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文檔簡介

尿毒癥病人的護理1一、尿毒癥的定義尿毒癥:是指急性或慢性腎功能不全發(fā)展到嚴(yán)重階段時,由于代謝物蓄積和水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以致內(nèi)分泌功能失調(diào)而引起機體出現(xiàn)的一系列自體中毒癥狀稱之為尿毒癥。

2二、尿毒癥的發(fā)病機制尿毒癥是腎臟組織幾乎全部纖維化,導(dǎo)致腎臟功能喪失的結(jié)果。腎臟纖維化是在腎臟損傷早期啟動的,所以凡是腎臟疾病都要引起高度重視,及時規(guī)范治療,防止尿毒癥危重癥的發(fā)生。腎臟纖維化是一種病理生理改變,是腎臟的功能由健康到損傷,再到損壞,直至功能喪失的漸進過程。

尿毒癥隱蔽性極高,前期癥狀容易被人忽視,故而有“隱形殺手”的稱號?,F(xiàn)如今,尿毒癥病發(fā)率極高,又有著“第二癌癥”之稱。在我國,尿毒癥的發(fā)病率每年每百萬人口中新發(fā)生的尿毒癥病員約近百名,其中大多數(shù)為青壯年,嚴(yán)重影響了人們的健康和生命安全。日常生活中,有不少腎病患者腎功能減退已進入尿毒癥期而不自知,從而未能得到合理的及時的治療。有些人,自覺身體“一向健康”,一旦發(fā)病,醫(yī)生告訴他已是尿毒癥時,自己愕然,不敢相信,不肯接受這一客觀事實。中國科學(xué)院腎病檢測研究所認(rèn)為患尿毒癥的主要原因是腎病,隨著腎病患者腎功能的衰竭,患者的體力也會隨著衰退,所有腎病最終都會演變成尿毒癥,尿毒癥的治療大家也許會想到用透析的方法治療,但是這種方法有很大的副作用,一般女性在做過透析后就沒有生育能力了。在尿毒癥病期,除水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂、出血傾向、高血壓等進一步加重外,還可出現(xiàn)各器官系統(tǒng)功能障礙以及物質(zhì)代謝障礙所引起的臨床表現(xiàn),3三、腎臟的解剖圖4四、尿毒癥患者各系統(tǒng)的主要癥狀1、神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀是尿毒癥的主要癥狀。在尿毒癥早期,患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等癥狀。隨著病情的加重可出現(xiàn)煩躁不安、肌肉顫動、抽搐;最后可發(fā)展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些癥狀的發(fā)生與下列因素有關(guān):①某些毒性物質(zhì)的蓄積可能引起神經(jīng)細(xì)胞變性;②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂;③腎性高血壓所致的腦血管痙攣,缺氧和毛細(xì)血管通透性增高,可引起腦神經(jīng)細(xì)胞變性和腦水腫。2、消化系統(tǒng)尿毒癥患者消化系統(tǒng)的最早癥狀是食欲不振或消化不良,很多患者會以為這個是胃病的癥狀;病情加重時可出現(xiàn)厭食,惡心、嘔吐或腹瀉。這些癥狀的發(fā)生可能與腸道內(nèi)細(xì)菌的尿素酶將尿素分解為氨,氨剌激胃腸道粘膜引起炎癥和多發(fā)性淺表性小潰瘍等有關(guān)?;颊叱2l(fā)胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙有關(guān)。53、心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)

心血管系統(tǒng)尿毒癥患者由于腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水潴留、貧血及毒性物質(zhì)等的作用,可發(fā)生心力衰竭,心律失常和心肌受損等。由于尿素(可能還有尿酸)的剌激作用,還可發(fā)生無菌性心包炎,患者有心前區(qū)疼痛,體檢時聞及心包摩擦音。嚴(yán)重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現(xiàn)。呼吸系統(tǒng)酸中毒時患者呼吸慢而深,嚴(yán)重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(庫斯莫爾呼吸,又稱酸中毒大呼吸)。患者呼出的氣體有尿味,這是由于細(xì)菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故。嚴(yán)重患者可出現(xiàn)肺水腫,纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變,肺水腫與心力衰竭、低蛋白血癥、鈉水潴留等因素的作用有關(guān)。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎癥;肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內(nèi)沉積所致。64、皮膚皮膚瘙癢是尿毒癥患者常見的癥狀,可能是毒性產(chǎn)物對皮膚感受器的刺激引起的;有人則認(rèn)為與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進有關(guān),因為切除甲狀旁腺后,能立即解除這一痛苦的癥狀。此外,患者皮膚干燥、脫屑并呈黃褐色。皮膚顏色的改變,以前認(rèn)為是尿色素增多之故,但用吸收分光光度計檢查,證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位,輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由于人體汗液中含有較高濃度的尿素,因此在汗腺開口處有尿素的白色結(jié)晶,稱為尿素霜。75、物質(zhì)代謝障礙(1)糖耐量降低尿毒癥患者對糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似,但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為:①胰島素分泌減少;②尿毒癥時由于生長激素的分泌基礎(chǔ)水平增高,故拮抗胰島素的作用加強;③胰島素與靶細(xì)胞受體結(jié)合障礙,使胰島素的作用有所減弱;④有關(guān)肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認(rèn)為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。(2)負(fù)氮平衡負(fù)氮平衡可造成病人消瘦、惡病質(zhì)和低白蛋白血癥。低白蛋白血癥是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負(fù)氮平衡的因素有:①病人攝入蛋白質(zhì)受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質(zhì)攝入減少;②某些物質(zhì)如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強;③合并感染時可導(dǎo)致蛋白分解增強;④因出血而致蛋白丟失;⑤隨尿丟失一定量的蛋白質(zhì)等。尿毒癥時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細(xì)菌可將尿素分解而釋放出氨,氨被血液運送到肝臟后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者對機體是有利的。因此有人認(rèn)為,尿毒癥病人蛋白質(zhì)的攝入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可維持氮平衡,但必須給予營養(yǎng)價值較高的蛋白質(zhì),即含必需氨基酸豐富的營養(yǎng)物質(zhì)。近年來有人認(rèn)為。為了維持尿毒癥病人的氮平衡,蛋白質(zhì)攝入量應(yīng)與正常人沒有明顯差異;而且認(rèn)為,單純?yōu)榱俗非笱耗蛩氐慕档投^分限制蛋白質(zhì)的攝入量,可使自身蛋白質(zhì)消耗過多,因而對病人有害而無益。(3)高脂血癥尿毒癥病人主要由于肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同時還可能因脂蛋白脂肪酶(lipoproteinlipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血癥。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關(guān)。8五、尿毒癥的早期癥狀造血系統(tǒng)表現(xiàn)貧血是尿毒癥病人必有的癥狀。貧血的原因:①腎病患后紅細(xì)胞生成素減少。②潴留的代謝產(chǎn)物(如甲基胍、胍基琥珀酸等)抑制紅細(xì)胞的成熟并損害紅細(xì)胞膜,使其壽命縮短。③血液中存在毒性物質(zhì)(如紅細(xì)胞生成素抑制因子)抑制了紅細(xì)胞生成素的活性。④尿毒癥時的厭食、腹瀉以及容易出血等會造成缺鐵、葉酸缺乏和蛋白質(zhì)不足,尿中蛋白的丟失(特別是運鐵蛋白的丟失),也是造成貧血的一個原因。由于貧血的原因是多方面的,故不易糾正,對一般治療的反應(yīng)很差。除貧血外尚有容易出血,如皮下瘀斑、鼻衄、牙齦出血、黑便等;這是因為尿毒癥時,血小板功能較差,容易被破壞,加上酸中毒時毛細(xì)血管脆性增加等原因所致。9尿毒癥的早期癥狀另外,在腎病綜合征時,特別當(dāng)使用腎上腺皮質(zhì)激素治療時,則可因多種凝血因子活性較高和抑制凝血的因子減弱,低蛋白血癥致血液濃縮,血液可呈高凝狀態(tài),易發(fā)生血管內(nèi)血栓形成。.精神、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)精神萎靡、疲乏、頭暈、頭痛、記憶力減退、失眠,可有四肢發(fā)麻、手足灼痛和皮膚癢感,甚至下肢癢痛難忍,須經(jīng)常移動,不能休止等。早期可出現(xiàn)嗜睡、煩躁、譫語、肌肉顫動甚至抽搐、驚厥、昏迷。引起精神、神經(jīng)癥狀的原因,可能是代謝產(chǎn)物潴留,水、電解質(zhì)平衡失調(diào)、代謝性酸中毒以及高血壓等共同對神經(jīng)系統(tǒng)作用的結(jié)果,而周圍神經(jīng)病變可能與"中分子物質(zhì)"潴留關(guān)系較大。代謝紊亂尿毒癥癥狀病人均有不同程度的代謝紊亂。由于營養(yǎng)不良,蛋白質(zhì)合成減少,加上尿中丟失蛋白質(zhì),故患者多有明顯的低蛋白血癥和消瘦,血中的必需氨基酸水平降低,而非必需氨基酸則大都升高。尿毒癥時糖耐量降低,表明組織對碳水化合物的利用受到抑制,空腹時血中胰島素較正常人高,給常規(guī)劑量的外源性胰島素多不使血糖下降。血中胰島素、高血糖素、生長激素、甲狀旁腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、胃泌素等大都升高。此外,尿毒癥病人常有高脂血癥,特另,是甘油三酯的升高會加重動脈硬化。高脂血癥乃是脂肪代謝紊亂的結(jié)果。10六、尿毒癥晚期癥狀精神、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)精神萎靡、疲乏、頭暈、頭痛、記憶力減退、失眠,可有四肢發(fā)麻、手足灼痛和皮膚癢感,甚至下肢癢痛難忍,須經(jīng)常移動,不能休止等。晚期可出現(xiàn)嗜睡、煩躁、譫語、肌肉顫動甚至抽搐、驚厥、昏迷。引起精神、神經(jīng)癥狀的原因,可能是代謝產(chǎn)物潴留,水、電解質(zhì)平衡失調(diào)、代謝性酸中毒以及高血壓等共同對神經(jīng)系統(tǒng)作用的結(jié)果,而周圍神經(jīng)病變可能與"中分子物質(zhì)"潴留關(guān)系較大。

尿毒癥病人均有不同程度的代謝紊亂。由于營養(yǎng)不良,蛋白質(zhì)合成減少,加上尿中丟失蛋白質(zhì),故患者多有明顯的低蛋白血癥和消瘦,血中的必需氨基酸水平降低,而非必需氨基酸則大都升高。尿毒癥時糖耐量降低,表明組織對碳水化合物的利用受到抑制,空腹時血中胰島素較正常人高,給常規(guī)劑量的外源性胰島素多不使血糖下降。血中胰島素、高血糖素、生長激素、甲狀旁腺素、腎上腺皮質(zhì)激素、胃泌素等大都升高。此外,尿毒癥病人常有高脂血癥,特另,是甘油三酯的升高會加重動脈硬化。高脂血癥乃是脂肪代謝紊亂的結(jié)果。11七、尿毒癥患者的飲食調(diào)理患尿毒癥的主要原因是腎病,隨著腎病患者腎功能的衰竭,患者的體力也會隨著衰退,所有腎病最終都會演變成尿毒癥,“腎為先天之本”,腎臟活動直接影響人體生理功能?!把鼮槟I之腑”,腎臟由于衰老或病變而導(dǎo)致體虛、腰膝酸軟、神經(jīng)衰弱及陽痿早泄、月經(jīng)不調(diào)等癥。因此,腎病患者除用藥治療外,更應(yīng)該注重飲食調(diào)理:1、低鹽飲食:慢性腎炎多數(shù)是由急性腎炎引起。當(dāng)臨床癥狀出現(xiàn)血尿、蛋白尿、浮腫、高血壓時,飲食中應(yīng)忌多食鹽。因鹽吃多了,鈉就要增多,使人體組織中電解質(zhì)濃度增高,而鈉濃度增高時,則是形成水腫的重要原因。鈉可滯留水分,因此,腎病患者必須忌鹽。有水腫且尿量少時,除服藥外,可選擇一些具有利水適用的食物。如冬瓜主治小腹水脹,利小便、止渴。冬瓜皮煎湯代茶利水消腫作用更好。絲瓜有涼血解毒、利尿消腫的功用。2、進食鮮魚及大豆類制品,以補充蛋白質(zhì)的不足:腎病患者不斷從尿中流失蛋白質(zhì),因而必須從食物中補充。一般血漿蛋白低于正常的可增加魚、蛋等高蛋白食物。但當(dāng)血中非蛋白氮增高時,則須選食低蛋白食物。如喝一些魚湯,因魚的蛋白質(zhì)70%在肉中。食用魚湯不僅能補充營養(yǎng),且可利水消腫。當(dāng)需要補充蛋白質(zhì)時,可選用鮮鯉魚煮湯。因鯉魚有“下水氣,利小便”的功用,且富含蛋白質(zhì)、鈣、磷及維生素A、B等。另外,可吃些富含蛋白質(zhì)的豆腐、豆?jié){等豆類制品。

12八、尿毒癥患者飲食注意點:1、尿毒癥飲食與治療相配合,一直是醫(yī)學(xué)工作者所重視的問題,雖然已經(jīng)做了大量的指導(dǎo),但很多尿毒癥患者對尿毒癥飲食始終是一片空白,也往往因為飲食不當(dāng),導(dǎo)致尿毒癥患者治療不佳。尿毒癥又名慢性腎功能不全,臨床上按腎功能不全的程度分為:腎功能不全代償期,氮質(zhì)血癥期,尿毒癥期。2、尿毒癥飲食最早和最突出的表現(xiàn)是在消化道,表現(xiàn)為厭食、腹部不適、惡心、嘔吐、腹瀉、舌炎、口腔炎、消化道出血等等。尿毒癥本身就容易出現(xiàn)飲食不正常,因此,尿毒癥飲食合理調(diào)養(yǎng)就顯得十分重要。在氮質(zhì)血癥期和尿毒癥期的患者主要應(yīng)以低蛋白飲食為主,且蛋白質(zhì)要以含有人體必需氨基酸的動物蛋白為主,如牛奶、蛋類、魚、瘦肉等。每日蛋白質(zhì)攝入量為20克。這樣既保證了機體所必需的氨基酸的供應(yīng),又可使機體在低蛋白供應(yīng)的情況下利用非蛋白氮合成非必需氨基酸,從而降低氮質(zhì)血癥。3、食物要易于消化和含有充足的維生素,特別是維生素B、C、D。要避免粗糙食物對消化道的機械性損傷而導(dǎo)致消化道出血。氮質(zhì)血癥期胃口尚好的患者,熱量不應(yīng)少于每公斤體重35卡,但到尿毒癥期只能視患者的胃口而定。如果患者尿量不少,水腫不明顯,一般不要限制飲水量。4、尿毒癥患者容易發(fā)生脫水和低鈉血癥,特別是長期食欲不振,嘔吐和腹瀉的患者更是如此。一旦發(fā)生,要及時補充。但要注意尿毒癥患者對水、鈉耐受差的特點,補充不能過量,以免引起高鈉血癥或水中毒。5、尿毒癥患者的血鉀一般偏低,使用利尿劑以后極易發(fā)生低血鉀癥,這時可多吃一些新鮮水果和氯化鉀。尿毒癥患者血鈣常常偏低,可多吃一些含鈣量高的食物,如魚、蝦、肉骨頭湯等。13九、尿毒癥對代謝的影響糖代謝紊亂:尿毒癥患者血糖輕度升高,這種升高與糖尿病發(fā)病機制不同,糖尿病是胰島素絕對或相對分泌不足,而尿毒癥患者的高血糖主要是細(xì)胞對胰島素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖,血清胰島素也相應(yīng)增高;如果是糖尿病患者,這種增高更明顯,這說明需要比正常人更多胰島素使細(xì)胞利用葡萄糖。據(jù)報道,尿毒癥患者內(nèi)源性胰島素分泌正常,攝入的外源性胰島素在體內(nèi)維持的水平高于正常人,由于胰島素在尿毒癥患者血中可保持較長的時間,慢性糖尿病患者,一旦出現(xiàn)尿毒癥后,胰島素用量可以減少。蛋白質(zhì)代謝障礙:蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生含氮廢物,由于排不出體外,在體內(nèi)蓄積,血尿素氮增高。因此,在尿毒癥治療中,一般均限制蛋白質(zhì)的攝入量,患者營養(yǎng)不良,接受長期血液透析的患者,蛋白質(zhì)攝入量的限制可以稍放寬些,尿毒癥患者血清氨基酸的含量異常,一些人血清某些氨基酸濃度可高于正常人的2~3倍。另一方面,血清必需氨基酸的含量可能低于正常人,必需氨基酸的缺乏,對于重建自體組織可能受到很大影響。脂肪代謝異常:尿毒癥對脂肪代謝的影響尚未進行過多的研究,已知多數(shù)透析患者,血中甘油三脂和游離脂肪酸水平增高,血膽固醇和磷脂一般正常。14十、尿毒癥對心血管系統(tǒng)的影響尿毒癥心包炎:尿毒癥患者出現(xiàn)心包炎,常常為臨終前的征兆,自從有了透析療法,患者得以長期存在。然而,在透析不夠充分或嚴(yán)重營養(yǎng)不良情況下,也可發(fā)生心包炎。PABICO報告:透析治療較好的患者,偶爾也可以并發(fā)病毒性心包炎,它與腺病毒感染有關(guān)。尿毒癥患者免疫功能低下,個別患者免疫功能缺陷,更易發(fā)生腺病毒感染。透析患者應(yīng)用抗凝劑,可以誘發(fā)心包出血,心包內(nèi)液體蓄積,稱心包填塞,可以壓迫心臟而造成嚴(yán)重后果。尿毒癥性心肌炎:是比較少見的,臨床表現(xiàn):心臟極度擴大,嚴(yán)重心衰。這種心肌炎常常發(fā)生在有嚴(yán)重營養(yǎng)不良的患者,但也不能簡單地把特殊維生素和營養(yǎng)缺乏與心肌病的病理改變聯(lián)系在一起,也可能還有其他的原因有待探討。心律失常:通常與鉀的失衡有關(guān)。飲食不慎,外科手術(shù)或嚴(yán)重感染引起的突然高血鉀可導(dǎo)致心律紊亂,血鉀的改變對已用洋地黃的患者更危險,急驟的血鉀降低也可引起心律失常。15轉(zhuǎn)移性心肌鈣化:在一些長期高血磷患者中,像其他組織一樣,心肌也可以發(fā)生轉(zhuǎn)移性鈣化,這樣使一部分心肌纖維喪失功能,而出現(xiàn)頻繁的心律失常。高血壓:是慢性腎腎炎的常見癥狀,可以通過嚴(yán)格的水、鈉控制來預(yù)防和控制高血壓,但很多患者血壓控制不住,需要用降壓藥物,一般不需要雙腎切除,作者一組98例慢性血液透析患者,31例透析前血壓正常,67例血壓高于18.67/12kpa(140/90mmHg),經(jīng)規(guī)律性血液透析,結(jié)合用少量降壓藥物,40例血壓可以維持在正常范圍,27例經(jīng)用多種降壓藥物,血壓很難控制,這些患者中17例接受了同種尸體腎移植,在有功能腎長期存活(4年以上)的13例中,8例血壓回降至正常,7例患者服用少量降壓藥物,血壓可以維持在18.67/12kPa以下,提示腎移植是治療尿毒癥頑固性高血壓的理想方法。16十一、患者尿量的改變急性腎衰竭少尿期24小時尿量少于400ml,尿中可能有少量蛋白質(zhì),尿液重量克分子滲透壓濃度一般為280~300毫升當(dāng)量/kg。尿鈉含量常常大于40毫升當(dāng)量/L,正常尿中尿素濃度約為血清尿素濃度的12~15倍,而尿毒癥時只有2~3倍。

慢性腎衰竭尿毒癥期尿量可以很少,也可以正常,甚至增加。尿中有無蛋白質(zhì)主要取決于原發(fā)病。尿液重量克分子滲透壓濃度可以很低,尿鈉濃度可為40~90毫升當(dāng)量/L,尿中尿素濃度常常是血清尿素濃度的10倍以下。慢性腎衰竭進入終末期,尿中蛋白質(zhì)含量可以很少,尿量很少,甚至無尿。17十二、早期尿毒癥并非無任何蛛絲馬跡可尋,腎病患者應(yīng)注意尿毒癥幾個不明顯的跡象,及時到醫(yī)院抽血檢驗?zāi)I功能的各項指標(biāo),就可以明確診斷:1.輕微的疲倦、注意力不集中;2.腸胃不適、腸胃出血、惡心、嘔吐;3.夜尿、多尿、尿清(顏色變淡);4.貧血、臉色變得蒼白或土黃;5.全身骨頭酸痛或腰酸背痛;6.

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