急診醫(yī)學(xué)-急性一氧化碳中毒的診療

急

性一

氧

化

碳

中毒發(fā)

病

機(jī)

理

CO中毒主要是引起組織缺氧

其經(jīng)呼吸道被吸收入血后，能與紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白，影響了氧與血紅蛋白的結(jié)合及正常解離，特別是一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力強(qiáng)240倍，而碳氧血紅蛋白的解離比氧合血紅蛋白的解離緩慢約3600倍。因此，嚴(yán)重地影響了紅細(xì)胞的血紅蛋白輸送氧的作用，使機(jī)體、器官、組織發(fā)生急性缺氧。

高濃度的CO與細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，使組織細(xì)胞的呼吸過程受到抑制，影響了組織細(xì)胞對(duì)氧的利用使血紅蛋白氧離曲線左移與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶嚴(yán)重的缺氧導(dǎo)致各組織器官功能障礙，尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)更為敏感

CO中毒后，體內(nèi)血管吻合支少而代謝旺盛的器官，如腦和心容易遭受損害。腦內(nèi)的ATP在無氧狀態(tài)下迅速消耗，鈉離子蓄積細(xì)胞內(nèi)，造成腦細(xì)胞內(nèi)水腫。

缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性物質(zhì)蓄積，使血管通透性增加，產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦血管循環(huán)障礙可造成血栓的形成，缺血性壞死，以及廣泛的脫髓鞘病變。臨

床

分

型輕度中毒10％－20%

及時(shí)脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)呼吸新鮮空氣可好轉(zhuǎn)中度中毒30%－40％

經(jīng)治療后可無并發(fā)癥和后遺癥重度中毒50％以上急性CO中毒遲發(fā)性腦病（COIDE）臨

床

診

斷一氧化碳中毒者多有明確接觸史。如在生產(chǎn)崗位接觸一氧化碳而又防護(hù)不善的情況，或生活中使用煤氣或火爐取暖，排煙通風(fēng)不良或管道漏氣的情況。中毒輕者頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、心慌、無力、煩躁或意識(shí)模糊。重者神志不清，甚至血壓下降。危重者呈深昏迷，呼吸短淺，四肢冰涼，脈搏細(xì)數(shù)，二便失禁，生理腱反射消失，甚至并發(fā)腦水腫、肺水腫。部分患者有中毒性水皰。碳氧血紅蛋白定性呈陽(yáng)性結(jié)果更有利確診。

急診治療

把病人置于空氣新鮮之處，立即吸氧，危重病人應(yīng)予高壓氧倉(cāng)治療。②靜脈輸液，并點(diǎn)滴維生素C、能量合劑，以改善機(jī)體的代謝過程及促進(jìn)腦或其他臟器細(xì)胞功能的恢復(fù)。③深昏迷者可給予促醒劑④防止和治療腦水腫、肺水腫。選用抗生素預(yù)防和控制繼發(fā)感染，注意水、電解質(zhì)及酸堿平衡，出現(xiàn)心律紊亂或血壓下降時(shí)要及時(shí)予以糾正。高

壓

氧

治

療

高壓氧對(duì)CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯的療效,其機(jī)理可能與下述因素有關(guān)：(1)高壓氧血氧分壓升高,大腦組織也隨之得到充分氧供，從而糾正了細(xì)胞呼吸障礙，有利于CNS的細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù);(2)高壓氧促進(jìn)腦血管缺氧性損害的恢復(fù)，阻礙其病理過程的發(fā)展，

改善血管壁的營(yíng)養(yǎng)狀況，促

進(jìn)血管內(nèi)膜修復(fù)，加強(qiáng)小血管出血及微血栓的吸收;(3)促進(jìn)腦血管側(cè)支循環(huán)的建立，減輕腦組織的缺氧性損害;(4)高壓氧對(duì)CNS的生化過程產(chǎn)生激活作用，還可增強(qiáng)大腦的電生理作用，

并對(duì)免疫功能起作用。

防治腦水腫嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24－48h內(nèi)達(dá)到高峰。脫水治療非常重要。目前常用的方法是：20％甘露醇，快速靜脈滴注，也可注射速尿進(jìn)行脫水，同時(shí)ATP及糖皮質(zhì)激素也有利于緩解腦水腫。如果出現(xiàn)了頻繁的抽搐，首選安定，10－20mg靜推，抽搐停止后可用苯妥英鈉。治療感染和控制高熱

促進(jìn)腦細(xì)胞代謝

防治并發(fā)癥和后發(fā)癥遲發(fā)性腦?。―EACMP)的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

ＤＥＡＣＭＰ是指急性ＣＯ中毒后,經(jīng)過數(shù)小時(shí)至數(shù)周的癥狀消失或基本消失的假愈期后，再次出現(xiàn)的以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀群，發(fā)病率約占ＣＯ中毒的3%～9%。其臨床表現(xiàn)以智能障礙、精神癥狀、震顫、肌張力障礙、大小便失禁、癱瘓為主，癲癇、自主神經(jīng)癥狀及視力下降等也不少見。急性C0中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約2－60d的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：(1)精神及意識(shí)障礙呈癡呆狀態(tài)、詣妄或去大腦皮層狀態(tài)。(2)錐體外系神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)震顫麻痹綜合征的表現(xiàn)。(3)錐體系神經(jīng)損害(如偏