繼續(xù)教育腦梗死影像學(xué)診斷規(guī)范課件

腦梗死影像學(xué)診斷規(guī)范探討1腦梗死影像學(xué)診斷規(guī)范探討1內(nèi)容提要概述腦梗死影像學(xué)技術(shù)腦梗死的影像診斷2內(nèi)容提要概述2一、概述腦梗死占人群中死亡原因的第三位，影像學(xué)檢查在其診斷、鑒別診斷、治療管理和預(yù)后評(píng)價(jià)中占有極為重要價(jià)值。腦梗死(cerebralinfarction)又稱缺血性腦卒中(cerebralischemicstroke)，腦動(dòng)脈、靜脈主干及分支動(dòng)脈硬化狹窄、閉塞或血栓形成，腦組織缺血壞死，引起一系列腦功能障礙。腦梗死防重于治。3一、概述腦梗死占人群中死亡原因的第三位，影像學(xué)檢查在其診斷、4腦梗死的病理生理發(fā)展正常狀態(tài)：腦血流量(CBF)為50ml／(100g·min)早期癥狀期：＜30ml／(100g·min)時(shí)-----TIA無癥狀電衰竭期：＜20ml／(100g·min)時(shí)，傳導(dǎo)功能喪失-----TIA有癥狀膜衰竭：＜下降至15ml／(100g.min)時(shí)，細(xì)胞進(jìn)入不可逆損害-----TIA癥狀,DWI有異常梗死期：＜10ml／(100g·min)時(shí)，細(xì)胞死亡。DWI異常，不可逆4腦梗死的病理生理發(fā)展正常狀態(tài)：腦血流量(CBF)為50急性腦梗死影像檢查首先排除出血評(píng)價(jià)缺血半暗帶----鑒別不可逆的壞死與可逆性的損傷（壞死組織與存在風(fēng)險(xiǎn)的組織）尋找梗死的原因-----顱內(nèi)外大血管有無狹窄或閉塞最終的目的----決定患者是否采取溶栓治療5急性腦梗死影像檢查首先排除出血5缺血半暗帶傳統(tǒng)觀念6缺血半暗帶傳統(tǒng)觀念6

1例疑腔隙性腦梗死，發(fā)病2小時(shí)DWI見右丘腦小團(tuán)異常高信號(hào)灶，PWI無異常，11天后復(fù)查FLAIR見原右丘腦高信號(hào)完全消失，提示為缺血性半暗帶，而非梗死。T2WIeADCmapFollowup,FLAIR

DWI異常=梗死區(qū)？？？

病例來自

衛(wèi)生部重大項(xiàng)目《急性腦梗死缺血半暗帶影像界定及有效治療》71例疑腔隙性腦梗死，發(fā)病2小時(shí)DWI見右丘腦小團(tuán)異常高信號(hào)PWI/DWIMismatch=缺血半暗帶+良性低灌注區(qū)新MismatchModel8PWI/DWIMismatch=缺血半暗帶+良性低灌注區(qū)動(dòng)脈性腦梗死靜脈性腦梗死缺血性腦梗死出血性腦梗死腦葉腦梗死腔隙性腦梗死分水嶺腦梗死結(jié)果累及血管區(qū)域腦梗死臨床分類原因9動(dòng)脈性腦梗死結(jié)果累及血管區(qū)域腦梗死臨床分類原因9二、腦梗死的影像學(xué)檢查技術(shù)1、普通X線X線平片：不能檢出腦梗死DSA：腦血管病變的部位、范圍、程度及側(cè)支循環(huán)情況。是腦血管病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，尋找顱內(nèi)外血管狹窄與閉塞；有創(chuàng)檢查，存在檢查風(fēng)險(xiǎn)和并發(fā)癥10二、腦梗死的影像學(xué)檢查技術(shù)1、普通X線102、CT檢查：平掃：可檢出腦梗死，對(duì)病灶進(jìn)行定位、定量，除外腦出血112、CT檢查：11CTA可評(píng)價(jià)腦血管病變常規(guī)CTA技術(shù)：靜脈團(tuán)注有機(jī)碘對(duì)比劑后，當(dāng)對(duì)比劑流經(jīng)腦血管時(shí)進(jìn)行螺旋CT掃描，并三維重建腦血管圖像。價(jià)值：診斷血管性病變可替代DSA，尋找顱內(nèi)外血管狹窄與閉塞。12CTA可評(píng)價(jià)腦血管病變常規(guī)CTA技術(shù)：靜脈團(tuán)注有機(jī)碘對(duì)比劑后

CT灌注成像：微血管影像檢查技術(shù)病人首先做了平掃CT假如有出血，就不再需要其它檢查了但是平掃CT顯示正常，于是患者進(jìn)行了一個(gè)CT灌注，顯示了一個(gè)灌注缺損區(qū)隨后進(jìn)一步CTA檢查，顯示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈剝離13CT灌注成像：微血管影像檢查技術(shù)病人首先做了平掃CT133、MRI檢查1、MRI常規(guī)技術(shù)：平掃和增強(qiáng)。MRI優(yōu)勢(shì)為任意面成像（常用軸位、矢狀位和冠狀位）和多脈沖序列成像（常用SET1WI和T2WI成像）平掃：檢出腦梗死病灶最敏感，DWI是最佳序列增強(qiáng)：顯示梗死病灶的生理學(xué)和血腦屏障完整性的信息MRI平掃腦梗死進(jìn)行準(zhǔn)確分期143、MRI檢查1、MRI常規(guī)技術(shù)：平掃和增強(qiáng)。平掃：檢出腦梗腦血管病變的無創(chuàng)診斷和篩查的主要技術(shù)與MRI平掃結(jié)合，評(píng)價(jià)腦梗死的分期和血管的狀態(tài)非增強(qiáng)MRA與血液的流動(dòng)狀態(tài)有關(guān)，可出現(xiàn)假性狹窄增強(qiáng)MRA真實(shí)反應(yīng)血管形態(tài)特征MRA（MRangiography）：15腦血管病變的無創(chuàng)診斷和篩查的主要技術(shù)MRA（MRan16功能成像擴(kuò)散加權(quán)成像（diffusionweightedimage,DWI）波譜成像（MRspectroscopyimaging,MRS）灌注加權(quán)成像（perfusionweightedimage,PWI）

磁敏感加權(quán)成像（

susceptibilityweightedimaging，SWI）腦活動(dòng)功能成像（FunctionalMRI,FMRI）1616功能成像16T2WIT1WIFLAIRDWIDWI能高效顯示超急性期腦梗塞在動(dòng)物試驗(yàn)中能在梗塞發(fā)生后30min清楚顯示梗塞灶在人體可在梗塞發(fā)生后1~3h清楚顯示梗塞灶診斷腦梗死的敏感性88-100%和特異性86-100%MR擴(kuò)散成像：17T2WIT1WIFLAIRDWIDWI能高效顯示超急性期腦梗18DWI顯示急性梗死責(zé)任病灶，呈明顯高信號(hào)，在ADC圖上水分子擴(kuò)散受限非責(zé)任病灶呈等或略低信號(hào)，在ADC圖上水分子擴(kuò)散加快18DWI顯示急性梗死責(zé)任病灶，呈明顯高信號(hào)，在ADC圖上水

增強(qiáng)：動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比增強(qiáng)DSC_MRI——需對(duì)比劑

DSC成像對(duì)象:短T2*血液（主要指含造影劑血液）非增強(qiáng):動(dòng)脈自旋標(biāo)記ASL_MRI——不需對(duì)比劑

ASL成像對(duì)象:磁化標(biāo)記的血液中的氫質(zhì)子它們均可反映組織的微血管分布情況及血流灌注的狀態(tài)。評(píng)價(jià)缺血半暗帶常見參數(shù)rCBF:腦血流速rCBV:腦血容量MTT:平均通過時(shí)間PS:通透指數(shù)MRI灌注成像—PWI19常見參數(shù)MRI灌注成像—PW20能從代謝水平反映急性腦梗塞主要代謝物改變，也有應(yīng)用于超急性腦梗死診斷的報(bào)道但受空間分辨率、磁場(chǎng)均勻性以及成像時(shí)間等多因素影響，在超急性期腦梗死診斷受限磁共振波譜（主要是1H-MRS）20能從代謝水平反映急性腦梗塞主要代謝物改變，也有應(yīng)用于超急21BOLD-fMRIBOLD-fMRI包括任務(wù)和非任務(wù)狀態(tài)即rest-fMRI反映梗塞后局部神經(jīng)元壞死所導(dǎo)致功能異常作為梗死治療隨訪以及功能重建的評(píng)價(jià)工具對(duì)超急性期腦梗塞診斷價(jià)值有限21BOLD-fMRIBOLD-fMRI包括任務(wù)和非任務(wù)狀態(tài)三維梯度回波序列，局部磁場(chǎng)變化非常敏感，顯示為低信號(hào) 微出血鐵沉積主要臨床價(jià)值 -發(fā)現(xiàn)梗死病灶內(nèi)微小的出血灶，決定治療方案的選擇

SWI大腦內(nèi)靜脈及屬支血管成像磁敏感加權(quán)成像—SWI22三維梯度回波序列，局部磁場(chǎng)變化非常敏感，顯示為低信號(hào) 微出血4、超聲檢查：對(duì)頸動(dòng)脈斑塊及狹窄的評(píng)價(jià)有重要作用。經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）可獲取腦動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)信息，血管解剖形態(tài)顯示差。腦卒中血管病變的篩查技術(shù)234、超聲檢查：對(duì)頸動(dòng)脈斑塊及狹窄的評(píng)價(jià)有重要作用。經(jīng)顱多普勒5、同位素檢查：顯示腦血管的功能，血流和組織的灌注，解剖分辨率低。腦顯像的常見類形3.腦平面顯像4.腦池腦室顯像6.腦受體顯像1.腦血流灌注顯像5.腦腫瘤陽(yáng)性顯像2.腦血管造影245、同位素檢查：顯示腦血管的功能，血流和組織的灌注，解剖分辨臨床擬診腦梗死時(shí)影像學(xué)檢查的選擇推薦級(jí)別1，2，3：常常不適合進(jìn)行檢查4，5，6：可能是適合的檢查7，8，9：常為適合的影像檢查ACRAppropriatenessCriteria?局灶性神經(jīng)癥狀，不緩解或加重，3小時(shí)內(nèi)25臨床擬診腦梗死時(shí)影像學(xué)檢查的選擇推薦級(jí)別ACRApprop局灶性神經(jīng)癥狀，不緩解或加重，3-24小時(shí)頭顱CT平掃推薦級(jí)別下移，多與增強(qiáng)結(jié)合MRI檢查成為第一推薦26局灶性神經(jīng)癥狀，不緩解或加重，3-24小時(shí)頭顱CT平掃推薦級(jí)腦CTP的推薦級(jí)別下降局灶性神經(jīng)癥狀，不緩解或加重，大于24小時(shí)27腦CTP的推薦級(jí)別下降局灶性神經(jīng)癥狀，不緩解或加重，大于24缺血性腦梗死腦動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，管腔狹窄、閉塞，腦組織缺血、壞死；急性發(fā)作的腦功能障礙

病因

動(dòng)脈粥樣硬化栓塞（血栓、脂肪、空氣）血管炎低血壓三、腦梗死的影像診斷28缺血性腦梗死三、腦梗死的影像診斷28

腦梗死分期及病生基礎(chǔ)超急性期腦梗死（hyperacuteinfarction）：發(fā)?。?小時(shí)細(xì)胞毒性腦水腫，DWI高信號(hào)，ADC值降低急性期腦梗死（acuteinfarction）：6-72小時(shí)

細(xì)胞毒性水腫、血管源性水腫早期

神經(jīng)細(xì)胞髓鞘脫失，細(xì)胞凋亡，凝固性壞死DWI極高信號(hào)，ADC值降低29腦梗死分期及病生基礎(chǔ)超急性期腦梗死（hyperacu亞急性期腦梗死（subacuteinfarction）：3-10天血管源性水腫，DWI稍高信號(hào)，ADC值加正?；∧z質(zhì)細(xì)胞吞噬壞死組織，星形膠質(zhì)細(xì)胞增生活躍進(jìn)行修復(fù)，新生毛細(xì)血管形成。慢性期腦梗死（chronicinfarction）：發(fā)病后11天起，可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年

DWI呈低信號(hào)，ADC值升高，T2WI呈高信號(hào)。壞死組織液化和清除，成一囊腔，周圍膠質(zhì)疤痕和腦萎縮，少數(shù)有鈣化。30亞急性期腦梗死（subacuteinfarction）：（一）超急性期腦梗死CT表現(xiàn)發(fā)病<6小時(shí)，CT平掃診斷率為36.4%。診斷線索：(1)動(dòng)脈高密度征(35%～45%)；(2)局部腦腫脹(24%)；(3)腦實(shí)質(zhì)密度稍降低(60%)；以上征象在較大動(dòng)脈阻塞后出現(xiàn)幾率較大（4）窄窗寬利于檢出病灶31（一）超急性期腦梗死CT表現(xiàn)發(fā)病<6小時(shí)，CT平掃診斷率為3動(dòng)脈高密度征：為大腦中動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、椎動(dòng)脈或其他大動(dòng)脈密度增高，CT值77～～89Hu（42～～53Hu）

島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失，豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低豆?fàn)詈嘶蚧坠?jié)模糊RMCA高密度、島帶征32動(dòng)脈高密度征：為大腦中動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、椎動(dòng)脈或其他大動(dòng)脈密（二）超急性和急性期腦梗死MRI表現(xiàn)細(xì)胞毒性水腫：常規(guī)MRI可為陰性，擴(kuò)散加權(quán)成像呈高信號(hào)，ADC值降低，灌注加權(quán)成像呈低灌注血管源性水腫：細(xì)胞死亡、髓鞘脫失、血腦屏障破壞，T1、T2弛豫時(shí)間延長(zhǎng)35min5h33（二）超急性和急性期腦梗死MRI表現(xiàn)細(xì)胞毒性水腫：常規(guī)MRI發(fā)病3小時(shí)的腦梗死，T2WI陰性，DWI能清楚顯示病灶及范圍，檢出超急性期腦梗塞MRI明顯優(yōu)于CTDWI非常清楚的顯示了梗死的部位所以DWI序列又稱為中風(fēng)序列34發(fā)病3小時(shí)的腦梗死，T2WI陰性，DWI能清楚顯示病灶DWI能超早期（發(fā)病30min）發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重缺血中心區(qū)，在常規(guī)DWI上呈明顯高信號(hào)，ADC圖示擴(kuò)散明顯受限ADC值演變：5-10dADC值逐漸接近正常，DWI高信號(hào)；10d–數(shù)月，ADC值大于正常，DWI信號(hào)降低腦梗死分期與ADC值演變35DWI能超早期（發(fā)病30min）發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重缺血中心區(qū)，在常規(guī)DCT表現(xiàn)腦質(zhì)密度：＞24小時(shí)后，閉塞血管供血區(qū)低密度，累及灰白質(zhì)，大小和形狀與閉塞血管有關(guān),少數(shù)可因再灌注而發(fā)生梗死區(qū)內(nèi)出血-出血性腦梗塞；

1～2周：均勻低密度，邊界較清，水腫和占位明顯

2～3周：水腫消失、吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)成為等密度，“模糊效應(yīng)”；增強(qiáng)檢查最明顯

3天—6周：增強(qiáng)表現(xiàn)為呈腦回、斑片、團(tuán)塊狀—BBB破壞、新生毛細(xì)血管、過度灌注1～2月：軟化灶腦萎縮：腦室、腦溝擴(kuò)大，梗死后1月后才出現(xiàn)（三）腦梗死演變的影像學(xué)表現(xiàn)36（三）腦梗死演變的影像學(xué)表現(xiàn)36出血性腦梗塞梗塞初期（發(fā)病2天）梗塞12天后（合并出血）梗塞16天后37出血性腦梗塞梗塞初期（發(fā)病2天）梗塞12天后（合并出血）梗腦梗死的模糊效應(yīng)期（2-3周）2周后38腦梗死的模糊效應(yīng)期（2-3周）2周后38腦梗死（模糊效應(yīng)期）平掃和增強(qiáng)：呈腦回、斑片、團(tuán)塊狀—BBB破壞、新生毛細(xì)血管、過度灌注39腦梗死（模糊效應(yīng)期）平掃和增強(qiáng)：呈腦回、斑片、團(tuán)塊狀—BBB

MRI表現(xiàn)（＜24小時(shí)）病變動(dòng)脈流空信號(hào)消失T1WI腦腫脹、T2WI高信號(hào)（＞8小時(shí)）10～20%陰性4040腦梗死：T1WI腦腫脹、T2WI高信號(hào)，DWI準(zhǔn)確顯示腦梗死范圍41腦梗死：T1WI腦腫脹、T2WI高信號(hào)，DWI準(zhǔn)確顯示腦梗死

MRI表現(xiàn)（＞24小時(shí)）

信號(hào)：

T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)；2～3周“模糊效應(yīng)”；1～2月軟化灶

水腫和占位：

1～2周最明顯

鄰近腦膜強(qiáng)化：

1～3天腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化：數(shù)周呈斑片、腦回樣42MRI表現(xiàn)（＞24小時(shí)）42腦梗塞模糊效應(yīng)期，增強(qiáng)后梗死區(qū)呈片狀強(qiáng)化43腦梗塞模糊效應(yīng)期，增強(qiáng)后梗死區(qū)呈片狀強(qiáng)化43CT陰性，臨床診斷腦梗塞，需行MRI檢查：1）、明確梗死灶2）、確定缺血半暗帶（DWI＋PWI）缺血半暗帶：局部腦組織血流量低于正常，細(xì)胞代謝異常，腦組織可存活或梗死44CT陰性，臨床診斷腦梗塞，需行MRI檢查：缺血半暗帶：局部腦DWI確定責(zé)任病灶頸內(nèi)動(dòng)脈起始部粥樣斑塊形成、管腔狹窄，斑塊脫落，是腦梗死的主要原因半年前半年后45DWI確定責(zé)任病灶半年前半年后45男，48歲，言語(yǔ)不清半天46男，48歲，言語(yǔ)不清半天46男，48歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力1小時(shí)（CT平掃）CT灌注成像較磁共振灌注成像可更準(zhǔn)確的定量評(píng)價(jià)腦血流灌注異常BFBVMTT47男，48歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力1小時(shí)（CT平掃）BF47男，58歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力3小時(shí)（MRI平掃）48男，58歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力3小時(shí)（MRI平掃）48男，58歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力3小時(shí)（DWI）49男，58歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力3小時(shí)（DWI）4958歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力6小時(shí)（CT平掃）5058歲，突發(fā)右側(cè)肢體無力6小時(shí)（CT平掃）50左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，左側(cè)腦室旁腦死，CTP顯示局部腦灌注降低（BV基本正常、BF降低，MTT延長(zhǎng)）51左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞，左側(cè)腦室旁腦死，CTP顯示局部腦灌注降低（常規(guī)MRI?DWI序列上顯示一個(gè)右側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)的廣泛的擴(kuò)散受阻基底節(jié)同時(shí)受累擴(kuò)散成像病變范圍與DWI一致，說明病變屬于壞死組織，溶栓治療是不需要的52常規(guī)MRI?52腦葉梗死←腦動(dòng)脈皮質(zhì)支：皮髓質(zhì)同時(shí)累及，其分界模糊、消失腔隙性腦梗死←腦動(dòng)脈中央支：腦深部的低密度，邊緣模糊分水嶺腦梗死←低血流灌注：分水嶺區(qū)域斑片狀低密度灶（四）腦動(dòng)脈性梗死分類53腦葉梗死←腦動(dòng)脈皮質(zhì)支：皮髓質(zhì)同時(shí)累及，其分界模糊、消失（四1、腦葉性腦梗死CT平掃：左小腦半球下面的后部呈低密度影，蚓部和延髓密度正常，說明小腦左側(cè)后下動(dòng)脈半球支受累，而蚓支和延髓支未受累腦梗死原因：動(dòng)脈夾層（藍(lán)色箭頭）infarction小腦左側(cè)后下動(dòng)脈半球支梗死541、腦葉性腦梗死CT平掃：左小腦半球下面的后部呈低密度影，蚓小腦左側(cè)后下動(dòng)脈區(qū)梗死

MRIT2WI：小腦左側(cè)后下動(dòng)脈(PICA)供血的全部區(qū)域，即小腦半球左側(cè)下部、蚓部和延髓均呈高信號(hào)，內(nèi)緣較直，沒有越過中線小腦后下動(dòng)脈區(qū)(PICA)單側(cè)梗死總是有明顯的中線分界，因?yàn)樾∧X后下動(dòng)脈蚓支沒有越過中線，呈矢狀行走infarction55小腦左側(cè)后下動(dòng)脈區(qū)梗死

MRIT2WI：小腦左側(cè)后下動(dòng)脈(小腦右側(cè)后下動(dòng)脈區(qū)梗死患者，女性，71歲。頭昏1天MRI：小腦右側(cè)后下動(dòng)脈蚓支和半球支供血區(qū)長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，內(nèi)緣較直，沒有越過中線infarction56小腦右側(cè)后下動(dòng)脈區(qū)梗死患者，女性，71歲。頭昏1天infar腦橋左側(cè)部梗死患者，女性，49歲。頭昏伴言語(yǔ)不清20小時(shí)在腦橋水平的梗塞通常靠近中央，且很早就可見明確的邊界，因?yàn)榛讋?dòng)脈的分支呈矢狀走行，不越過中線infarction57腦橋左側(cè)部梗死患者，女性，49歲。頭昏伴言語(yǔ)不清20小時(shí)in大腦右側(cè)前動(dòng)脈區(qū)梗死患者，男性，62歲。突發(fā)左下肢無力3天58大腦右側(cè)前動(dòng)脈區(qū)梗死患者，男性，62歲。突發(fā)左下肢無力3天5左大腦后動(dòng)脈皮質(zhì)區(qū)梗死臨床表現(xiàn)：右半視野急性視力喪失1天CT平掃：左枕葉皮質(zhì)深、淺層低密度影59左大腦后動(dòng)脈皮質(zhì)區(qū)梗死臨床表現(xiàn)：右半視野急性視力喪失1天59右側(cè)海馬區(qū)梗死患者，男性，65歲。頭昏伴視力障礙4天MRI：右側(cè)海馬區(qū)長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)60右側(cè)海馬區(qū)梗死患者，男性，65歲。頭昏伴視力障礙4天60右側(cè)大腦中動(dòng)脈區(qū)梗死T2WI和DWI：右側(cè)大腦中動(dòng)脈皮質(zhì)支和內(nèi)外側(cè)支豆紋動(dòng)脈供應(yīng)區(qū)高信號(hào)MRA（TOF）：右側(cè)大腦中動(dòng)脈全程閉塞61右側(cè)大腦中動(dòng)脈區(qū)梗死T2WI和DWI：右側(cè)大腦中動(dòng)脈皮質(zhì)支和左側(cè)大腦中動(dòng)脈區(qū)梗死CT增強(qiáng)掃描：整個(gè)大腦中動(dòng)脈供應(yīng)區(qū)不均勻混雜密度灶，因過度灌注造成廣泛性腦回樣增強(qiáng)。62左側(cè)大腦中動(dòng)脈區(qū)梗死CT增強(qiáng)掃描：整個(gè)大腦中動(dòng)脈供應(yīng)區(qū)不均勻2、

腔隙性腦梗死深部穿支動(dòng)脈閉塞，引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。病灶大小5-15mmCT特點(diǎn)：腦深部的小片狀低密度區(qū)MRI特點(diǎn)：敏感檢出小病灶，區(qū)分新舊病灶，確定責(zé)任病灶632、腔隙性腦梗死深部穿支動(dòng)脈閉塞，引起的深部腦組織較小面右基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性腦梗死患者，男性，59歲。左側(cè)肢體無為2天，左下肢肌力Ⅳ級(jí)64右基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性腦梗死患者，男性，59歲。左側(cè)肢體無為2雙側(cè)丘腦腔隙性腦梗塞

MRI:雙側(cè)丘腦對(duì)稱性斑點(diǎn)狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào),邊界不清65雙側(cè)丘腦腔隙性腦梗塞

MRI:雙側(cè)丘腦對(duì)稱性斑點(diǎn)狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T腔隙性腦梗死的鑒別診斷1、陳舊性小出血灶鑒別：兩者在CT上，不易區(qū)分。MRI上血腫吸收后周邊可見含鐵血黃素沉著所形成的鐵環(huán)，具有特征性，不難鑒別2、腦變性、中毒和腦炎后期囊腔鑒別：這類囊腔類似腔隙性腦梗死，僅憑影像表現(xiàn)有時(shí)難以區(qū)別，鑒別診斷應(yīng)當(dāng)緊密結(jié)合臨床及其它資料綜合分析66腔隙性腦梗死的鑒別診斷1、陳舊性小出血灶鑒別：兩者在CT上，雙側(cè)基底節(jié)區(qū)血管周圍間隙同血管周圍間隙（VRS）鑒別：后者多見于基底節(jié)區(qū)下1/3，直徑一般不超過5mm，在MRI各序列上均與腦脊液等信號(hào)。而前者多位于基底節(jié)區(qū)上2/3，直徑多大于5mm，F(xiàn)LAIR:信號(hào)高于腦脊液67雙側(cè)基底節(jié)區(qū)血管周圍間隙同血管周圍間隙（VRS）鑒別：后者多右側(cè)基底節(jié)區(qū)血管周圍間隙CT：右側(cè)基底節(jié)區(qū)小卵圓形低密度灶MRI各序列上同腦脊液等信號(hào)68右側(cè)基底節(jié)區(qū)血管周圍間隙CT：右側(cè)基底節(jié)區(qū)小卵圓形低密度灶6病灶小不一定是腔梗女，57歲，前交通動(dòng)脈瘤介入栓塞術(shù)后7天復(fù)查，右側(cè)額頂葉皮質(zhì)下多發(fā)小梗死灶69病灶小不一定是腔梗女，57歲，前交通動(dòng)脈瘤介入栓塞術(shù)后7天復(fù)3、分水嶺區(qū)及分水嶺區(qū)腦梗塞腦外分支分為兩類：中央支和皮質(zhì)支，二者間不相銜接，不同血管未端分支和皮質(zhì)支、中央支間形成血液供應(yīng)相對(duì)薄弱區(qū)域，稱為分水嶺區(qū)

703、分水嶺區(qū)及分水嶺區(qū)腦梗塞腦外分支分為兩類：中央支和皮質(zhì)支分水嶺梗死分水嶺梗死，它是指發(fā)生在血管邊緣區(qū)之間的梗死，由于低灌注經(jīng)常發(fā)生在血管邊界區(qū)，所以分水嶺梗死較常見.分水嶺有2種：1、皮質(zhì)分水嶺：位于ACA/MCA和MCA/PCA的邊界區(qū)2、內(nèi)部分水嶺：外組豆紋動(dòng)脈與MCA穿支動(dòng)脈之間或MCA/ACA深部白質(zhì)邊界區(qū)71分水嶺梗死分水嶺梗死，它是指發(fā)生在血管邊緣區(qū)之間的梗死，由于右側(cè)皮質(zhì)分水嶺梗死左、中圖MRIT2flair：左側(cè)大腦前動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈分水嶺高信號(hào)右圖MRIT1WI增強(qiáng)：右頸內(nèi)動(dòng)脈高信號(hào)，提示右頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞72右側(cè)皮質(zhì)分水嶺梗死左、中圖MRIT2flair：左側(cè)大腦前4、出血性腦梗死缺血性腦梗死后，血管缺血損傷或壞死，閉塞血管再通，梗死區(qū)再灌注，產(chǎn)生再灌注損傷，出血性腦梗塞是慢性、少量滲血；50%以上見于大面積腦梗塞CT發(fā)現(xiàn)率相對(duì)低（急性出血敏感）

MRI是檢查出血性腦梗塞可靠手段

SWI是敏感的序列734、出血性腦梗死缺血性腦梗死后，血管缺血損傷或壞死，閉塞血管重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院CT特點(diǎn)：低密度梗死灶內(nèi)，出現(xiàn)不規(guī)則斑點(diǎn)、片狀高密度重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院CT特點(diǎn)：低密度梗死灶內(nèi)，出現(xiàn)不規(guī)則大腦右側(cè)中動(dòng)脈外側(cè)支豆紋動(dòng)脈區(qū)出血性梗死CT平掃：右外側(cè)蒼白球及尾狀核頭部混雜密度MRIGRE：混雜信號(hào)，而內(nèi)側(cè)豆紋動(dòng)脈和皮質(zhì)支供應(yīng)區(qū)未受累75大腦右側(cè)中動(dòng)脈外側(cè)支豆紋動(dòng)脈區(qū)出血性梗死CT平掃：右外側(cè)蒼白5.短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）CT、MRI

T1WI和T2WI

陰性PWI

低灌注DWI

正?；虍惓８咝盘?hào)TIA患者DWI異常信號(hào)強(qiáng)度明顯低于卒中通過ADC值的差異鑒別TIA和缺血性卒中癥狀持續(xù)時(shí)間>1h、運(yùn)動(dòng)障礙和失語(yǔ)，DWI異常有關(guān)765.短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）CT、MRIT1WI和TIA病人的MRA檢查TIA患者血栓形成血流動(dòng)力學(xué)改變血液成分的改變頸內(nèi)A、椎-基底A系管腔狹窄反復(fù)的TIA最終大面積腦梗死早期診斷及預(yù)防十分重要臨床有輕度TIA癥狀頸部或顱內(nèi)血管MRA應(yīng)該列入常規(guī)檢查右側(cè)椎動(dòng)脈狹窄，管腔變細(xì)，血流信號(hào)減低，顱內(nèi)段斷續(xù)顯示77TIA病人的MRA檢查TIA患者右側(cè)椎動(dòng)脈狹窄，管腔變細(xì)，血6、腦梗死遠(yuǎn)隔效應(yīng)

腦梗死后,遠(yuǎn)離梗死灶與大腦皮質(zhì)有大量纖維聯(lián)系的紋狀體、丘腦、黑質(zhì)、海馬、腦干和脊髓均可發(fā)生繼發(fā)性損害。神經(jīng)機(jī)能連接不能：Diaschisis

是一種心理現(xiàn)象，如抑郁等，常常發(fā)生在梗死后初期數(shù)月Walleriandegeneration:CST.海馬遲發(fā)性損傷與認(rèn)知功能損害786、腦梗死遠(yuǎn)隔效應(yīng)腦梗死后,遠(yuǎn)離梗死灶與大腦皮左側(cè)大腦半球的梗死，灌注表現(xiàn)為雙側(cè)大腦和小腦的不對(duì)稱，且灌注均下降，可能是由于皮質(zhì)腦橋小腦纖維束的中斷神經(jīng)機(jī)能連接不能：79左側(cè)大腦半球的梗死，灌注表現(xiàn)為雙側(cè)大腦和小腦的不對(duì)

Walleriandegeneration:神經(jīng)纖維截?cái)嘈該p傷后遠(yuǎn)端和部分近端軸索及所屬髓鞘發(fā)生變性，是一種順行性的神經(jīng)元退變,常發(fā)生于皮質(zhì)脊髓束，產(chǎn)生腦干雙側(cè)非對(duì)稱性改變。遠(yuǎn)隔部位的華勒氏變性80Walleriandegeneration:遠(yuǎn)隔部位的四、腦靜脈性梗死的影像學(xué)表現(xiàn)

腦靜脈血栓形成靜脈性腦梗死81四、腦靜脈性梗死的影像學(xué)表現(xiàn)

腦靜脈血栓形成811、腦靜脈血栓形成

臨床很難診斷MRI掃描：急性期：直接征象，血栓本身，閉塞的靜脈和/或靜脈竇內(nèi)流空影消失，并見血栓(血栓信號(hào)隨時(shí)間而異)間接征象：病灶位于閉塞的靜脈和靜脈竇周圍腦水腫，非典型血管分布區(qū)特別是皮髓質(zhì)交界區(qū)出現(xiàn)出血性腦梗死（靜脈壓力升高）；慢性期：還可見閉塞靜脈和/或靜脈竇周圍的側(cè)支血管影821、腦靜脈血栓形成

臨床很難診斷82CT平掃：閉塞的靜脈和/或靜脈竇呈高密度影，增強(qiáng)閉塞的靜脈和/或靜脈竇不強(qiáng)化

直竇、竇匯、橫竇、上矢狀竇血栓

83CT平掃：閉塞的靜脈和/或靜脈竇呈高密度影，增強(qiáng)閉塞的靜脈和2023/8/142、腦靜脈性梗死

（cerebralvenousinfarction，CVI）

CVI通常出現(xiàn)在受阻的皮層淺靜脈和(或)大腦深靜脈引流區(qū)

(3-8%),可伴有或不伴有靜脈竇的受累腦靜脈系統(tǒng)有廣泛的側(cè)支循環(huán)，其在靜脈閉塞初期對(duì)血液回流起到代償作用，當(dāng)側(cè)支循環(huán)失代償，CVI才可能發(fā)生

，故CVI的發(fā)展過程較動(dòng)脈性腦梗死緩慢842023/8/22、腦靜脈性梗死

（cerebralve靜脈性腦梗死的病理生理靜脈性梗死：當(dāng)靜脈發(fā)生血栓時(shí)，由于壓力升高---血管源性水腫—產(chǎn)生梗死---細(xì)胞性水腫---繼而再產(chǎn)生血管性水腫【與動(dòng)脈性梗死的區(qū)別是：后者最初細(xì)胞毒性水腫】由于靜脈壓升高，容易產(chǎn)生靜脈性出血85靜脈性腦梗死的病理生理靜脈性梗死：當(dāng)靜脈發(fā)生血栓時(shí)，由于壓力靜脈性腦梗死分類腦靜脈梗死類型1)

表淺型:最常見，上矢狀竇是血栓最好發(fā)部位，腦梗死分布于血栓鄰近的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，易發(fā)生皮層及皮層下出血2)深部中央型:次常見，栓塞位于直竇、大腦大靜脈、大腦內(nèi)靜脈，常引起雙側(cè)基底節(jié)及丘腦腦梗死，出血少見。3)深部基底型:少見，血栓位于海綿竇,是膿毒性大腦靜脈栓塞最常見的部位，常伴腦膜炎、腦膿腫4)孤立皮層型:少見，單純大腦皮層靜脈栓塞，梗死發(fā)生于阻塞靜脈引流區(qū)，常見灶性實(shí)質(zhì)出血86靜脈性腦梗死分類腦靜脈梗死類型86腦靜脈性梗死的影像學(xué)表現(xiàn)

（cerebralvenousinfarction，CVI）

閉塞的靜脈和靜脈竇周圍腦腫脹呈低密度或低信號(hào)影；皮層腦溝消失，輕度占位效應(yīng)鄰近的靜脈竇血栓CT平掃呈高密度影，增強(qiáng)后