胰島素對(duì)糖尿病的治病機(jī)理

胰島素對(duì)糖尿病的治病機(jī)理——胰島素為什么可以治療糖尿病？概念：是一種蛋白質(zhì)激素，由胰臟內(nèi)的胰島β細(xì)胞分泌。胰島素參與調(diào)節(jié)糖代謝，控制血糖平衡，可用于治療糖尿病。其分子量為5808道爾頓。外源性胰島素主要用來(lái)糖尿病治療。1921年4月15日，班廷與貝斯特發(fā)現(xiàn)了胰島素。1921年7月27日，胰島素分離成功。1965年9月17日，中國(guó)首次人工合成了結(jié)晶牛胰島素。胰島素發(fā)現(xiàn)過(guò)程：胰島素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.貝斯特首先發(fā)現(xiàn)。1922年開(kāi)始用于臨床，使過(guò)去不治的糖尿病患者得到挽救。1965年9月17日，中國(guó)科學(xué)家人工合成了具有全部生物活力的結(jié)晶牛胰島素，它是第一個(gè)在實(shí)驗(yàn)室中用人工方法合成的蛋白質(zhì)。結(jié)構(gòu)組成：胰島素由A、B兩個(gè)肽鏈組成。人胰島素(InsulinHuman)A鏈有11種21個(gè)氨基酸，B鏈有15種30個(gè)氨基酸，共16種51個(gè)氨基酸組成。胰島素分泌過(guò)程：胰島素在胰島B細(xì)胞中合成。胰島素合成的控制基因在第11對(duì)染色體短臂上。在B細(xì)胞的細(xì)胞核中，第11對(duì)染色體短臂上胰島素基因區(qū)DNA向mRNA轉(zhuǎn)錄，mRNA從細(xì)胞核移向細(xì)胞漿的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，轉(zhuǎn)譯成氨基酸相連的長(zhǎng)肽--前胰島素原，前胰島素原經(jīng)過(guò)蛋白水解作用除其前肽，生成胰島素原。胰島素原隨細(xì)胞漿中的微泡進(jìn)入高爾基體，由86個(gè)氨基酸組成的長(zhǎng)肽鏈--胰島素原在高爾基體中經(jīng)蛋白酶水解生成胰島素及C肽，分泌到B細(xì)胞外，進(jìn)入血液循環(huán)中。胰島素原的生物活性?xún)H及胰島素的5%。胰島素作用機(jī)理胰島素主要作用：胰島素主要作用在肝臟、肌肉及脂肪組織，能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而來(lái)源減少，于是血糖降低。

（1）加速葡萄糖的利用。胰島素能提高細(xì)胞膜對(duì)葡萄糖的通透性，促進(jìn)葡萄糖由細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，為組織利用糖提供有利條件。

（2）抑制葡萄糖的生成，能抑制肝糖元分解為葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃?，減少糖元的異生。另外，葡萄糖在腎小管的重吸收以及小腸粘膜上皮細(xì)胞對(duì)葡萄糖的吸收，都不受胰島素的影響。胰島素作用的靶細(xì)胞主要有肝細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、肌肉細(xì)胞、血細(xì)胞、肺臟和腎臟的細(xì)胞、睪丸細(xì)胞等。少進(jìn)食，多運(yùn)動(dòng)。概念：糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時(shí)長(zhǎng)期存在的高血糖，導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。糖尿病分成四大類(lèi)：1型糖尿病病人有胰島B細(xì)胞破壞，引起胰島素絕對(duì)缺乏，有酮癥酸中毒傾向。起病急，代謝紊亂癥狀明顯，病人需注射胰島素以維持生命。包括免疫介導(dǎo)和特發(fā)性?xún)煞N亞型。免疫介導(dǎo)糖尿病常有一種或多種自身抗體存在。2型糖尿病病人以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。病人在疾病初期或甚至終生，其生存不需要胰島素治療。通常無(wú)酮癥酸中毒傾向，但在感染等應(yīng)激情況下，也可誘發(fā)酮癥酸中毒。其他特殊類(lèi)型糖尿病此類(lèi)型按病因及發(fā)病機(jī)制分為8種亞型，包括1985年WHO分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)中所有繼發(fā)性糖尿病，也包括已經(jīng)明確病因和發(fā)病機(jī)制以及新近發(fā)現(xiàn)的特殊類(lèi)型。妊娠期糖尿病指妊娠期初次發(fā)現(xiàn)任何程度的IGT或糖尿病，原來(lái)已有糖尿病而現(xiàn)在合并妊娠者不包括在內(nèi)。這一類(lèi)型的臨床重要性在于有