第二十九章人類免疫缺陷病毒人類免疫缺陷病毒HIV課件

第二十九章人類免疫缺陷病毒人類免疫缺陷病毒(HIV)屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科慢病毒亞科,是引起獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS；艾滋?。┑牟≡w。我國自1985年發(fā)現(xiàn)首例AIDS至2000年底止，HIV實際感染者已超過60萬人，今年上半年的感染人數(shù)比去年同期增長67.4%,我國HIV感染已進入快速增長期。防治艾滋病已到了刻不容緩的時期。

本課主要從微生物學角度，重點闡述HIV的生物學性狀、致病性和免疫性等問題,為臨床診斷、預防和治療AIDS典定基礎。2023/8/91第二十九章人類免疫缺陷病毒2023/8/11第二十九章人類免疫缺陷病毒(HIV)一、生物學性狀二、致病性與免疫性三、微生物學檢查四、防治原則2023/8/92第二十九章人類免疫缺陷病毒(HIV)一、生物學性狀二、致病一、生物學性狀（一）HIV形態(tài)與結(jié)構(gòu)

HIV具有包膜，球形，直徑為100—120nm；核心為兩條單股正鏈RNA病毒。

HIV電鏡照片，表面為包膜糖蛋白（gp120）剌突.2023/8/93一、生物學性狀（一）HIV形態(tài)與結(jié)構(gòu)HIV一、生物學性狀（一）HIV形態(tài)與結(jié)構(gòu)RNAP7（核衣殼蛋白）整合酶蛋白酶脂蛋白包膜逆轉(zhuǎn)錄酶

細胞膜HLA抗原(包膜表面剌突)gP120gP41包膜糖蛋白(跨膜蛋白)（內(nèi)膜蛋白）

P17

P24

（衣殼蛋白）2023/8/94一、生物學性狀（一）HIV形態(tài)與結(jié)構(gòu)RNAP7（核衣殼蛋白）第二十九章人類免疫缺陷病毒人類免疫缺陷病毒HIV課件第二十九章人類免疫缺陷病毒人類免疫缺陷病毒HIV課件2、致病機制TH細胞M￠樹突狀

細胞皮膚朗格漢斯細胞CD4分子細胞侵入人體侵入人體侵犯CD4受體低表達細胞2023/8/972、致病機制TH細胞M￠樹突狀

細胞皮膚朗格漢斯細

×

×

×

×細胞免疫功能低下，淋巴細胞數(shù)減少，CD4/CD8倒置，IV型超敏反應減弱或消失，細胞增生反應降低，細胞毒反應下降。細胞功能受損，攜帶HIV播散至全身。還可進一步影響體液免疫功能。2、致病機制2023/8/98××××原發(fā)感染期慢性感染期激發(fā)約持續(xù)1--2周。CD4+T細胞數(shù)減少，HIV-Ag+，表現(xiàn)有發(fā)熱、咽炎、淋巴結(jié)腫大、皮膚斑丘疹和粘膜潰瘍。3—5年或更長，無臨床表現(xiàn)，很難檢測到HIV-Ag。但病毒處于活躍增殖狀態(tài)，免疫系統(tǒng)進行性損傷。受各種因素HIV大量增殖，免疫系統(tǒng)損害加重，最后發(fā)展為—————AIDSAIDSAIDS3、所致疾病2023/8/99原發(fā)感染期慢性感染期激發(fā)約持續(xù)1--2周。CD4+TAIDS患者巨細胞病毒鳥—胞內(nèi)

分枝桿菌白色念珠菌卡氏肺孢菌并發(fā)Kaposi肉瘤惡性淋巴瘤3、所致疾病2023/8/910AIDS患者巨細胞病毒鳥—胞內(nèi)

分枝桿菌白色念珠菌卡氏肺孢菌三、微生物學檢查及防治原則

1、主要采用：ELISA、IFA、RIA和免疫印跡試驗檢測HIV抗體

2、檢測病毒或病毒組分：

（1）、病毒分離：用淋巴細胞從病人標本中分離培養(yǎng)病毒，檢測細胞病變。

（2）、從病變細胞中檢測HIV逆轉(zhuǎn)錄酶活性、測定病毒衣殼蛋白（P24）、也可用核酸雜交法確定細胞中潛伏感染的HIV。2023/8/911三、微生物學檢查及防治原則1、主要采用：EL

1、開展廣泛的宣傳教育，普及預防知識，認識AIDS的傳染方式及其危害性。

2、建立HIV感染的監(jiān)測系統(tǒng)，掌握流行動態(tài)。(附：中國HIV/AIDS監(jiān)測圖)

3、加強國境檢疫，嚴防傳入。

4、對供血者進行HIV抗體檢查，確保輸血和血制品安全。目前，尚無安全有效的疫苗和理想的治療藥物。三、微生物學檢查及防治原則2023/8/9121、開展廣泛的宣傳教育，普及預防知識，認識AIDS原發(fā)感染期所致皮膚斑丘疹2023/8/913原發(fā)感染期所致皮膚斑丘疹2023/8/113下眼瞼緣有一結(jié)節(jié)，在結(jié)節(jié)上有出血斑。該病損在非洲Kaposis肉瘤中為常見型AIDS患者并發(fā)的Kaposi肉瘤2023/8/914下眼瞼緣有一結(jié)節(jié)，在結(jié)節(jié)上有出血斑。該病損在非洲KaposiAIDS患者并發(fā)的Kaposi肉瘤全身性Kaposi肉瘤局部放大的Kaposi肉瘤2023/8/915AIDS患者并發(fā)的