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文檔簡(jiǎn)介

變態(tài)反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)主要內(nèi)容一.簡(jiǎn)介二.分類(lèi)三.過(guò)敏反應(yīng)型(I型)四.

細(xì)胞毒型(Ⅱ型)五.免疫復(fù)合物型(Ⅲ型)六.遲發(fā)型(Ⅳ型)主要內(nèi)容一.簡(jiǎn)介一.簡(jiǎn)介1.概念變態(tài)反應(yīng)也叫超敏反應(yīng)(hypersensitivity),是一類(lèi)異常的、過(guò)高的免疫應(yīng)答,機(jī)體與抗原性物質(zhì)在一定條件下相互作用,產(chǎn)生致敏淋巴細(xì)胞或特異性抗體,如與再次進(jìn)入的抗原結(jié)合,可導(dǎo)致機(jī)體生理功能紊亂和組織損害的免疫病理反應(yīng)。一.簡(jiǎn)介1.概念一、簡(jiǎn)介2.概述引起超敏反應(yīng)的抗原性物質(zhì)叫變應(yīng)原。變應(yīng)原可以是完全抗原(異種動(dòng)物血清、組織細(xì)胞、微生物、寄生蟲(chóng)、植物花粉、獸類(lèi)皮毛等),也可以是半抗原(如青霉素、磺胺、非那西汀等藥物,或生漆等低分子物質(zhì));可以是外源性的,也可以是內(nèi)源性的。一、簡(jiǎn)介2.概述一.簡(jiǎn)介

變態(tài)反應(yīng)的臨床表現(xiàn)多種多樣,可因變應(yīng)原的性質(zhì)、進(jìn)入機(jī)體的途徑、參與因素、發(fā)生機(jī)制和個(gè)體反應(yīng)性的差異而不同。

一.簡(jiǎn)介一.簡(jiǎn)介3.發(fā)生條件一是容易發(fā)生變態(tài)反應(yīng)的特應(yīng)性體質(zhì),這是先天遺傳決定的,并可傳給下代,其機(jī)率遵循遺傳法則;二是與抗原的接觸,有特應(yīng)性體質(zhì)的動(dòng)物與抗原首次接觸時(shí)即可被致敏,但不產(chǎn)生臨床反應(yīng),被致敏的機(jī)體再次接觸同一抗原時(shí),就可發(fā)生反應(yīng),其時(shí)間不定,快者可在再次接觸后數(shù)秒鐘內(nèi)發(fā)生,慢者需數(shù)天甚至數(shù)月的時(shí)間。一.簡(jiǎn)介3.發(fā)生條件二.分類(lèi)根據(jù)變態(tài)反應(yīng)中所參與的細(xì)胞、活性物質(zhì)、損傷組織器官的機(jī)制和產(chǎn)生反應(yīng)所需時(shí)間等,可將變態(tài)反應(yīng)分為四類(lèi):過(guò)敏反應(yīng)型(Ⅰ型)、細(xì)胞毒型(Ⅱ型)、免疫復(fù)合物型(Ⅲ型)和遲發(fā)型(Ⅳ型)或細(xì)胞介導(dǎo)型。其中前3型均由抗體所介導(dǎo),反應(yīng)發(fā)生快;而Ⅳ型由細(xì)胞所介導(dǎo),反應(yīng)發(fā)生較慢。二.分類(lèi)根據(jù)變態(tài)反應(yīng)中所參與的細(xì)胞、活性物三.過(guò)敏反應(yīng)型(Ⅰ型)臨床最常見(jiàn)的一種。

1.特點(diǎn)(1)由IgE介導(dǎo),肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞等效應(yīng)細(xì)胞以釋放生物活性介質(zhì)的方式參與反應(yīng);(2)發(fā)生快,消退快;(3)常表現(xiàn)為生理功能紊亂,而無(wú)嚴(yán)重的組織損傷;(4)有明顯的個(gè)體差異和遺傳傾向。三.過(guò)敏反應(yīng)型(Ⅰ型)臨床最常見(jiàn)的一種。三.過(guò)敏反應(yīng)型(Ⅰ型)2.反應(yīng)過(guò)程(1)IgE抗體產(chǎn)生

過(guò)敏原首次進(jìn)入機(jī)體引起免疫應(yīng)答,B細(xì)胞經(jīng)增殖分化,分泌IgE抗體。(2)活性細(xì)胞的致敏IgE與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合,并被致敏,機(jī)體處于致敏狀態(tài)。三.過(guò)敏反應(yīng)型(Ⅰ型)2.反應(yīng)過(guò)程三.過(guò)敏反應(yīng)型(Ⅰ型)(3)過(guò)敏反應(yīng)

當(dāng)過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體,與致敏的活性細(xì)胞結(jié)合,細(xì)胞就被活化,脫顆粒并釋放出藥理作用的活性介質(zhì),如組胺、5-羥色胺、過(guò)敏毒素等。

活性介質(zhì)可作用于不同組織,引起毛細(xì)血管擴(kuò)展、通透性增加、皮膚黏膜水腫、血壓下降及呼吸道和消化道平滑肌痙攣等一系列臨床反應(yīng),出現(xiàn)過(guò)敏反應(yīng)癥狀。三.過(guò)敏反應(yīng)型(Ⅰ型)(3)過(guò)敏反應(yīng)三.過(guò)敏反應(yīng)型(Ⅰ型)3.常見(jiàn)的過(guò)敏反應(yīng)及其控制(1)常見(jiàn)的過(guò)敏反應(yīng)主要包括兩類(lèi):一是因大量過(guò)敏原(如靜脈注射)進(jìn)入體內(nèi)而引起的急性全身性反應(yīng),如青霉素過(guò)敏反應(yīng);二是局部的過(guò)敏反應(yīng),如霉菌、花粉等引起的呼吸系統(tǒng)過(guò)敏反應(yīng)。(2)控制:目前主要通過(guò)使用非特異性的脫敏藥和避免動(dòng)物接觸可能的過(guò)敏原等措施來(lái)控制。三.過(guò)敏反應(yīng)型(Ⅰ型)3.常見(jiàn)的過(guò)敏反應(yīng)及其控制四.細(xì)胞毒型(Ⅱ型)Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)又稱(chēng)為抗體依賴(lài)性細(xì)胞毒型變態(tài)反應(yīng)。1.過(guò)程外源性抗原或半抗原進(jìn)入機(jī)體后,與機(jī)體內(nèi)細(xì)胞相結(jié)合,刺激抗體IgG或IgM產(chǎn)生,抗體IgG或lgM與靶細(xì)胞表面抗原相結(jié)合形成免疫復(fù)合物,在補(bǔ)體參與下使細(xì)胞被溶解或被巨噬細(xì)胞吞噬,造成溶血或細(xì)胞數(shù)量減少。四.細(xì)胞毒型(Ⅱ型)Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)又稱(chēng)為抗體依賴(lài)性四.細(xì)胞毒型(Ⅱ型)2.發(fā)生機(jī)制(1)補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)

特異性抗體(IgM或IgG)與細(xì)胞表面的抗原相結(jié)合,固定并激活補(bǔ)體,直接引起細(xì)胞膜的損害與溶解,或通過(guò)抗體的Fc片段及C3b對(duì)巨噬細(xì)胞相應(yīng)受體的親和結(jié)合,由巨噬細(xì)胞所介導(dǎo)。此反應(yīng)常累及血細(xì)胞(紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板)和細(xì)胞外組織如腎小球基底膜,引起細(xì)胞和組織損害。

四.細(xì)胞毒型(Ⅱ型)2.發(fā)生機(jī)制四.細(xì)胞毒型(Ⅱ型)(2)抗體依賴(lài)介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)

在本反應(yīng)中,靶細(xì)胞為低濃度的IgG抗體所包繞,IgG的Fc片段可與一些具有Fc受體的細(xì)胞(K細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞)相接觸而引起靶細(xì)胞的溶解,后者需要消耗能量但不涉及吞噬反應(yīng)或補(bǔ)體的固定。這類(lèi)反應(yīng)主要與寄生蟲(chóng)或腫瘤細(xì)胞的消滅以及移植排斥有關(guān)。

四.細(xì)胞毒型(Ⅱ型)(2)抗體依賴(lài)介導(dǎo)的細(xì)胞毒反應(yīng)四.細(xì)胞毒型(Ⅱ型)(3)抗體介導(dǎo)的細(xì)胞功能異常

患者體內(nèi)存在抗某種受體的自身抗體,抗體與靶細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合從而導(dǎo)致靶細(xì)胞的功能異常。由于不結(jié)合補(bǔ)體,因而不破壞靶細(xì)胞亦無(wú)炎癥反應(yīng)。如重癥肌無(wú)力,由于患者體內(nèi)存在抗乙酰膽堿受體的自身抗體,此抗體可與骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板突觸后膜的乙酰膽堿受體結(jié)合,削弱神經(jīng)肌沖動(dòng)的傳導(dǎo)而導(dǎo)致肌肉無(wú)力。四.細(xì)胞毒型(Ⅱ型)(3)抗體介導(dǎo)的細(xì)胞功能異常四.細(xì)胞毒型(Ⅱ型)3.臨床常見(jiàn)反應(yīng)(1)輸血反應(yīng):由于供者紅細(xì)胞抗原與受者血清中的相應(yīng)抗體相結(jié)合而導(dǎo)致紅細(xì)胞的溶解;(2)新生兒(畜)溶血性貧血:由于母體(Rh陰性)和胎兒(Rh陽(yáng)性)抗原性差異所致,母體產(chǎn)生的抗Rh抗體(IgG)通過(guò)胎盤(pán)引起胎兒紅細(xì)胞破壞,導(dǎo)致溶血;四.細(xì)胞毒型(Ⅱ型)3.臨床常見(jiàn)反應(yīng)四.細(xì)胞毒型(Ⅱ型)(3)自身免疫性溶血性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少性紫癜等疾?。河捎诓幻髟蛞鹱陨硌?xì)胞抗體形成而導(dǎo)致相應(yīng)血細(xì)胞的破壞;

(4)某些藥物反應(yīng):藥物作為半抗原與血細(xì)胞膜結(jié)合形成抗原,激發(fā)抗體形成,后者針對(duì)血細(xì)胞-藥物復(fù)合物(抗原)而引起血細(xì)胞的破壞;四.細(xì)胞毒型(Ⅱ型)(3)自身免疫性溶血性貧血、粒細(xì)胞減四.細(xì)胞毒型(Ⅱ型)(5)由感染病原微生物引起的溶血反應(yīng):某些病原微生物的抗原成分能吸附宿主紅細(xì)胞,表面有微生物抗原的紅細(xì)胞受到自身免疫系統(tǒng)的攻擊而產(chǎn)生溶血;(6)組織移植排斥反應(yīng):根本原因是受體與供體間MHC—I類(lèi)抗原不一致。四.細(xì)胞毒型(Ⅱ型)(5)由感染病原微生物引起的溶血反應(yīng):五.免疫復(fù)合物型(Ⅲ型)

免疫復(fù)合物可引起一系列炎癥反應(yīng):(1)刺激形成具有過(guò)敏毒性和促細(xì)胞遷移性的C3a和C5a,使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放舒血管組胺,提高血管通透性和在局部聚集多形細(xì)胞;(2)通過(guò)Fc受體而與血小板反應(yīng),形成微血凝,提高血管通透性。五.免疫復(fù)合物型(Ⅲ型)免疫復(fù)合物可引起一系列炎癥反五.免疫復(fù)合物型(Ⅲ型)1.發(fā)生機(jī)制(1)免疫復(fù)合物不斷產(chǎn)生和持續(xù)存在,是形成并加劇炎癥反應(yīng)的重要前提;(2)免疫復(fù)合物在組織的沉積,是導(dǎo)致組織損傷的關(guān)鍵因素。

血管通透性的提高、血液動(dòng)力學(xué)改變、與組織抗原結(jié)合、大小改變、補(bǔ)體缺陷等因素均可造成免疫復(fù)合物在組織中吸附和沉積。五.免疫復(fù)合物型(Ⅲ型)1.發(fā)生機(jī)制五.免疫復(fù)合物型(Ⅲ型)2.臨床常見(jiàn)疾病(1)血清病

因循環(huán)免疫復(fù)合物吸附并沉積于組織,導(dǎo)致血管通透性增高和形成炎癥反應(yīng)的一類(lèi)的疾病,如腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎、心肌炎等;(2)自身免疫復(fù)合物病

如系統(tǒng)性紅斑狼瘡;五.免疫復(fù)合物型(Ⅲ型)2.臨床常見(jiàn)疾病五.免疫復(fù)合物型(Ⅲ型)(3)Arthus反應(yīng)

由于皮下注射過(guò)多抗原,形成中等大小免疫復(fù)合物并沉積于注射局部的毛細(xì)血管壁上,激活補(bǔ)體系統(tǒng),引起中性粒細(xì)胞集聚等,最后導(dǎo)致組織損傷,如局部出血和血栓等,嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生組織壞死。五.免疫復(fù)合物型(Ⅲ型)(3)Arthus反應(yīng)六.遲發(fā)型(Ⅳ型)

由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的一種變態(tài)反應(yīng)。1.概念

其發(fā)生無(wú)需抗體或補(bǔ)體參加,在變應(yīng)原作用下形成致敏淋巴細(xì)胞,當(dāng)再次接觸相同變應(yīng)原時(shí),可表現(xiàn)出一種遲緩的(至少約12小時(shí)后才出現(xiàn)反應(yīng),24~72小時(shí)達(dá)高峰)、以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)和細(xì)胞變性壞死為特征的局部變態(tài)反應(yīng)性炎癥。如接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)、結(jié)核分枝桿菌引起的組織損傷等。六.遲發(fā)型(Ⅳ型)由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的一種變六.遲發(fā)型(Ⅳ型)2.分類(lèi)

根據(jù)是否有感染可分為:

(1)感染性遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng):多見(jiàn)于胞內(nèi)寄生菌感染,如結(jié)核桿菌等分支桿菌和一些原蟲(chóng)感染。伴隨感染存在。(2)接觸性遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng):體外的一些小分子半抗原物質(zhì),如油漆、重金屬等,在進(jìn)入機(jī)體后與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成完全抗原,由郎罕氏細(xì)胞遞呈給T細(xì)胞,被激活并成為效應(yīng)T細(xì)胞,再次接觸出現(xiàn)過(guò)敏現(xiàn)象。六.遲發(fā)型(Ⅳ型)2.分類(lèi)六.遲發(fā)型(Ⅳ型)

根據(jù)皮膚試驗(yàn)觀察出現(xiàn)皮膚腫脹的時(shí)間和程度以及其他指標(biāo),可分為:(1)Jones-mote反應(yīng)

堿性粒細(xì)胞在皮下直接浸潤(rùn)形成的皮膚腫脹;再次接觸抗原后24h,皮膚出現(xiàn)最大腫脹,可持續(xù)7~10d(2)接觸性變態(tài)反應(yīng)

以單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的濕疹,伴有皮膚水腫和形成水泡;再次接觸抗原后48h開(kāi)始出現(xiàn)癥狀六.遲發(fā)型(Ⅳ型)根據(jù)皮膚試驗(yàn)觀察出現(xiàn)皮膚六.遲發(fā)型(Ⅳ型)(3)結(jié)核菌素變態(tài)反應(yīng)

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