高血壓腦出血超早期微創(chuàng)治療的基礎(chǔ)與臨床

高血壓腦出血超早期微創(chuàng)治療的基礎(chǔ)與臨床勝利石油管理局中心醫(yī)院單寶昌

前言：高血壓腦出血（HCH）是急性腦卒中患者中死亡率及致殘率最高的疾病。目前，治療高血壓腦出血仍以傳統(tǒng)的內(nèi)科保守治療（死亡率50%—90%）及外科開顱手術(shù)清除血腫（死亡率3%-51%）為主，死亡率的懸殊應(yīng)與病歷選擇有主要關(guān)系。我們?cè)诙嗄陮?shí)踐中發(fā)現(xiàn)兩種治療方法的療效無明顯區(qū)別，內(nèi)科治療對(duì)快速清除血腫、防止繼續(xù)出血及再出血等效果不佳，治愈率、好轉(zhuǎn)率難以明顯提高。傳統(tǒng)的骨瓣或骨窗開顱血腫清除術(shù)手術(shù)時(shí)間長、創(chuàng)傷大，麻醉與手術(shù)對(duì)一個(gè)腦出血重癥患者在精神及體質(zhì)上都是一次打擊，且繼發(fā)出血者難以做進(jìn)一步有效處理，對(duì)手術(shù)及麻醉設(shè)備和技術(shù)水平均有較高的要求。上個(gè)世紀(jì)的后20余年，國內(nèi)外諸多學(xué)者應(yīng)用CT輔助立體定向血腫排空技術(shù)治療HCH，創(chuàng)傷輕、療效好，治愈好轉(zhuǎn)率明顯提高，但操作較復(fù)雜，需于確診后帶定位框架復(fù)查CT，確定靶點(diǎn)（血腫中心）后回手術(shù)室定位穿刺，費(fèi)時(shí)較長，不利于早期清除血腫。應(yīng)用YL-1型一次性顱內(nèi)血腫穿刺針治療高血壓腦出血，創(chuàng)傷輕微，方法簡單，療效與CT輔助定向穿刺治療相同，能更好地滿足超早期（發(fā)病6-7小時(shí)之內(nèi)）清除血腫的需要。

高血壓腦出血超早期手術(shù)治療的歷史回顧

上個(gè)世紀(jì)七、八十年代國內(nèi)外許多神經(jīng)外科著名學(xué)者在對(duì)高血壓腦出血進(jìn)行骨瓣或骨窗開顱血腫清除術(shù)治療時(shí)，對(duì)手術(shù)清除血腫的時(shí)間進(jìn)行了大量系統(tǒng)的基礎(chǔ)試驗(yàn)和臨床應(yīng)用研究。認(rèn)為腦出血6小時(shí)（超早期）內(nèi)有效清除血腫可以最大程度保護(hù)周圍腦組織的功能。認(rèn)為對(duì)重癥者在腦疝或腦嚴(yán)重受壓前清除血腫減輕腦組織的受壓程度對(duì)搶救生命、減輕殘廢至關(guān)重要。但亦有人主張除病情進(jìn)行性加重、有發(fā)生腦疝趨勢(shì)者需立即手術(shù)外，高血壓腦出血的手術(shù)治療應(yīng)在亞急性期（發(fā)病第四天始）進(jìn)行。認(rèn)為此時(shí)病情多已穩(wěn)定，腦水腫已開始消退，血腫與腦組織分界清晰，手術(shù)較為容易；而急性期（起?。程熘畠?nèi)）因生命體征不穩(wěn)、腦水腫嚴(yán)重、不易清除血腫，宜內(nèi)科保守治療，避免麻醉及手術(shù)干預(yù)。認(rèn)為此時(shí)病情多已穩(wěn)定，腦水腫已開始消退，血腫與腦組織分界清晰，手術(shù)較為容易；而急性期（起?。程熘畠?nèi)）因生命體征不穩(wěn)、腦水腫嚴(yán)重、不易清除血腫，宜內(nèi)科保守治療，避免麻醉及手術(shù)干預(yù)。針對(duì)這種觀點(diǎn)，許多著名學(xué)者在大量基礎(chǔ)試驗(yàn)的基礎(chǔ)上進(jìn)行了深入細(xì)致的臨床應(yīng)用研究。保坂泰昭等報(bào)告超早期手術(shù)治療84例，死亡率9.5%；非超早期手術(shù)治療組35例，死亡率22%。金子滿雄超早期手術(shù)治療84例淺至中度昏迷基底節(jié)區(qū)外側(cè)出血的高血壓腦出血患者，其預(yù)后ADL1-ADL2達(dá)82%；非超早期手術(shù)治療29例同類患者，其預(yù)后ADL1-ADL2者僅為48%。蘇州醫(yī)學(xué)院朱風(fēng)清等報(bào)道超早期手術(shù)治療119例高血壓殼核出血，其輕型組ADL1-3為100%，中型組ADL1-3為84%，重型組ADL1-3為60%，極重型組ADL1-3為５%，顯示超早期手術(shù)治療可以顯著改善高血壓腦出血患者的預(yù)后。章翔等近年來指出：超早期手術(shù)治療高血壓腦出血，可以達(dá)到預(yù)防腦水腫及腦疝、防止或減輕腦組織繼發(fā)性損傷、在水腫高峰期前手術(shù)利于手術(shù)操作等目的。胡家正等綜述介紹國內(nèi)外均報(bào)道超早期手術(shù)清除血腫，可以有效地防止急性期發(fā)生再出血，減輕腦水腫和血液成份對(duì)周圍腦實(shí)質(zhì)的損害，其治療效果明顯優(yōu)于延緩治療的效果。應(yīng)用YL-1型一次性顱內(nèi)血腫穿刺針治療高血壓腦出血，許多人認(rèn)為超早期穿刺治療可致再出血或加重繼續(xù)出血，12小時(shí)以后穿刺才是相對(duì)安全的，我們?cè)诙嗄甑呐R床應(yīng)用中發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用YL-1型顱內(nèi)血腫穿刺針超早期微創(chuàng)穿刺治療高血壓腦出血對(duì)繼續(xù)出血和再出血可以起到治療作用，且繼續(xù)出血和再出血的發(fā)生率低于20%，可以顯著提高搶救成功率、明顯改善生存者的生存質(zhì)量。超早期微創(chuàng)穿刺治療高血壓腦出血的理論基礎(chǔ):1.HCH腦水腫的發(fā)生機(jī)制：a.血腫的物理因素：Mendelow及Sinar等通過試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)血腫所致的局部腦血流量（CBF）的減少、對(duì)周圍腦組織的壓迫可引起血管活性胺從損傷的腦組織中釋放，破壞血腦屏障，產(chǎn)生腦水腫。b.血腫周圍的缺血因素：Nath及Yang等人的動(dòng)物試驗(yàn)證實(shí)血腫周圍及遠(yuǎn)隔區(qū)域的繼發(fā)性缺血損傷與腦水腫關(guān)系密切，腦缺血致使缺血區(qū)血腦屏障（BBB）受損，通透性增加以及腦細(xì)胞損傷而至腦水腫。c.血腫成份的影響：Wagner等報(bào)道血腫中的血小板、白細(xì)胞、血漿蛋白、血清蛋白、紅細(xì)胞分解產(chǎn)生的血紅蛋白等彌散在腦細(xì)胞間隙中，滲透壓的增高可引發(fā)腦水腫。d.凝血酶：Lee、Xi等人的試驗(yàn)證實(shí)，腦出血后血漿及血細(xì)胞共同作用所產(chǎn)生的尿激酶，通過位于血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、神經(jīng)原及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞上的凝血酶受體形成直接的毒性作用，且可以影響血腦屏障（BBB）滲透性，是腦水腫形成的重要因素之一。e.自由基：Yamamoto等發(fā)現(xiàn)腦出血后自由基反應(yīng)增強(qiáng)，產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化損害，是腦水腫產(chǎn)生的原因之一。f.其他：補(bǔ)體C9、內(nèi)源性阿片肽（相應(yīng)受體）及血管收縮因子（5-羥色胺）等均是腦水腫產(chǎn)生的因素之一。血腫周圍腦水腫多在出血7-8小時(shí)左右出現(xiàn)，24—48小時(shí)達(dá)到高峰。超早期清除血腫，可顯著減少腦水腫的形成和范圍，減少出血量大的HCH患者因腦疝形成而死亡或產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥使病情遷延，即使存活其生存質(zhì)量也極差（超早期微創(chuàng)穿刺治療HCH,腦水腫輕，腦壓相對(duì)低，血腫清除過程中受顱內(nèi)壓影響小，液化劑、止血?jiǎng)┓稚⒁?，作用充分，血腫清除容易）。2.HCH超早期手術(shù)治療與局部病理生理和病理改變：1984年日本學(xué)者通過實(shí)驗(yàn)證實(shí)，血腫形成30分鐘后，其周圍腦實(shí)質(zhì)出現(xiàn)海綿樣變性（海綿層），3小時(shí)后海綿層變得廣泛，6小時(shí)后靠近血腫的腦實(shí)質(zhì)出現(xiàn)壞死（壞死層），壞死層外側(cè)的腦實(shí)質(zhì)的小血管，特別是靜脈周圍出現(xiàn)環(huán)狀或片狀出血灶的出血層，再外為海綿層，隨著時(shí)間的延長，壞死層、出血層、海綿層不斷向周圍腦組織擴(kuò)展，12小時(shí)后壞死層與出血層融合成片。HCH發(fā)生后血腫的機(jī)械壓迫、各種血液成份的浸潤、局部壓力的增加，使周圍腦組織內(nèi)發(fā)生小血管受壓、血液循環(huán)障礙、血管通透性增加、和紅細(xì)胞外漏，使周圍腦組織壞死層逐漸出現(xiàn)，組織壞死則其功能喪失為不可逆，因壞死層多在6小時(shí)后出，所以超早期清除血腫阻止壞死層的出現(xiàn)或增大是神經(jīng)機(jī)能恢復(fù)的前提。保守治療的患者，2—3周后CT增強(qiáng)可見明顯環(huán)狀增強(qiáng)影。日本學(xué)者保坂泰昭曾超早期治療一例HCH患者，其神經(jīng)功能恢復(fù)并獨(dú)立生活8月后因其他原因死亡，病理解剖示原血腫腔壞死層極薄，僅有輕度膠質(zhì)增生；而另一例同類血腫發(fā)病24小時(shí)以后手術(shù)清除，術(shù)后臥床不起，一年后死于其它原因，病理解剖示腦實(shí)質(zhì)壞死范圍廣泛，呈高度增生狀態(tài)。說明保守或晚期手術(shù)，可導(dǎo)致血腫周圍的組織發(fā)生廣泛的神經(jīng)細(xì)胞變性、膠質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血管增生。超早期治療可以減輕這些組織學(xué)變化。3.HCH時(shí)血流動(dòng)力學(xué)改變：Mizukami通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)血腫及其周圍腦水腫對(duì)相鄰腦組織的壓迫可使局部腦血流（rCBF）顯著降低。血腫形成后周圍腦組織微循環(huán)發(fā)生機(jī)械崩解，血漿中水份及離子滲入血管細(xì)胞致管腔狹窄進(jìn)一步加重，rCBF將進(jìn)一步下降；實(shí)驗(yàn)證實(shí)腦內(nèi)血腫形成后，在顱內(nèi)壓（ICP）、腦灌注壓（CPP）相對(duì)正常時(shí)，rCBF即明顯下降，ICP增高、CPP明顯降低后，rCBF顯著降低；盡快清除血腫減壓，結(jié)合脫水劑及改善局部腦血流藥物的應(yīng)用可阻止rCBF的進(jìn)一步降低并促進(jìn)其逐漸恢復(fù)。4.HCH時(shí)局部生化改變：Nath報(bào)道延遲手術(shù)清除血腫后ICP及CPP恢復(fù)正常，但局部腦損害不能恢復(fù)；他用組織化學(xué)法觀察到，血腫形成后基底節(jié)區(qū)有一個(gè)紊亂的酶功能區(qū)，出血發(fā)生時(shí)即出現(xiàn)并迅速擴(kuò)大，酶（葡萄糖磷酸化酶等）損害區(qū)域與組織學(xué)缺血區(qū)不一致，提示生化異常出現(xiàn)更早，且更敏感，其恢復(fù)依賴恢復(fù)適度且持續(xù)的正常含氧和正常壓力的供血,次亦需要盡快清除血腫減壓和恰當(dāng)?shù)乃幬镏委?5.CT連續(xù)掃描觀察：金子滿雄、保坂等發(fā)現(xiàn)HCH出血持續(xù)時(shí)間多在30分鐘之內(nèi)，之后出血自行停止。但急性期病人出現(xiàn)昏迷、惡心、嘔吐、呼吸不暢致胸腔壓力增高等，可使已經(jīng)停止的出血再出血，血腫迅速擴(kuò)大，病情惡化，這種出血多發(fā)生在出血6小時(shí)以內(nèi)，且源于初次出血的同一動(dòng)脈（他們認(rèn)為超早期手術(shù)治療可以預(yù)防急性期再出血）。6小時(shí)之內(nèi)手術(shù)清除血腫，術(shù)后增強(qiáng)CT掃描無環(huán)狀增強(qiáng)影；7-8小時(shí)以后手術(shù)者，術(shù)后增強(qiáng)CT掃描，原血腫處有環(huán)狀增強(qiáng)影。（應(yīng)用特制一次性使用顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針超早期治療HCH,作到血腫中心定位準(zhǔn)確、正確使用粉碎針、適當(dāng)應(yīng)用止血?jiǎng)梢宰鞯窖杆偾宄糠?、大部分或近全血腫，止血?jiǎng)┑膽?yīng)用可以阻止再出血，防止病情進(jìn)一步惡化，獲得最佳治療效果）臨床應(yīng)用：我們于1997年7月始應(yīng)用YL-1型特制一次性使用顱內(nèi)血腫穿刺針進(jìn)行微創(chuàng)穿刺清除治療高血壓腦出血的臨床應(yīng)用研究，取得了滿意的療效。至今共完成316例（2000年7月以來完成163例），到2002年7月底為止超早期（起病6小時(shí)內(nèi)）治療182例，占同期穿刺治療高血壓腦出血病人的57.6%，臨床效果顯著，現(xiàn)將研究成果結(jié)合文獻(xiàn)總結(jié)分析如下。一、臨床資料；1.一般資料：本組182例，男112例，女70例，年齡35～81歲，平均57歲，60歲以上79例，高血壓史3～23年，平均12年。2.癥狀與體征：頭痛83例，頭暈58例，嘔吐72例，癲癇發(fā)作6例，一側(cè)肢體無力98例，失語96例；入院時(shí)體溫≥38.5℃52例，呼吸急促26例；GCS計(jì)分4-～5分27例，6～9分61例，10～12分63例，13-15分31例；一側(cè)瞳孔散大32例，雙側(cè)瞳孔散大6例，去大腦強(qiáng)直樣抽搐6例。3.出血部位以CT所見為準(zhǔn)：基底節(jié)出血96例（血腫量16-110ml），形成血腫主要位于外囊45例，內(nèi)囊51例，破入腦室19例；丘腦出血21例（血腫量10-20ml），破入腦室18例；小腦出血（血腫量10-15ml）4例均破入腦室；腦葉出血42例（血腫量30-60ml）；單純腦室內(nèi)出血19例，均有三及（或）四腦室鑄形。血腫應(yīng)用多田氏公式計(jì)算血腫量，破入腦室者不包括腦室內(nèi)出血量。4.發(fā)病至穿刺治療時(shí)間：本組病例起病2-5小時(shí)就診，均于6小時(shí)內(nèi)完成穿刺及第一次粉碎抽吸治療，其中4小時(shí)內(nèi)53例，5～6小時(shí)129例。3.再出血防治：a.血腫的準(zhǔn)確定位并計(jì)量及穿刺點(diǎn)的準(zhǔn)確：依據(jù)CT掃描基線、層厚、血腫所在最大層面、攝片縮小比例等多能準(zhǔn)確定位血腫中心；對(duì)定位沒有把握時(shí)可CT下定位，在CT掃描到最大血腫層面時(shí)，在頭皮上粘一綠豆大金屬物標(biāo)記定位。血腫計(jì)量應(yīng)盡量準(zhǔn)確，應(yīng)用多田氏公式計(jì)算，最大層面的最大徑（兩條）、血腫累及層面應(yīng)精確計(jì)算。穿刺時(shí)盡量穿刺血腫中心（偏開0.5-1cm不影響治療效果）。穿刺治療操作簡單，但要求醫(yī)師應(yīng)有較好的臨床經(jīng)驗(yàn)，對(duì)CT成像的基本原理、顱內(nèi)結(jié)構(gòu)的解剖概念及立體定位概念有較好的掌握，這樣才能精確顱表定位，避開腦主要功能區(qū)及顱內(nèi)主要血管走行，準(zhǔn)確地穿刺到血腫中心或其中心附近。b.緩慢抽吸液狀血腫，抽吸太快致局部負(fù)壓可引起再出血。抽出部分后，改用注射器抽吸少許生理鹽水，用振蕩手法在血腫中心融出一空洞，插入針型血腫粉碎器，用生理鹽水與腎上腺素生理鹽水（可同時(shí)防止再出血）各3ml交替經(jīng)粉碎針用力推入，靠水的正壓切割力消融血腫后經(jīng)穿刺針側(cè)孔流出。計(jì)算抽吸血腫量、注入液體量與引流液體量，血腫大部清除后停止，觀察是否有新鮮血液流出，若有則充分吸出繼發(fā)出血后迅速注入含立止血一支、付腎素0.2ml的生理鹽水2-3ml多可止血；無繼發(fā)出血者可注入液化劑液化引流殘余血腫。c.繼發(fā)出血者應(yīng)用上述方法止血后，應(yīng)立即復(fù)查CT,了解血腫殘余量及穿刺針位置，若低于20ml可穩(wěn)定4-8小時(shí)后開始液化引流血腫，若大與30ml則應(yīng)重新粉碎血腫。無繼發(fā)出血者可復(fù)查CT,亦可第二天復(fù)查CT了解血腫殘余量及穿刺針位置，確定血腫是否需要進(jìn)一步清除及針位是否合適。4.及時(shí)CT復(fù)查：了解血腫殘余量及針位，指導(dǎo)治療。5.血腫液化劑的恰當(dāng)和及時(shí)應(yīng)用：多項(xiàng)試驗(yàn)說明，尿激酶是溶解血腫的最佳藥物，尿激酶可使纖溶酶元降解為纖溶酶，后者可使纖溶蛋白分解而使血凝塊液化。尿激酶無抗原性及毒性，小劑量應(yīng)用短時(shí)間內(nèi)可達(dá)到分解血凝塊的作用；肝素可阻抑血液凝結(jié)，對(duì)血腫有一定的液化功能。我們?cè)★B內(nèi)血腫開顱清除的血凝塊，置入等量生理鹽水中，觀察兩者分解血凝塊的作用相近，合并應(yīng)用作用明顯加強(qiáng)，4小時(shí)對(duì)血凝塊的分解作用已近完全，延長時(shí)間效果無明顯增加，但肝素有誘發(fā)凝血機(jī)制障礙的可能，我們以尿激酶應(yīng)用為主，可倍量應(yīng)用，每日2～3次，最少1次，可確保血腫盡快清除。6.并發(fā)癥的預(yù)防：肺部感染最為常見，特別是早期嘔吐誤吸之后的昏迷患者，應(yīng)加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理，保持呼吸道通暢，早期氣管切開，預(yù)防性應(yīng)用抗生素，并依據(jù)呼吸道分泌物培養(yǎng)與藥敏試驗(yàn)選用有效藥物足量應(yīng)用；其次為消化道出血，應(yīng)早期應(yīng)用洛賽克、泰胃美等防止上消化道出血的藥物，盡量不用激素;腎功能衰竭可見于嚴(yán)重腦水腫長期昏迷患者,應(yīng)用甘露醇應(yīng)與速尿交替,嚴(yán)格記出入量,防止因血容量不足致急性腎衰,及時(shí)復(fù)查生化常規(guī),防止水電解質(zhì)紊亂。7.病人的年齡及一般狀況：微創(chuàng)穿刺治療高血壓腦出血適合于各種年齡及各種出血量的病人，特別適用于高齡及危重患者，但年老體弱者容易出現(xiàn)各種并發(fā)癥，預(yù)后差。五、應(yīng)用YL-1型穿刺針超早期治療HCH的臨床意義：1、應(yīng)用YL-1型一次性顱內(nèi)血腫穿刺針治療高血壓腦出血，依據(jù)CT攝片簡易定位，25ml以上腦內(nèi)血腫均能作到穿刺血腫中心或中心附近，CT掃描后于病房內(nèi)立即進(jìn)行，30分鐘內(nèi)即可完成穿刺、抽吸液體血腫、第一次粉碎血腫及液化劑注入的操作過程。小于25