腦梗塞知識講解課件

腦梗塞

馬利平

2014-12-041腦梗塞

定義：血管阻塞或血液循環(huán)障礙所引起的供血區(qū)域內(nèi)腦組織缺血性或腦細胞缺血缺氧性壞死概述2定義：血管阻塞或血液循環(huán)障礙所引起的供血區(qū)域內(nèi)腦組織缺血性或33臨床：梗死多見于50～60歲，臨床癥狀和體征主要取決于梗死的大小、部位及時間主要表現(xiàn)為頭暈、頭痛、嘔吐、不同程度的昏迷。同時伴有腦功能損害的體征，如偏癱、失語、共濟失調(diào)4臨床：梗死多見于50～60歲，臨床癥狀和體征主要取決于梗死的1、腦動脈閉塞性腦梗死腦內(nèi)大或中等管徑動脈狹窄或閉塞大腦中動脈閉塞最常見2、腔隙性腦梗死腦穿支小動脈閉塞引起深部腦組織小面積的壞死好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干、小腦3、出血性腦梗死腦梗死后缺血區(qū)血管再通，血液溢出常見于大面積腦梗死腦梗死分類51、腦動脈閉塞性腦梗死腦梗死分類5腦動脈閉塞性腦梗死臨床與病理4-6小時：腦組織缺血水腫，繼而腦組織出現(xiàn)壞死1-2周后：水腫減輕，壞死腦組織液化，梗死區(qū)出現(xiàn)吞噬細胞浸潤，同時有膠質(zhì)增生和肉芽組織形成8-10周后：形成軟化灶6腦動脈閉塞性腦梗死臨床與病理4-6小時：腦組織缺血水腫，CT表現(xiàn)24h內(nèi)：不易發(fā)現(xiàn)，或僅顯示模糊的低密度區(qū)部分病例可以顯示“動脈致密征”島帶區(qū)灰白質(zhì)界面消失，“島帶征”24h后：低密度區(qū)范圍與閉塞血管供血區(qū)一致中動脈閉塞：基底在腦凸面的三角形低密度豆紋動脈閉塞：基底核回避現(xiàn)象2-15天：可出現(xiàn)不同程度的腦水腫和占位表現(xiàn)2-3周：模糊效應(yīng)（病灶可為等密度）4周后：軟化灶或囊腔，CT顯示明顯低密度1-2月：腦萎縮（鄰近部位腦室、溝、池擴大）7CT表現(xiàn)24h內(nèi)：7左圖：梗死后10h，CT顯示模糊的低密度區(qū)梗死24h內(nèi)右圖：梗死后48h，左額葉顯示大片低密度8左圖：梗死后10h，CT顯示模糊的低密度區(qū)梗死24h內(nèi)右圖：發(fā)病當天CT平掃發(fā)病后第2天CT平掃

大腦中動脈的密度明顯增高，高于對側(cè)大腦中動脈、基底動脈及相鄰腦組織，其CT值大于60Hu，高于對側(cè)15Hu動脈致密征一般在發(fā)病30分鐘內(nèi)可顯示，是大腦中動脈（MCA）供血區(qū)大面積腦梗塞的早期表現(xiàn)9發(fā)病當天CT平掃發(fā)病后第2天CT平掃大基底動脈密度增高10基底動脈密度增高10大腦后動脈高密度征—大腦后動脈閉塞

11大腦后動脈高密度征—大腦后動脈閉塞11島帶征—島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn)概念：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失及腦回腫脹、腦溝變淺，呈均一的淡的低密度影預示著大面積的超急性期腦梗死大腦中動脈分布區(qū)皮層梗死的早期特征性表現(xiàn)12島帶征—島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn)概念：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊Insularribbonsign島帶征24h后明確顯示梗死區(qū)13Insularribbonsign島帶征24h后低密度區(qū)范圍與閉塞血管供血區(qū)一致大腦前動脈梗死，大腦鐮旁長條狀梗死24h后14低密度區(qū)范圍與閉塞血管供血區(qū)一致大腦前動脈梗死，大腦鐮旁長條MCA主干閉塞，尖端指向三腦室的三角形梗死24h后，低密度區(qū)范圍與閉塞血管供血區(qū)一致15MCA主干閉塞，尖端指向三腦室的三角形梗死24h后，低密度區(qū)大腦中動脈閉塞在豆紋動脈的遠端，病灶多位于基底節(jié)以外的顳葉，呈矩形低密度區(qū)，不累及基底節(jié)區(qū)，稱為基底核回避現(xiàn)象MCA豆紋動脈遠端閉塞，矩形，基底節(jié)回避現(xiàn)象梗死24h后，低密度區(qū)范圍與閉塞血管供血區(qū)一致16大腦中動脈閉塞在豆紋動脈的遠端，病灶多大腦后動脈梗死：頂后區(qū)、枕部半圓形低密度梗死24h后，低密度區(qū)范圍與閉塞血管供血區(qū)一致17大腦后動脈梗死：頂后區(qū)、枕部半圓形低密度梗死24h后，低密度2-15天出現(xiàn)不同程度的腦水腫和占位效應(yīng)182-15天出現(xiàn)不同程度的腦水腫和占位效應(yīng)18占位效應(yīng)明顯

中線結(jié)構(gòu)移位19占位效應(yīng)明顯

中線結(jié)構(gòu)移位19密度可稍增高，或呈等密度稱為“模糊效應(yīng)”2-3周后20密度可稍增高，或呈等密度2-3周后20陳舊性腦梗死1月后21陳舊性腦梗死1月后21腦梗死后遺腦萎縮1年后22腦梗死后遺腦萎縮1年后22增強掃描一般不需要增強需要增強掃描的指征占位效應(yīng)明顯、模糊效應(yīng)時間3-7天可出現(xiàn)強化2-3周強化最明顯可持續(xù)1月或更久方式斑片狀、線狀、甚至均勻強化但最典型的表現(xiàn)為腦回樣強化強化原理血腦屏障破壞新生毛細血管增多血液過度灌注23增強掃描23CT診斷腦梗死優(yōu)缺點鑒別急性腦血管?。òl(fā)現(xiàn)急性出血）的最好方法成像時間短，對亞急性及慢性腦梗死診斷不困難對急性腦梗死敏感性較低

對腦干及小腦梗死不易發(fā)現(xiàn)對腔隙性腦梗死顯示較差24CT診斷腦梗死優(yōu)缺點鑒別急性腦血管病（發(fā)現(xiàn)急性出血）的最好方腦梗死MRI分期及表現(xiàn)超急性期：0-6小時，CT（-）DWI高信號，T1WI略低或等信號，T2WI高信號急性期：6-24小時，細胞毒性腦水腫等T1WI明顯低信號，T2WI更高信號增強掃描：腦回狀強化亞急性期：2-7天

T1WI低信號，T2WI高信號增強掃描，腦回狀強化明顯穩(wěn)定期：8-14天中心壞死，周圍血管增生；水腫消退，占位效應(yīng)消失可出現(xiàn)壞死、囊變；最易發(fā)生梗死后出血慢性期：15天以后T1WI、T2WI漸正常增強掃描：仍呈腦回狀強化可繼發(fā)局部腦萎縮25腦梗死MRI分期及表現(xiàn)超急性期：0-6小時，CT（-）25超急性梗死26超急性梗死26亞急性腦梗死T1WIT2WIFLAIRDWI27亞急性腦梗死T1WIT2WIFLAIRDWI27亞急性腦梗死28亞急性腦梗死28腦梗死增強掃描T1WIT2WIT1WICE斑片狀強化29腦梗死增強掃描T1WIT2WIT1WICE斑片狀強化29腦回樣強化30腦回樣強化30陳舊性腦梗死31陳舊性腦梗死31腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。主要病因：高血壓和腦動脈硬化。好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干，小腦以及頂葉深部腦白質(zhì)區(qū)。病灶大小約5~15mm，大者可達20~35mm臨床上可有輕偏癱，偏身感覺異?；蛘系K等局限性癥狀。（二）、腔隙性腦梗塞32腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。（二）CT表現(xiàn)PS:基底節(jié)丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界模糊，直徑10~15mm，無明顯占位效應(yīng)；可多發(fā)。4w左右形成軟化灶，可伴有局限性腦萎縮。CE:梗塞后3d~1m可發(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強化；形成軟化灶后不強化。MRI表現(xiàn)病灶呈長T1長T2信號，F(xiàn)LAIR序列呈高信號，無占位效應(yīng)。影像學表現(xiàn)33CT表現(xiàn)影像學表現(xiàn)333434（三）、出血性腦梗塞定義：發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織而形成。發(fā)病機制：可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痹，當側(cè)支循環(huán)再建或過度灌流時，血流力圖通過吻合支進入已麻痹損害的血管，則導致出血。35（三）、出血性腦梗塞定義：發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動脈再開通，血液腦梗塞后動脈血管的再通率很高。日本學者入野忠勞氏報道，血管閉塞者有40%～75%可以再開通，多數(shù)在發(fā)病后的2～3天，少部分在7天內(nèi)再開通。個別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開通。規(guī)律：栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術(shù)等，均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。36腦梗塞后動脈血管的再通率很高。日本學者入野忠勞氏報道，血管閉臨床特點：原有癥狀和體征加重，并又出現(xiàn)新的癥狀體征。出血性腦梗塞的發(fā)生：與病人早期活動，情緒激動，血壓波動及早期應(yīng)用抗凝劑、擴血管藥物等不適當?shù)闹委熡嘘P(guān)。其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的時間，及是否應(yīng)用抗凝、溶栓、擴溶及擴血管藥物治療。（三）、出血性腦梗塞37臨床特點：原有癥狀和體征加重，并又出現(xiàn)新的癥狀體征。（三）、CT：平掃梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出血淺淡，邊緣較模糊，可多發(fā)。出血量較大：呈團塊狀，形狀常不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)。出血灶較小時，可因部分容積效應(yīng)而被周圍低密度水腫區(qū)和梗塞壞死區(qū)所掩蓋。如腦栓塞后4小時即在CT上顯示出低密度區(qū)的病例，發(fā)生出血性梗塞的可能性大。增強掃描在梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)腦回狀，斑片狀或團塊狀強化。強化以梗塞后第2周~第4周時強化最明顯。MRI：比CT敏感，出血灶的信號特征與腦內(nèi)血腫MRI信號演變的一般規(guī)律一致。急性期典型表現(xiàn)為短T2信號，但一般不如腦內(nèi)血腫時那么低。亞急性期出血灶呈短T1、長T2信號。慢性期在T2像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號影像學表現(xiàn)38CT：平掃梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出血3939404041414242分水嶺梗死腦內(nèi)相鄰主要腦動脈末端、主干動脈皮層支和深穿支之間供血區(qū)或邊緣帶(borderzone)腦梗死，又稱邊緣帶梗死，占腦梗死10％不能用某一支動脈閉塞來解釋腦內(nèi)型(A)表現(xiàn)為串珠樣或融合成條狀的高信號區(qū)皮層前型(B)、皮層后型(C)呈楔形，尖端向側(cè)腦室底朝向軟腦膜面

(D)為小腦分水嶺梗死43分水嶺梗死腦內(nèi)相鄰主要腦動脈末端、主干動脈皮層支和深穿支之間1、急性期或亞急性期要注意與腦腫瘤，腦膿腫鑒別。面積較大的腦梗塞往往并有動脈變窄或閉塞，以流空效應(yīng)的減弱或消失為主要表現(xiàn)。病變部位符