狀侵潤影,迅速擴散融合成大片實變第十頁，共六十一頁。編輯課件ARDS的診斷(zhěnduàn)依據(jù)血氣分析PaO2<8.0kpa,早期PaCO2<4.67或正常,(PA-Pa)CO2差↑肺內(nèi)分流量(liúliàng)↑吸入40%O2PaO2<9.33kpa(70mmhg)吸入100%O2PaO2<33kpa(250mmHg)肺動-靜脈分流>25%X線胸片、PaO2/FiO2、Pcwp是否是ARDS的定義特征？是否可以單肺改變，是否與心力衰竭共存仍有爭議（2000，巴塞羅那第三次ARDS國際學(xué)術(shù)交流會）第十一頁，共六十一頁。編輯課件ARDS的治療(zhìliáo)原則

積極處理顱腦損傷糾正低氧血癥克服內(nèi)源性PEEP應(yīng)先找J點(機械通氣呼氣末正壓PEEP5-10<15cmH2O)增加功能殘余氣，消除肺泡(fèipào)水腫提高氧分壓，最終正壓<15cmH2O對顱壓無影響

應(yīng)用糖皮質(zhì)激素

消除肺間質(zhì)水腫防止感染及支持療法第十二頁，共六十一頁。編輯課件二.心血管系統(tǒng)(xìtǒng)功能障礙心率變化(biànhuà)與心律失常病理生理

1神經(jīng)源性心衰:顱腦損傷引起交感神經(jīng)的異常興奮,外周血管收縮→心臟后負(fù)荷增加,冠狀動脈收縮→心肌缺血缺氧→心肌收縮力降低2

顱腦損傷直接或間接影響腦干心血管調(diào)節(jié)中樞包括心抑制中樞和心加速中樞(延髓、端腦、扣帶回、部分額葉皮層)

第十三頁，共六十一頁。編輯課件病理(bìnglǐ)生理3下丘腦植物神經(jīng)中樞興奮性增強迷走神經(jīng)張力(zhānglì)增高4.應(yīng)激性心肌損傷心內(nèi)膜下出血5.原有心血管功能差、電解質(zhì)紊亂脫水酸中毒、有效循環(huán)量不足第十四頁，共六十一頁。編輯課件心律失常(xīnlǜshīchánɡ)的臨床表現(xiàn)無規(guī)律性、出現(xiàn)迅速、多在顱內(nèi)病變得到處理后消失，有珠網(wǎng)膜(wǎngmó)下腔出血的病人心電圖常見心動過緩Q-T間期縮短ST段抬高、結(jié)性心率、T波波幅增高甚致房顫心搏驟停第十五頁，共六十一頁。編輯課件.Jacobson在實驗小鼠的頭部外傷模型中發(fā)現(xiàn)阿托品予處理可防止心律失常的發(fā)生說明迷走神經(jīng)張力(zhānglì)增高是發(fā)生心律失常的主要原因之一

第十六頁，共六十一頁。編輯課件

血壓(xuèyā)的變化

血壓過高病因高顱壓代償(dàichánɡ)性高血壓腦病患者顱內(nèi)出血機理(jīlǐ)

神經(jīng)因素(下丘腦,腦干的神經(jīng)反射)機械因素(顱底大血管痙攣)化學(xué)因素(大量神經(jīng)毒性物質(zhì)的釋放)第十七頁，共六十一頁。編輯課件血壓過低

病因1.血容量不足(bùzú)：失血、嘔吐，攝入量不足(bùzú)、脫水利尿藥的使用2.心源性休克：傷后12小時開始肺內(nèi)分流量可達(dá)11%~16%.心臟指數(shù)降低.肺血管阻力增加

3.神經(jīng)源性休克小兒多于成人,臨床少見死亡率高4、復(fù)合傷（骨盆、長骨、胸腔及腹腔臟器）第十八頁，共六十一頁。編輯課件三、應(yīng)激性潰瘍

streeulcer,SU顱腦損傷、腦血管意外、腦腫瘤術(shù)后發(fā)生的急性胃黏膜糜爛潰瘍又稱Cushing潰瘍特點有二

1、潰瘍較深，可發(fā)生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌明顯(míngxiǎn)增多因此應(yīng)激性潰瘍是一種酸相關(guān)性疾病第十九頁，共六十一頁。編輯課件Cushing潰瘍(kuìyáng)出血的發(fā)生率病因中樞神經(jīng)疾患12.5%嚴(yán)重顱腦損傷40-80%高血壓腦出血14-76%脊髓(jǐsuǐ)損傷2-20%嚴(yán)重顱腦損傷合并50%胃腸道出血死亡20406080100（%）

第二十頁，共六十一頁。編輯課件機理(jīlǐ)

胃黏膜損傷因子作用增強胃酸損傷作用增加(zēngjiā)膽汁反流增加炎性介質(zhì)產(chǎn)生增加局部酸堿失衡導(dǎo)致缺氧代謝紊亂

黏膜保護(hù)機制削弱微循環(huán)障礙黏膜屏障崩潰上皮增殖(zēngzhí)抑制細(xì)胞保護(hù)功能減弱胃腸動力紊亂胃腸激素失調(diào)機理第二十一頁，共六十一頁。編輯課件SU的臨床表現(xiàn)顱腦損傷后3-5天無明顯前驅(qū)(qiánqū)癥狀的上消化道出血（嘔血或黑便）失血性休克、不明原因血紅蛋白降低<10g/L，胃液、糞潛血陽性一旦穿孔可出現(xiàn)急腹癥癥狀原發(fā)病越重出現(xiàn)越早，死亡率越高(30%)因此病情允許應(yīng)立即做內(nèi)鏡檢查和治療第二十二頁，共六十一頁。編輯課件SU重在預(yù)防(yùfáng)

高危人群是重點，要做胃腸監(jiān)護(hù)高齡重度顱腦損傷合并休克或持續(xù)低血壓嚴(yán)重感染并發(fā)(bìngfā)MODS機械通氣3天以上合并凝血機能障礙一年內(nèi)有潰瘍病史長期應(yīng)用免疫抑制劑與腸道外營養(yǎng)第二十三頁，共六十一頁。編輯課件積極處理原發(fā)病、消除應(yīng)激源、保護(hù)重要臟器功能胃腸道監(jiān)護(hù)、插胃管定期檢查胃液pH值及糞便潛血藥物預(yù)防：高危病人術(shù)前一周口服抑酸藥或抗酸藥有質(zhì)子泵抑制劑（PPI）奧美(àoměi)啦唑40mg1/d組胺受體阻滯劑（H2RA）法莫替丁20mg2/d雷尼替丁150mg2/d甲氰咪胍400mg2/d第二十四頁，共六十一頁。編輯課件藥物預(yù)防：嚴(yán)重創(chuàng)傷、高危人群應(yīng)立即PPI40mg2/div使胃液pH迅速上升達(dá)4.0以上抗酸藥：氫氧化鋁，鋁碳酸鎂，5%碳酸氫鈉(tànsuānqīnɡnà)等經(jīng)胃管注入黏膜保護(hù)劑：硫糖鋁、前列腺素E等應(yīng)用不少于2周支持療法第二十五頁，共六十一頁。編輯課件應(yīng)激性潰瘍并消化道出血(chūxiě)的治療維持血容量迅速提高胃內(nèi)pH.使之>6，促進(jìn)凝血、防止血栓被酸液溶解.方法有:PPI80mg靜脈推注+8mg/小時靜脈滴注，或40mgq8h維持3-6天PPI對質(zhì)子泵的抑制三天后達(dá)穩(wěn)態(tài)法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（800mg）靜滴2/d胃內(nèi)堿性(jiǎnxìnɡ)藥物灌注，使胃液pH在6以上生長抑素類藥物有凝血機制障礙應(yīng)對癥用藥藥物治療不能控制者立即胃鏡下止血，（外科手術(shù)）第二十六頁，共六十一頁。編輯課件

四.腦水腫

發(fā)病機理：

血管原性腦水腫(BBB，血腦屏障)破壞細(xì)胞外、早期、擴張度小、5%）

細(xì)胞毒性腦水腫（細(xì)胞內(nèi)、全程(quánchéng)）滲透壓性腦水腫（甘露醇只能作用在正常腦區(qū)、加重間隙水腫）間質(zhì)性腦水腫（非滲透性利尿劑）第二十七頁，共六十一頁。編輯課件

血管(xuèguǎn)源性腦水腫

血腦屏障功能的破壞腦挫傷BBB破壞大分子物質(zhì)通過細(xì)胞間隙(jiànxì)細(xì)胞外水腫(高濃度蛋白質(zhì),血漿成份)

主要在腦白質(zhì)(白質(zhì)細(xì)胞外間隙>800?,灰質(zhì)150~200?白質(zhì)間隙大于灰質(zhì)4~6倍,腦水腫主要在白質(zhì)進(jìn)展其速度取決于血管內(nèi)靜水壓-腦實質(zhì)組織壓之差(開顱后急性腦膨出)第二十八頁，共六十一頁。編輯課件腦水腫的發(fā)病(fābìng)機理顱腦(lúnǎo)損傷缺氧顱內(nèi)占位BBB腦灌注壓低高碳酸血癥通氣不良（過度或不足）麻醉藥血管(xuèguǎn)源性腦水腫細(xì)胞毒性腦水腫第二十九頁，共六十一頁。編輯課件腦水腫的誘發(fā)(yòufā)原因

術(shù)中腦組織被牽拉、壓迫腫瘤（膠質(zhì)瘤）未全切術(shù)中長期低血壓、缺氧(quēyǎnɡ)損傷重要動脈或靜脈鞍區(qū)或下丘腦區(qū)手術(shù)癲癇發(fā)作血管痙攣（SAH)惡性高熱第三十頁，共六十一頁。編輯課件腦水腫的預(yù)防(yùfáng)和處理圍術(shù)期保證(bǎozhèng)氣道通暢、氧供，穩(wěn)定腦灌注壓、減輕對腦組織的牽拉。處理：脫水利尿；不主張任何形式的過度通氣皮質(zhì)激素（糖皮質(zhì)激素）；亞低溫（早期、及時、3-5天）手術(shù)減壓。第三十一頁，共六十一頁。編輯課件五.顱腦(lúnǎo)損傷與低氧血癥

病因

吸入氧分壓太低;、通氣量不足,肺彌散功能障礙、肺通氣/灌流比例失調(diào)

對機體的危害

1.缺氧→無氧代謝產(chǎn)物→乳酸代謝性酸中毒→臟器功能失調(diào)↓能源供應(yīng)不足→鈉泵功能失調(diào)→K+外流Na+.H+內(nèi)流→高鉀血癥,細(xì)胞內(nèi)酸中毒→神經(jīng)毒性物質(zhì)(wùzhì)增加,血腦屏障破壞.第三十二頁，共六十一頁。編輯課件低氧血癥對機體(jītǐ)的危害2.對神經(jīng)系統(tǒng)的影響

CMRO2（腦氧代謝率

）3ml/100g.min一旦停止吸氧PjVO2<2.67kPa→昏迷3.對循環(huán)系統(tǒng)的影響

(心肌耗氧量10ml/100g.min)急性(jíxìng)缺氧早期→化學(xué)感受器→興奮交感神經(jīng)→HR↑MAP↑CO↑腦血管及冠狀動脈擴張而肺.腹腔.腎等內(nèi)臟血管收縮.加重臟器的損害第三十三頁，共六十一頁。編輯課件腦保護(hù)的主要(zhǔyào)措施

原則：1.擴充血容量提高腦灌注壓2.

改善血液粘滯性(中度血液稀釋)3.

擴張血管、改善腦微循環(huán)

預(yù)防或治療腦水腫的方法(fāngfǎ)：

1.

亞低溫2.

巴比妥類3.

鈣通道組滯劑(尼莫地平等)第三十四頁，共六十一頁。編輯課件預(yù)防(yùfáng)和治療4.預(yù)防興奮性氨基酸毒性藥物如NMDA受體拮抗劑（氫溴酸右美沙芬）、AMPA受體及k受體拮抗劑、FAAS合成抑制劑、腺苷激動劑、CaO22+離子通道阻滯劑,(PKC)蛋白激酶抑制劑及氧自由基清除劑5.阿片(āpiàn)受體拮抗劑,目前對u受體阻斷劑納洛酮看法不一,有主張用k受體拮抗劑如nalmefene第三十五頁，共六十一頁。編輯課件預(yù)防(yùfáng)和治療6.神經(jīng)節(jié)苷酯(gangliosides,Gg)是細(xì)胞營養(yǎng)因子增強(zēngqiáng)劑2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP)均可以調(diào)節(jié)糖代謝中的若干酶活性,改善細(xì)胞能量代謝、穩(wěn)定細(xì)胞膜的功能第三十六頁，共六十一頁。編輯課件五.水、電解質(zhì)紊亂(wěnluàn)機理：水電解質(zhì)平衡取決于

滲透壓調(diào)節(jié)

（體液~血清滲透壓=280~305mmol/L)

血清鈉濃度滲透壓感受器渴中樞

（丘腦視上核分泌(fēnmì)腦垂體儲存的激素)

水的重吸收，控制排尿量（保水）ADH第三十七頁，共六十一頁。編輯課件滲透壓的調(diào)節(jié)(tiáojié)機制血漿滲透壓(血滲,Posm):正常值:270~290mosm/kg.H2O(280~305mosm/L)ADH測定:即精氨酸加壓素（AVP)

ADH上第8位肽在垂體的儲量為1.149U,立即(lìjí)可釋放占10~20%;日分泌量1~2U/d;血中半衰期5~6min,血正常值3~11U/ml(生物法),24h尿內(nèi)為11~30U/ml第三十八頁，共六十一頁。編輯課件

血漿AVP測定(cèdìng)公式AVP值=0.38×(血滲值-280)當(dāng)Posm<280mosm/kg.H2O時則AVP<0.5~1.5pg/ml啟動AVP的Posm閾值為Posm≥283mosm/kg.H2O正常波動在1~3mosm/kg.H2O范圍內(nèi)第三十九頁，共六十一頁。編輯課件

神經(jīng)體液調(diào)節(jié)抗利尿激素（ADH)：

由下丘腦視上核分泌、垂體儲存(chǔcún)提高腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性水的重吸收控制尿量（保水）醛固酮（ALD):由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素控制排尿量RAS血漿Na+、K+

濃度

K+、H+排出（保鈉）Na+主動重吸收ALD第四十頁，共六十一頁。編輯課件心房利鈉因子（ANP):主要存在于心房肌細(xì)胞漿中的多肽，腦內(nèi)分布廣（丘腦、鞍隔、胼詆體、中腦大腦皮質(zhì)(dànǎopízhì)及延髓）

主要作用

1.強大的利尿、利鈉作用2.拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)，抑制攝鹽導(dǎo)致低鈉血癥或高鈉血癥(利尿>利鈉)

第四十一頁，共六十一頁。編輯課件水的生理(shēnglǐ)調(diào)節(jié)正常(zhèngcháng)成人日需水量35ml.Kg-1,2500ml.d-1

日排水量(尿)600~3000ml僅占腎小球瀘過率的1~5%(腎小球瀘過率150L.d-1）如果無AVP的作用,排尿量可以高達(dá)20~30L.d-1.第四十二頁，共六十一頁。編輯課件渴中樞(zhōngshū)(thirstcenter)位在下丘腦前部渴感閾值:Posm>295mosm/kg.H2O時口渴欲飲水下丘腦前外惻損傷(sǔnshāng)尿崩+不思飲水高鈉血癥腦細(xì)胞內(nèi)脫水死亡高血鈉=Posm=細(xì)胞內(nèi)脫水第四十三頁，共六十一頁。編輯課件水,鹽代謝(dàixiè)的調(diào)節(jié)

(儲存(chǔcún))垂體后葉

垂體前葉

(ADH

保水)ACTHALD

下丘腦垂體(chuítǐ)渴中樞容量感受器滲透壓感受器靶器官軸腎小管腎小管第四十四頁，共六十一頁。編輯課件

水電解質(zhì)紊亂(wěnluàn)臨床分型

低滲性脫水（缺鈉性脫水）失鹽?失水

1.抗利尿激素異常(yìcháng)分泌綜合征（SIADH)

稀釋性低血鈉、低血滲、高容量2.腦性鹽耗綜合征（CSMS)

由于ANP異常增高尿鈉排出、分泌均增高低鈉血征、高尿鈉、低容量第四十五頁，共六十一頁。編輯課件

顱腦損傷后常見(chánɡjiàn)的稀釋性脫水抗利尿激素異常分泌綜合癥（SIADH)顱腦損傷ADH（抗利尿激素）/ACTH（促腎上腺皮質(zhì)激素

）比例失調(diào)水重吸收尿量水潴留血液稀釋性低鈉血鈉130mmol/L可以出現(xiàn)意識模糊、抽搐、或昏迷，重者可以癱瘓、驚厥或死亡

診斷：低血鈉（130mmol/L)

高尿鈉(80mmol/L)

低血滲(270mOsm/kg.H2O)高容量

高尿滲（尿滲血滲）血漿AVP(1.5pg/ml)第四十六頁，共六十一頁。編輯課件稀釋(xīshì)性低鈉(SIADH)的治療治療原則:限水、必要時補鈉補鈉方法(fāngfǎ)：250ml/d血Na115~120mmol/L伴有精神癥狀輸入3%高滲鹽水1~2ml/kg/h可以增加血Na1~2mmol/L/h每小時測量血鈉1次24h增加不能12mmol/L血清鈉不能130mmol/L。第四十七頁，共六十一頁。編輯課件稀釋(xīshì)性脫水之二腦性鹽耗綜合癥(CSMS)ANP異常增高尿鈉排出出現(xiàn)血漿ANP值與鈉平衡呈負(fù)相關(guān)臨床表現(xiàn)與SIADH（抗利尿激素異常分泌綜合癥）相似，區(qū)別在于后者低血鈉伴血容量增加,即SIADH時容積(róngjī)而CSMS（腦性鹽耗綜合征）容積收縮，多出現(xiàn)在珠網(wǎng)膜下腔出血的病人臨床特征：低鈉血癥、容積收縮和高尿鈉濃度（>50mmol/L）三聯(lián)癥第四十八頁，共六十一頁。編輯課件

腦性鹽耗綜合癥(CSMS)的治療

補鈉、補水糾正低血容量鈉丟失量（mmol/L)=（142–測定血清鈉）體重60%按1gNaCl含Na17mmol/L進(jìn)行補充，當(dāng)天補充估計量的1/2次日(cìrì)再補，同時補給每日需要量和額外丟失量第四十九頁，共六十一頁。編輯課件高滲性脫水(tuōshuǐ)（臨床分型）（缺水性脫水(tuōshuǐ)）脫水(tuōshuǐ)>失鹽

1.高鈉血癥

血鈉>150mmol/L

高血滲、氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒

2.高糖高滲血癥、高滲性非酮癥高糖昏迷

血糖>600mg/dl

血漿滲透壓>330mOsm/kg血漿及尿酮體（±）第五十頁，共六十一頁。編輯課件高滲性脫水之一

丘腦下部(xiàbù)-垂體型（尿崩癥）

間腦、垂體后葉受損ADH（抗利尿激素）再吸收障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)：

尿量>4000/日、尿比重(bǐzhòng)<1.005血漿滲透壓>300mOsm/L高鈉血癥尿滲透壓<150mOsm/LADH<2ug/ml臨床分型：暫時型；延遲型；三項型第五十一頁，共六十一頁。編輯課件尿崩癥的治療(zhìliáo)葡萄糖+0.9%生理鹽水每小時(xiǎoshí)量=維持量（2-4ml.kg.h)+前1小時(xiǎoshí)尿量的2/3藥物：尿量>300ml/h持續(xù)>2h應(yīng)給一次性水溶性加壓素5-10U/iv（注意高血壓），尿崩持續(xù)則改用去氨加壓素（Desmopressinactate,DDAVP）1-2ug/iv作用可持續(xù)12-24h，酌情再補第五十二頁，共六十一頁。編輯課件

高滲性脫水(tuōshuǐ)之二

腦性鹽潴留綜合征

顱腦外傷(wàishāng)型：又稱腦性鹽潴留綜合征誘因：腦外傷限水利尿下丘腦ALD（醛固酮）、ACTH（促腎上腺皮質(zhì)激素

）Na>H2O高鈉血癥

診斷標(biāo)準(zhǔn)：高鈉血癥加低尿鈉癥治療：限鹽、補水。第五十三頁，共六十一頁。編輯課件

腦性鹽潴留綜合癥的治療

補水，避免過多蛋白溶質(zhì)輸入，對于行氣管切開和高熱出汗應(yīng)補足水，慎用脫水藥。必要時0.45%NaCl+5%葡萄糖10%氨基酸300ml+10%5價糖醇500ml或人體白蛋白補充氯的消耗，成人每日量2000ml左右(zuǒyòu)。乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,明顯高張狀態(tài)應(yīng)給生理鹽水，同時用膠體液。第五十四頁，共六