阻塞性睡眠呼吸暫停與心血管疾病陳曉敏課件

阻塞性睡眠呼吸暫停

與

心血管疾病

陳曉敏寧波市第一醫(yī)院阻塞性睡眠呼吸暫停

與

心血管疾病陳曉敏1阻塞性睡眠呼吸暫停與心血管疾病陳曉敏課件2睡眠呼吸暫停定義：指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和（或）低通氣，引起低氧血癥，高碳酸血癥，從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。診斷：每晚7小時睡眠中呼吸暫停反復(fù)發(fā)作30次以上，或呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5次/小時以上。睡眠呼吸暫停定義：指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和3AHI：全夜睡眠期每小時呼吸暫停和低通氣的總次數(shù)。呼吸暫停：睡眠時口鼻氣流停止持續(xù)10秒以上。低通氣：睡眠時呼吸氣流強度較基礎(chǔ)水平降低50%以上并伴有血氧飽和度較基礎(chǔ)水平下降≥4%。AHI：全夜睡眠期每小時呼吸暫停和低通氣的總次數(shù)。4睡眠呼吸暫停分型阻塞型（OSA）：口腔和鼻腔無氣流，但胸腹式呼吸仍存在。中樞型（CSA）：口腔和鼻腔無氣流，同時胸腹式呼吸也不存在?；旌闲停∕SA）：指一次呼吸暫停中，開始時出現(xiàn)中樞性呼吸暫停，繼之出現(xiàn)阻塞性呼吸暫停。睡眠呼吸暫停分型阻塞型（OSA）：口腔和鼻腔無氣流，但胸腹式5阻塞性睡眠呼吸暫停與心血管疾病陳曉敏課件6臨床表現(xiàn)（一）1.打鼾2.睡眠呼吸暫停和憋醒。3.白天疲勞和嗜睡4.睡眠時異常動作5.智力下降臨床表現(xiàn)（一）1.打鼾7臨床表現(xiàn)（二）6.幻覺7.無意識行為8.晨起頭痛、頭暈。9.個性改變10.夜尿癥多臨床表現(xiàn)（二）6.幻覺8阻塞性睡眠呼吸暫停與心血管疾病陳曉敏課件9OSA體征肥胖頸粗>40cm鼻甲肥大鼻中隔偏曲下頜短小下頜后縮懸雍垂和增殖體肥大舌體肥大OSA體征肥胖10OSA與心血管疾病心血管疾病患者中睡眠呼吸障礙的患病率明顯增加。約1500萬美國成人患有OSA，大部分高血壓患者和其他心血管疾病患者（包括冠心病、卒中和房顫）合并有OSA。OSA與心血管疾病心血管疾病患者中睡眠呼吸障礙的患病率明顯增11阻塞性睡眠呼吸暫停與心血管疾病陳曉敏課件12OSA引發(fā)心血管疾病的機制

OSA啟動了以下一系列病理生理學(xué)機制，促進了心血管疾病的發(fā)生發(fā)展。1、交感神經(jīng)興奮性增高

2、心血管變異性改變

3、血管活性物質(zhì)釋放

4、誘發(fā)炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)

5、內(nèi)皮功能障礙和血栓形成

6、胸內(nèi)壓改變

OSA引發(fā)心血管疾病的機制OSA啟動了以下一系列病理生理學(xué)13OSA與心血管疾病的關(guān)系OSA與高血壓

OSA與心律失常

OSA與冠心病OSA與心力衰竭OSA與肺動脈高壓OSA與腦卒中OSA與心血管疾病的關(guān)系OSA與高血壓14OSA與高血壓

OSA是引起高血壓的獨立危險因素。在擬診或確診OSA的人群中，50%患有高血壓，其血壓增高的程度與OSA的嚴重程度密切相關(guān)，尤其是晨間血壓；30%的高血壓患者存在OSA。OSA與高血壓OSA是引起高血壓的獨立危險因素。15OSA與高血壓研究一，CPAP治療與安慰劑治療或者假性CPAP治療相比，血壓正常者CPAP后血壓下降幅度不大或沒有下降，但高血壓患者血壓下降顯著。CPAP治療組日間及夜間血壓均降低，且均比假性CPAP組血壓降低的多。研究二，比較CPAP在高血壓合并OSA和不合并OSA患者中降壓效果，CPAP治療可使那些合并OSA患者的夜間血壓下降?！?】BeckerHF,JerrentrupA,PlochT,GroteL,PenzelT,SullivanCE,PeterJH.Effectofnasalcontinuouspositiveairwaypressuretreatmentonbloodpressureinpatientswithobstructivesleepapnea.Circulation.2003;107:68–73.【2】HlaKM,SkatrudJB,FinnL,PaltaM,YoungT.Theeffectofcorrectionofsleep-disorderedbreathingonBPinuntreatedhypertension.Chest.2002;122:1125–1132.OSA與高血壓研究一，CPAP治療與安慰劑治療或者假性CPA16OSA與心律失常心律失常在OSA患者中更常見，并且隨著呼吸暫停事件的增加和低氧血癥嚴重程度加重而增多。有50%的OSA患者可出現(xiàn)夜間心律失常，其最常見心律失常包括非持續(xù)性室性心動過速、竇性停搏、Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯及頻發(fā)室性早搏。OSA與心律失常心律失常在OSA患者中更常見，并且隨著呼吸暫17OSA與心律失常睡眠心臟健康研究表明那些嚴重睡眠呼吸紊亂（SDB）的患者發(fā)生夜間復(fù)雜性心律失常的風(fēng)險為無SDB的2-4倍,甚至校正年齡、性別、BMI和冠脈疾病后，SDB患者發(fā)生房顫、非持續(xù)室性心動過速和復(fù)雜性心室異位搏動的可能性均增加。OSA與心律失常18OSA與心律失常OSA與緩慢性心律失常

OSA與心房顫動

OSA與室性心律失常

OSA與心律失常OSA與緩慢性心律失常19OSA與緩慢性心律失常

機制：發(fā)生OSA時，長時間的呼吸暫停和低氧血癥可引起潛水樣反射，激活心臟迷走神經(jīng)，引起緩慢性心律失常，如房室傳導(dǎo)阻滯和心臟停搏。CPAP治療可以逆轉(zhuǎn)這種緩慢性心律失常，這表明OSA可以誘導(dǎo)心律失常。OSA與緩慢性心律失常機制：發(fā)生OSA時，長時間的呼吸暫停20OSA與緩慢性心律失常

來自歐洲多中心睡眠呼吸監(jiān)測（PSG）研究的資料顯示植入起搏器的患者中OSA的患病率相當高（59%）。故在植入起搏器之前，若有OSA的癥狀和體征，最好先進行PSG以排除OSA促發(fā)的緩慢性心律失常。OSA與緩慢性心律失常來自歐洲多中心睡眠呼吸監(jiān)測（PSG）21OSA與心房顫動機制：低氧血癥、交感神經(jīng)激活、血壓波動、跨壁壓改變、全身炎癥都可能是OSA患者易發(fā)房顫的機制。OSA導(dǎo)致房顫是值得注意的，但目前還未證實這個假說。OSA與心房顫動機制：低氧血癥、交感神經(jīng)激活、血壓波動、跨壁22OSA與心房顫動用一個植入性心房除顫器所進行的連續(xù)心臟監(jiān)測顯示OSA患者更可能在夜間出現(xiàn)持續(xù)性快速性房性心動過速。有資料表明未治療的OSA患者在房顫成功轉(zhuǎn)復(fù)后，1年內(nèi)房顫的復(fù)發(fā)風(fēng)險為82%，大約是接受有效治療的OSA患者轉(zhuǎn)復(fù)后的兩倍復(fù)發(fā)風(fēng)險。OSA與心房顫動用一個植入性心房除顫器所進行的連續(xù)心臟監(jiān)測顯23OSA與室性心律失常機制：目前認為由于呼吸暫停事件引發(fā)的低氧血癥、緩慢性心律失常和交感激活可能起到重要作用。據(jù)報道66%的OSA患者存在室性心律失常（主要是室性早搏），其患病率顯著高于那些不存在OSA的患者（0-12%）。在大多數(shù)OSA患者中，室性心律失常最常出現(xiàn)在睡眠過程中，在呼吸暫停期間出現(xiàn)的頻率最高。OSA與室性心律失常機制：目前認為由于呼吸暫停事件引發(fā)的低氧24OSA與室性心律失常最近的資料表明呼吸暫停階段比高通氣階段更容易出現(xiàn)室性異位搏動。睡眠心臟健康研究顯示SDB和夜間室性早搏存在顯著正相關(guān)﹙P＜0．0003）。治療OSA可以減少室性心律失常的發(fā)生率和嚴重性。一項隨機對照研究表明，經(jīng)CPAP治療后，室性早搏的次數(shù)減少58%，并且夜間尿中去甲腎上腺素的濃度也相應(yīng)降低。OSA與室性心律失常最近的資料表明呼吸暫停階段比高通氣階段更25OSA與冠心病機制：OSA患者中嚴重間歇性低氧血癥、酸中毒、血壓升高、交感神經(jīng)性血管收縮、胸廓內(nèi)壓、心臟跨壁壓的改變、內(nèi)皮細胞功能不全及全身性炎癥等因素被認為是心臟缺血的潛在觸發(fā)因素。冠心病中睡眠呼吸失調(diào)（SDB）的患病率比非冠心病患者高2倍。多變量分析證實OSA和經(jīng)冠脈鈣化測定的亞臨床冠狀動脈病之間具有獨立相關(guān)性。OSA與冠心病機制：OSA患者中嚴重間歇性低氧血癥、酸中毒、26OSA與冠心病Hanly等人觀察到嚴重OSA患者中約有三分之一出現(xiàn)ST段壓低，經(jīng)鼻CPAP治療期間ST段壓低顯著減輕。在一項病例對照研究中,隨著睡眠呼吸暫停的嚴重程度的增加,心肌梗死發(fā)生率逐級增加,即使經(jīng)過校正混雜因素后仍如此。OSA與冠心病Hanly等人觀察到嚴重OSA患者中約有三分27OSA與冠心病最新的證據(jù)表明發(fā)生心源性猝死的患者中,那些無OSA的患者在上午6點到11點間(心血管易損性的傳統(tǒng)時間窗)發(fā)生死亡可能性最大。與此相反，OSA患者中有半數(shù)的心源性猝死發(fā)生在睡眠期，即在晚上10點至凌晨6點間。OSA與冠心病28OSA與冠心病一項前瞻性研究表明患者有重度OSA且未接受治療的男性患者(AHI＞30),致死性和非致死性心血管事件顯著增多,相反,接受治療的OSA患者中發(fā)生致死性和非致死性心血管事件的水平與單純打鼾者接近。有研究比較了107名接受CPAP治療和61名CPAP不耐受的患者中心血管事件終點,結(jié)果顯示后者心血管死亡更常見(P＝0.0009)。OSA與冠心病一項前瞻性研究表明患者有重度OSA且未接受治療29OSA與心力衰竭研究發(fā)現(xiàn)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（PSG）顯示450例收縮功能不全的心力衰竭患者中有37％存在OSA，在男性心力衰竭患者中OSA患病率更高；男性O(shè)SA發(fā)病的主要危險因素是肥胖，而在女性是高齡。OSA與心力衰竭研究發(fā)現(xiàn)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測（PSG）顯示450例收30OSA與心力衰竭OSA是否會引起心力衰竭仍未確定，但OSA可能通過幾種病理機制導(dǎo)致心力衰竭發(fā)展：1﹚增強心臟、腎臟及阻力血管交感神經(jīng)活性；2﹚急性和長期增加左心室后負荷；3﹚誘發(fā)低氧，繼發(fā)性增加右心室后負荷；4﹚增加發(fā)生心肌梗塞的危險。在Framingham研究中，BMI的增加是OSA重要的易感因素，也與心力衰竭發(fā)生的危險性關(guān)系較大。OSA與心力衰竭OSA是否會引起心力衰竭仍未確定，但OSA可31OSA與心力衰竭8名特發(fā)性擴張型心肌病和合并OSA的患者，在CPAP治療1個月后，LVEF平均值從37％增加到49％，并且呼吸困難明顯減輕。在一項隨機試驗中24名心力衰竭和中重度OSA患者，CPAP治療30天后白天的心率和收縮壓降低，LVEF增加9％，而對照組患者沒有發(fā)生變化。目前資料表明，與未接受治療的患者相比，接受CPAP治療的患者病死率有降低趨勢。OSA與心力衰竭8名特發(fā)性擴張型心肌病和合并OSA的患者，在32OSA與心力衰竭心力衰竭的液體潴留可能會引起氣道阻塞。故通過治療心力衰竭來減少血容量和靜脈充血可能可以降低OSA的嚴重程度。OSA與心力衰竭心力衰竭的液體潴留可能會引起氣道阻塞。故通過33OSA與肺動脈高壓OSA相關(guān)的肺動脈高壓發(fā)病機制中最常見的是低氧血癥,其可以導(dǎo)致肺動脈壓力急性升高。有研究顯示這些患者體型普遍更肥胖,而且有清醒時低氧血癥和高碳酸血癥,有一些處于慢性阻塞性肺病的臨界狀態(tài)。據(jù)報道有肺動脈高壓的OSA患者接受CPAP治療后肺動脈壓力降低。OSA與肺動脈高壓OSA相關(guān)的肺動脈高壓發(fā)病機制中最常見的是34OSA與腦卒中

OSA可通過下述機制增加卒中的危險性，包括血壓波動，腦血流量減少，大腦自身調(diào)節(jié)的改變，內(nèi)皮功能損傷，動脈粥樣硬化形成的加快以及促凝和促炎狀態(tài)。流行病學(xué)研究表明習(xí)慣性打鼾可作為OSA可能存在的一種標志，是腦梗死的一種危險因素，且獨立于其他混雜因素（例如肥胖和年齡）。OSA與腦卒中OSA可通過下述機制增加卒中的危險性，包括血35OSA與腦卒中

在一項對日本男性的