細(xì)胞生物學(xué)知識(shí)點(diǎn)匯總-細(xì)胞周期

IV細(xì)胞周期學(xué)問(wèn)點(diǎn)匯總 :細(xì)胞周期的定義及持續(xù)時(shí)間AG1期持續(xù)時(shí)間的多變性造成的。細(xì)胞周期的時(shí)期劃分A整個(gè)細(xì)胞周期分為分裂期〔M期〕和分裂間期〔間期。BG1期、SG2期M期包括兩個(gè)主要的分裂大事，分別是核分裂〔 mitosis〕和胞質(zhì)分裂cytokinesi。核分裂分為五個(gè)時(shí)期：前期〔prophase、前中期〔prometaphase、中期metaphas、后期〔anaphas〕和末期〔telophase〕胞質(zhì)分裂期相對(duì)獨(dú)立，發(fā)生于核分裂后期，完成于核分裂末期完畢之后，是M期真正的終點(diǎn)。間期的物質(zhì)貯存物質(zhì)，合成代謝旺盛。DNA，是遺傳物質(zhì)的貯存時(shí)期。質(zhì)的貯存時(shí)期。基于細(xì)胞周期的細(xì)胞分群A周期中細(xì)胞〔cyclingcell的基底層細(xì)胞。BG0期細(xì)胞/靜止期細(xì)胞〔quiescentcelG1G0期，停頓細(xì)胞分裂。一旦受到信號(hào)指使，會(huì)快速返回細(xì)胞周期并分裂增殖。如結(jié)締組織的成纖維細(xì)胞。C終末分化細(xì)胞：分化程度很高，一旦特化定型后，終生不再分裂，只執(zhí)行特定的功能。如骨骼肌細(xì)胞。細(xì)胞周期調(diào)控系統(tǒng)〔cellcyclecontrolsystem〕及檢驗(yàn)點(diǎn)〔checkpoints〕A細(xì)胞周期調(diào)控系統(tǒng)：由一系列細(xì)胞周期調(diào)控蛋白組成的調(diào)整細(xì)胞周期運(yùn)行的特定大事的發(fā)生。的條件是否適合。細(xì)胞周期調(diào)控系統(tǒng)的組成及運(yùn)作模式A細(xì)胞周期調(diào)控系統(tǒng)由三局部組成，分別是上游調(diào)控蛋白，核心調(diào)控蛋白和效應(yīng)蛋白。B核心調(diào)控蛋白包括兩類蛋白家族，分別是周期蛋白〔cyclin〕和周期蛋白依靠性蛋白激酶cyclin-dependentkinas，CDK。周期蛋白不具備酶活性，其濃度隨著細(xì)胞周期的運(yùn)行而周期性的變化。每一種周期蛋白都能與特定的 復(fù)合物〔cyclin-CDKcomplex。CDK在cyclin-CDKCDK的蛋白濃度在整個(gè)細(xì)胞周期內(nèi)相對(duì)恒定，但其激酶活性照舊隨著細(xì)胞周期的運(yùn)行而周期性的變化。一種cyclin-CDK復(fù)合物只在細(xì)胞周期內(nèi)的某個(gè)特定時(shí)期表現(xiàn)活性，從而對(duì)細(xì)胞周期的不同時(shí)期進(jìn)展調(diào)整。Ecyclin-CDKcyclin-CDK磷酸化后直接參與細(xì)胞周期中各細(xì)胞大事的啟動(dòng)與運(yùn)行。Fcyclin的濃度和cyclin-CDK的激酶活性的周期性變化依靠于上游調(diào)控蛋白的調(diào)控作用，這些調(diào)控作用主要有三種：CDK的磷酸化和去磷酸化，Cyclin的泛素CDKCDK酶活性的抑制作用。cyclin的主要種類及其周期性變化曲線cyclin有四種：cyclinA，cyclinB，cyclinD，cyclinE。Bcyclin在細(xì)胞周期內(nèi)的濃度變化曲線如以以下圖：G1SG2M期初始。M期的前期和中期階段，M期的后期，降解速度極快。ECyclinD在整個(gè)細(xì)胞周期中持續(xù)表達(dá)并維持在一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的濃度水平上。FCyclinE的合成起始于G1G1期晚期到達(dá)濃度峰值后漸漸下降，G2期晚期降至最低點(diǎn)，降解速度緩慢。哺乳動(dòng)物細(xì)胞CDK的主要種類及細(xì)胞周期中的幾個(gè)關(guān)鍵性cyclin-CDK復(fù)合物ACDKCDKCDK4，CDK6。四種CDK與相應(yīng)的cyclin結(jié)合形成了細(xì)胞周期調(diào)控中四種關(guān)鍵性的cyclin-CDK復(fù)合物，依據(jù)其起作用的主要時(shí)期命名為： G1-CDKcomplex，和CDK組分如下表：cyclin的分子構(gòu)造特征PEST序列。cyclinCDK的結(jié)合位點(diǎn)。cyclincyclinAcyclinBAPC介導(dǎo)的泛素化降解途徑中起到關(guān)鍵性作用。cyclincyclinDcyclinEPESTSCF介導(dǎo)的泛素化降解途徑中起到關(guān)鍵性作用。CDK的分子構(gòu)造特征CDKPSTAIRE序列。CDK激酶活性的關(guān)鍵性構(gòu)造域。cyclinCDK的結(jié)合有關(guān)。cyclin為靶點(diǎn)的上游泛素化降解調(diào)控途徑Acyclin濃度周期性變化由蛋白合成與降解共同把握，在濃度上升階cyclin的泛素化來(lái)實(shí)現(xiàn)的。APC泛素化降解途徑SCF泛素化降解途徑。CAPC泛素化降解途徑主要發(fā)生在MAPC降解的cyclin主要是cyclinABcyclin構(gòu)造域是破壞框。DSCFSCFcyclincyclinDEcyclinPEST序列。Ecyclincyclin-CDK復(fù)合物的解體及其激酶活性的消逝。CDK為靶點(diǎn)的上游磷酸化調(diào)控途徑cyclin-CDK復(fù)合物濃度也隨之上升，但這種復(fù)合物是無(wú)酶活性的，需要上游磷酸化調(diào)控來(lái)激活其激酶活性。BCDKCDK激酶〔inhibitoryCDKkinase〕和激活型CDK〔activatingCDKkinas磷酸酶activatingCDKphosphatas。CDK分子上有三個(gè)氨基酸位點(diǎn)可被上游調(diào)控蛋白磷酸化。其中兩個(gè)是抑制型CDK磷酸酶去磷酸CDK激酶磷酸化。CDK激酶活性的調(diào)整過(guò)程中占主導(dǎo)地位。激酶在整個(gè)細(xì)胞周期內(nèi)都以活性形式存在，CDK激酶磷識(shí)別，使cyclin-CDK復(fù)合物照舊不具備激酶活性。CDKCDK分子上的cyclin-CDK復(fù)合物的激酶活性被激活。cyclin的降解而解體，酶活性消逝。M-CDK復(fù)合物，其對(duì)應(yīng)的上游調(diào)控蛋白分別wee〔CDK激酶，CA〔CDK激酶〕cdc25〔Thr161.CDK抑制因子〔CKI〕與細(xì)胞周期檢驗(yàn)點(diǎn)〔checkpoints〕CDK活性起負(fù)調(diào)控作用的蛋CDK抑制因子〔CK。cyclin-CDK復(fù)合物直接結(jié)合并抑制其激酶活性。CKI也被稱為細(xì)胞周期的分子閘〔molecularbrake〕SDNA復(fù)制的啟動(dòng)與調(diào)控ASDNADNA復(fù)制啟動(dòng)B復(fù)制起點(diǎn)的識(shí)別：細(xì)胞內(nèi)存在一種多亞基復(fù)合物，稱為復(fù)制起點(diǎn)識(shí)別復(fù)合物ORC。ORCDNA列結(jié)合。ORC是其他復(fù)制起始調(diào)控蛋白在復(fù)制起點(diǎn)募集的平臺(tái)。C復(fù)制前復(fù)合物〔PRC〕的組裝及執(zhí)照因子發(fā)行：在M期晚期到G1期早期，cdc6ORCORC為平臺(tái)進(jìn)一步募集一系列蛋白亞基在該位點(diǎn)組裝成PRC，組成PRC的蛋白亞基中包含一類重要的蛋白——McmMcm蛋白在ORC上的組裝標(biāo)志著DNA〔readytofir。6個(gè)Mcm蛋白分子在ORCDNA解旋酶復(fù)合物〔紅色字局部不在要求把握的范圍內(nèi)〕cdc6，cdc6PRC的解體。物的調(diào)控下與其他蛋白亞基共同構(gòu)成DNA復(fù)制起始復(fù)合物，啟動(dòng)DNA復(fù)制反響。“膠水”的角色，cdc6PRC就無(wú)法組裝。S-CDKScdc6S啟動(dòng)PRC在ORC上的組裝，保證了在DNA合成過(guò)程中，每個(gè)復(fù)制起點(diǎn)只啟動(dòng)一次復(fù)制反響。在MG1期早期，由于S-CDK的失活，cdc6重恢復(fù)PRCORC上的組裝，為下一輪DNA復(fù)制做預(yù)備。Smc復(fù)合物與染色體構(gòu)造組織A不同水平的染色體高級(jí)構(gòu)造的組織是依靠于不同的Smc〔structuralmaintenanceofchromosome〕蛋白復(fù)合物來(lái)維持的。BSmcATP的參與。CSmc蛋白復(fù)合物主要有兩類，分別是黏連蛋白〔 cohesin〕和凝縮蛋白condensiSM期染色質(zhì)的凝縮。DNA損傷檢驗(yàn)點(diǎn)〔DNAdamagecheckpoints〕ADNAG1期，SG2期。BG1DNASDNADNA的損傷狀況。模板DNA損傷可以激活p53p53蛋白作為轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)一步激活p21CDKG1/S-CDK復(fù)合物S-CDKG1期。CS期DNA損傷檢驗(yàn)點(diǎn)主要檢查在S期DNA合成時(shí)消滅的DNA損傷或復(fù)制叉cdc25a的降解，cdc25aS-CDK復(fù)合物的激活型磷酸酶，cdc25aS-CDKS期。DNA損傷狀況，DNA損傷cdc25c的降解，cdc25cM-CDK復(fù)合物的cdc25cM-CDKM期。M-CDK復(fù)合物活性的調(diào)控過(guò)程AM-CDKCDK1cyclinB組成。cyclinB濃度很低，CDK1以游離形式存在于細(xì)胞質(zhì)中，三個(gè)磷酸化位點(diǎn)〔Thr14，Tyr15Thr161〕均無(wú)磷酸分子結(jié)合。CcyclinBG1cyclinB濃度的上升，M-CDK復(fù)合復(fù)合物上的三個(gè)磷酸化位點(diǎn)被磷酸化?！睺hr14Tyr15〕wee1催化，一個(gè)激活〔Thr161〕CAK催化。D在G2/Mcdc25c被活化并催化Thr14和Tyr15M-CDK的激酶活性被啟動(dòng)，活化后的M-CDK對(duì)上游的cdc25c有正反響調(diào)整作用，進(jìn)M-CDK的活化速度，形成M-CDK活性的爆炸式增長(zhǎng)，促使細(xì)胞快速M(fèi)期。后期交界處，APCcyclinB的降解，M-CDK復(fù)合M期后期。FM-CDKCDK1重游離于細(xì)胞質(zhì)中，Thr161位點(diǎn)去磷酸化。M-CDK的重要底物〔效應(yīng)蛋白〕M期細(xì)胞H1和核纖層蛋白。BH1M期前期的染色質(zhì)凝縮過(guò)程。CM期前中期的核膜崩解過(guò)程。ring〕哺乳動(dòng)物細(xì)胞M期各時(shí)期特點(diǎn)概述AM期包括兩個(gè)主要的分裂大事，分別是核分裂〔 mitosis〕和胞質(zhì)分裂cytokinesi。核分裂分為五個(gè)時(shí)期：前期〔prophase、前中期〔prometaphase、中期metaphas、后期〔anaphas〕和末期〔telophase〕胞質(zhì)分裂期相對(duì)獨(dú)立，發(fā)生于核分裂后期，完成于核分裂末期完畢之后，是M期真正的終點(diǎn)外開頭裝配。前中期：染色質(zhì)進(jìn)一步凝縮，核膜崩解，紡錘體微管進(jìn)入核區(qū)域完成核內(nèi)裝配。染色體在紡錘體微管的作用下開頭向紡錘體赤道面移動(dòng)，即紡錘體整列。F體赤道面上。G后期：姐妹染色單體分別，在紡錘體微管的作用下向兩極移動(dòng)。紡錘體兩極間的距離也進(jìn)一步拉大。H末期：染色體到達(dá)兩極并開頭解聚，的核膜在染色體外表開頭裝配。I胞質(zhì)分裂期：紡錘體赤道面邊緣皮層區(qū)域消滅胞質(zhì)收縮環(huán)構(gòu)造，胞質(zhì)收縮環(huán)不斷收縮直至將整個(gè)細(xì)胞質(zhì)一分為二。紡錘體的構(gòu)造A紡錘體〔spindle〕是由分裂極和微管組成的雙極化微管網(wǎng)絡(luò)構(gòu)造。動(dòng)物細(xì)胞的紡錘體分裂極是含有中心粒的中心體，在紡錘體分裂極建立過(guò)程個(gè)分裂極，因此動(dòng)物細(xì)胞的紡錘體也叫做有星紡錘體。植物細(xì)胞的紡錘體分裂極是微管負(fù)極端在交聯(lián)蛋白的作用下聚攏而成，在紡的紡錘體也叫做無(wú)星紡錘體。動(dòng)物細(xì)胞紡錘體中包含三種類型的微管，分別是：星體微管〔astralmicrotubules、極間微管〔interpolarmicrotubules〕和動(dòng)粒微管〔microtubule。星體微管在皮層區(qū)能與微絲骨架結(jié)合。F微管的兩根微管的正極端反相平行排列并通過(guò)微管結(jié)合蛋白彼此交聯(lián)。G動(dòng)粒微管是星體微管在核內(nèi)捕獲染色體動(dòng)粒而形成的微管構(gòu)造。紡錘體中的馬達(dá)蛋白的種類及功能A紡錘體的組裝及功能行使都依靠于馬達(dá)蛋白，在紡錘體中存在的馬達(dá)蛋白包括兩大類，分別是：驅(qū)動(dòng)蛋白相關(guān)蛋白〔KRPs〕和胞質(zhì)動(dòng)力蛋白〔dyneinkinesin-4、5、10、14四個(gè)家族成員。Bkinesin-5域彼此相連，馬達(dá)構(gòu)造域分別與極間微管的兩根反相平行微管的管壁結(jié)合。Kinesin-5屬于N-驅(qū)動(dòng)蛋白，馬達(dá)構(gòu)造域向微管正極端移動(dòng)，能夠驅(qū)動(dòng)極間微管向正極方向的相互滑動(dòng)，導(dǎo)致紡錘體兩極的彼此遠(yuǎn)離。Ckinesin-14以單體的形式存在于極間微管正極端，馬達(dá)構(gòu)造域與極間微管中的一根微管管壁結(jié)合，貨物結(jié)合構(gòu)造域與極間微管的另一根微管管壁結(jié)合。向負(fù)極方向的相互滑動(dòng)，導(dǎo)致紡錘體兩極的彼此靠近。Dkinesin4kinesin10也叫做染色體驅(qū)動(dòng)蛋白chromokinesin染色單體的染色體臂結(jié)合。Kinesin4和kinesin10都是N-驅(qū)動(dòng)蛋白，馬達(dá)構(gòu)造域助于前中期染色體整列的完成。Edynein合。Dynein的馬達(dá)構(gòu)造域向微管負(fù)極端移動(dòng)，能夠驅(qū)動(dòng)紡錘體兩極向外側(cè)皮層區(qū)域移動(dòng)，導(dǎo)致紡錘體兩極的彼此分別。細(xì)胞內(nèi)紡錘體的長(zhǎng)度調(diào)整機(jī)制A細(xì)胞內(nèi)存在兩種調(diào)控紡錘體長(zhǎng)度的力，分別是使兩極分別的力和使兩極拉近的力。兩種力的對(duì)抗結(jié)果打算了紡錘體的最終長(zhǎng)度。kinesin-14.C認(rèn)為干擾兩種力的平衡會(huì)造成紡錘體長(zhǎng)度的轉(zhuǎn)變。如在酵母細(xì)胞中過(guò)表達(dá)kinesin-5的類似物會(huì)造成紡錘體變長(zhǎng)，過(guò)表達(dá)kinesin-14的類似物會(huì)造成紡錘體變短。有星紡錘體組裝過(guò)程中的兩個(gè)主要階段A動(dòng)物細(xì)胞紡錘體〔有星紡錘體〕的組裝過(guò)程可以分為兩個(gè)主要階段，分別是核膜崩解前的早期紡錘體組裝和核膜崩解后的晚期紡錘體組裝。中心體。于染色體。中心體的復(fù)制A中心體周期：隨著細(xì)胞周期的運(yùn)行，細(xì)胞內(nèi)中心體也經(jīng)受復(fù)制和分別的周期性變化，稱為中心體周期。BG1期末，S期初，在S期內(nèi)完成。中心體復(fù)制反響G1/S-CDK復(fù)合物觸發(fā)。C中心體的復(fù)制方式為半保存復(fù)制，與DNA復(fù)制類似，中心體內(nèi)的兩個(gè)中心粒以自身為模板分別復(fù)制形成一個(gè)的中心粒并進(jìn)一步組裝成兩個(gè)子代中心體。D中心體在每個(gè)細(xì)胞周期內(nèi)只能被復(fù)制一次，對(duì)中心體復(fù)制次數(shù)的把握機(jī)制尚不清楚，但在某些細(xì)胞內(nèi)中心體復(fù)制次數(shù)的把握依靠于同時(shí)期發(fā)生的DNA復(fù)制過(guò)程。早期有星紡錘體的組裝AM-CDK復(fù)合物的活化觸發(fā)了早期有星紡錘體的組裝。早期有星紡錘體組裝發(fā)B星體構(gòu)造的形成主要依靠于兩個(gè)細(xì)胞大事，分別是中心體成熟和微管動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定性上升。γ微管蛋白環(huán)狀復(fù)合物的數(shù)量增多，使得成熟中心體的微管成核力氣大幅提高。解聚。的星體微管。這些特點(diǎn)有利于晚期有星紡錘體組裝的完成。晚期有星紡錘體的組裝A晚期有星紡錘體的組裝開頭于核膜的崩解。也完成了星體構(gòu)造和分裂極建立的預(yù)備過(guò)程。核膜崩解后，核外星體發(fā)出的星體微管快速進(jìn)入核區(qū)域。在核區(qū)域內(nèi)，星體kinesin-5相互交聯(lián)形成極間微管，或者星體微管正極端捕獲染色體動(dòng)粒形成動(dòng)粒微管。cloud能夠激活微管穩(wěn)定系統(tǒng)，使進(jìn)入降解反響。無(wú)星紡錘體的組裝過(guò)程A無(wú)星紡錘體的組裝起始于核膜的崩解。開頭組裝成微管并進(jìn)一步形成無(wú)星紡錘體的主體構(gòu)造。Ran-GTPcloudD染色體四周區(qū)域產(chǎn)生的微管在生長(zhǎng)過(guò)程中受到多種馬達(dá)蛋白的調(diào)控最終形成無(wú)星紡錘體構(gòu)造。Ekinesin-5微管的反向平行排列形式。FKinesin-4和kinesin10的貨物結(jié)合構(gòu)造域與染色體臂結(jié)合，馬達(dá)構(gòu)造域沿微管管Ran-GTPcloudGKinesin-14dyneinRan-GTPcloud的微管負(fù)極端使其不發(fā)生降解反響。H在微管產(chǎn)生過(guò)程中，一些微管的微管壁與染色體動(dòng)粒接觸，觸發(fā)了捕獲動(dòng)粒的反響，形成了動(dòng)力微管。染色體動(dòng)粒和動(dòng)力微管結(jié)合位點(diǎn)的根本構(gòu)造A染色體動(dòng)粒存在于染色體著絲粒區(qū)域〔主縊痕區(qū)域一個(gè)動(dòng)粒構(gòu)造，背靠背對(duì)稱分布。染色體動(dòng)粒是有多個(gè)蛋白亞基〔動(dòng)粒蛋白〕共同聚合而成的浩大的復(fù)合物構(gòu)造的數(shù)量差異很大。動(dòng)粒微管結(jié)合位點(diǎn)由蛋白項(xiàng)圈〔proteincollar圈與微管管壁結(jié)合并能在微管管壁上滑動(dòng)。M期M期后期動(dòng)粒微管正極端主要發(fā)生去組裝反響。動(dòng)粒微管的捕獲行為A星體微管捕獲動(dòng)粒形成動(dòng)粒微管的過(guò)程可以分為四個(gè)過(guò)程：粘附，滑動(dòng)，解聚和捕獲。B粘附：星體微管在延長(zhǎng)過(guò)程中，四周的染色體動(dòng)粒與星體微管管壁結(jié)合。C滑動(dòng)：結(jié)合在星體微管上的染色體動(dòng)粒在馬達(dá)蛋白的作用下沿星體微管向兩極移動(dòng)。D解聚：星體微管正極端由于動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定性發(fā)生解聚。E捕獲：快速解聚的星體微管正極端在到達(dá)染色體動(dòng)粒時(shí)進(jìn)入動(dòng)粒上的微管結(jié)合位點(diǎn)內(nèi)，形成穩(wěn)定的動(dòng)粒微管。動(dòng)粒微管捕獲行為的錯(cuò)誤篩查機(jī)制A細(xì)胞內(nèi)動(dòng)粒微管捕獲染色體的過(guò)程中可能消滅三種捕獲形式，其中一種是正確的，兩種是錯(cuò)誤的。正確的捕獲形式是一對(duì)姐妹染色單體的兩個(gè)動(dòng)粒分別被來(lái)自兩極的動(dòng)粒微管一個(gè)動(dòng)粒。的兩個(gè)動(dòng)粒。D2：一個(gè)動(dòng)粒同時(shí)被來(lái)自兩極的動(dòng)粒微管捕獲。E染色體動(dòng)粒的背靠背對(duì)稱分布在構(gòu)造上盡量避開了錯(cuò)誤的捕獲形式的發(fā)生，但這種構(gòu)造上的設(shè)計(jì)照舊無(wú)法完全阻擋錯(cuò)誤的發(fā)生。F合受到抑制，動(dòng)粒微管脫離結(jié)合位點(diǎn)并解聚。驅(qū)動(dòng)染色體沿紡錘體運(yùn)動(dòng)的三種力A在紡錘體內(nèi)存在三種力驅(qū)動(dòng)染色體沿紡錘體的運(yùn)動(dòng)。這三種力分別來(lái)自：動(dòng)粒微管正極端解聚，微管流淌和馬達(dá)蛋白。管在形成過(guò)程中GTP水解為GDP后貯存在微管構(gòu)象中的能量隨著正極端的解聚ATP參與，是后期姐妹染色單體分別的主要驅(qū)動(dòng)力。C來(lái)自微管流淌的力：動(dòng)粒微管負(fù)極端存在一種特別的解聚機(jī)制，在整個(gè)紡錘D來(lái)自馬達(dá)蛋白的力：驅(qū)動(dòng)染色體沿紡錘體運(yùn)動(dòng)的馬達(dá)蛋白主要是kinesin-4和kinesin10動(dòng)力。染色體整列MM期中期。力來(lái)自馬達(dá)蛋白。微管流淌的牽拉作用力主要是維持動(dòng)粒的張力，以穩(wěn)定動(dòng)粒微管與動(dòng)粒間的結(jié)合。后期促進(jìn)因子復(fù)合體〔APC〕M期后期啟動(dòng)中的作用AM-CDK復(fù)合物的活化啟動(dòng)了M期并使M期持續(xù)運(yùn)行到染色體整列完畢，即MAPC。APCM-CDKcyclinB的降解，使M-CDK復(fù)合物失活，同時(shí)啟動(dòng)M期后期的啟動(dòng)。紡錘體組裝檢驗(yàn)點(diǎn)的作用機(jī)制不明，只有正確裝配的紡錘體才能順當(dāng)通APCM期后期。后期啟動(dòng)的關(guān)鍵性細(xì)胞大事是姐妹染色單體分別。促使姐妹染色單體分別的分子機(jī)制M期后期啟動(dòng)的時(shí)候黏連蛋白的綁定作用才被解開。B〔separas白復(fù)合物的水解并釋放姐妹染色單體。APCsecurin的水解，釋放出有活性的分別酶，分別酶進(jìn)一步水解黏連蛋白復(fù)合物，促使姐妹染色單體分別。ABAAB。正極端解聚和微管流淌。dynein介導(dǎo)的紡錘體分裂極向外側(cè)皮層區(qū)域的移動(dòng)。胞內(nèi)二者對(duì)姐妹染色單體分別的奉獻(xiàn)程度有很大變化。末期細(xì)胞大事概述A末期與后期之間無(wú)明顯界限，也沒(méi)有檢驗(yàn)點(diǎn)存在。可以看做是后期的自然連續(xù)。B末期細(xì)胞大事的發(fā)生依靠于M-CDK復(fù)合物的失活和相關(guān)效應(yīng)蛋白的去磷酸化。C末期發(fā)生的主要細(xì)胞大事包括：紡錘體解體，染色體解聚成染色質(zhì)，核膜重形成，基因轉(zhuǎn)錄恢復(fù)。減數(shù)分裂的類型減數(shù)分裂依據(jù)發(fā)生階段的不同可分為三種類型：配子/終末減數(shù)分裂〔gametic/terminalmeiosis〕孢子/居間減數(shù)分裂〔sporic/intermediatemeiosis〕合子/起始減數(shù)分裂〔zygotic/initialmeiosis〕減數(shù)分裂的時(shí)期劃分和主要細(xì)胞大事AI和減數(shù)分裂II。減數(shù)分裂I期發(fā)生的是同源染色體的分別，減數(shù)分裂II期發(fā)生的是姐妹染色在減數(shù)分裂I和減數(shù)分裂II之間的是減數(shù)分裂間期，該時(shí)期很短暫，沒(méi)有DNAG1SG2的時(shí)相劃分。BIII與有絲分裂類似，都包含前期，前中期，中期，后期，末期和胞質(zhì)分裂期等六個(gè)時(shí)期。同源染色體的配對(duì)與重組過(guò)程A同源染色體配對(duì)和重組是一個(gè)簡(jiǎn)潔的過(guò)程，經(jīng)過(guò)三個(gè)階段的逐級(jí)靠近使同源復(fù)合物募集，聯(lián)會(huì)復(fù)合體組裝。配對(duì)位點(diǎn)相互作用：同源染色體間存在大量的同源互補(bǔ)序列，這些序列構(gòu)成同源染色體內(nèi)散在分布的大量配對(duì)位點(diǎn)〔pairingsites染色體的四條姐妹染色單體彼此靠近，形成二價(jià)體〔bivalen。重組復(fù)合物募集：二價(jià)體形成后，細(xì)胞內(nèi)啟動(dòng)一種特別的DNA程序性切割機(jī)制，在DNADNA〔DSDSB重組修復(fù)反響，修復(fù)過(guò)程中同源染色體單體被重組復(fù)合物拉近到400nm間距。D聯(lián)會(huì)復(fù)合體組裝：在同源重組修復(fù)開頭的時(shí)候，聯(lián)會(huì)復(fù)合體也開頭在重組區(qū)域100nmE〔400nm間距時(shí)期，完成于聯(lián)會(huì)復(fù)合體組裝完成之后。同源染色體配對(duì)過(guò)程中染色體末端的移動(dòng)A在同源染色體開頭配對(duì)的時(shí)候，染色體末端的端粒構(gòu)造就已經(jīng)與核被膜內(nèi)側(cè)的核纖層相連，形成接觸斑。在同源染色體配對(duì)過(guò)程中，接觸斑發(fā)生有規(guī)律的動(dòng)態(tài)移動(dòng)，由最初的分散到配對(duì)起到重要作用。I期動(dòng)粒的替代物個(gè)替代物就是同源重組產(chǎn)生的穿插構(gòu)造。BI產(chǎn)生的張力最終也作用在穿插構(gòu)造上。減數(shù)分裂后期I啟動(dòng)的時(shí)候，蛋白水解酶破壞掉穿插構(gòu)造斷及大局部粘連蛋I分別。胞質(zhì)分裂期細(xì)胞大事概述A胞質(zhì)分裂期起始于M期后期，終止于末期完畢之后，是M期真正的終點(diǎn)。B胞質(zhì)分裂期起作用的臨時(shí)性收縮裝置是胞質(zhì)收縮環(huán)，它由反相平行排列的微II共同構(gòu)成。C胞質(zhì)收縮環(huán)總是消滅在紡錘體赤道面外圍，其定位依靠于紡錘體構(gòu)造。一旦定