新生兒肺出血-課件

新生兒肺出血

NeonatalPulmonaryHaemorrhage

1新生兒肺出血

NeonatalPulmonaryHaem定義

新生兒肺出血(NPH)系指肺內(nèi)大量出血?？梢允欠闻莩鲅⒎伍g質(zhì)出血、或兩者同時存在。本癥常是新生兒多種疾病的一個嚴重的并發(fā)癥。常是臨終前的表現(xiàn)。早期診斷困難，病死率高。

2定義新生兒肺出血(NPH)系指肺內(nèi)大量出血?？梢允欠闻莅l(fā)病率約占活產(chǎn)嬰兒的（0.1％～0.5％)尸解檢出率為（7％～9.4％)男多于女約為1.5～3.6∶1多見于早產(chǎn)兒及低體重兒尸檢肺出血者僅有少部分有明顯的臨床癥狀，可能原因是對出血僅限于間質(zhì)而未進入氣道者診斷困難。3發(fā)病率約占活產(chǎn)嬰兒的（0.1％～0.5％)尸檢肺出血者僅有少病因及發(fā)病機理新生兒期有兩個高峰：第一高峰：生后第一天約占50％，第二高峰：生后6-7天約占25%，生后兩周后極少發(fā)生。4病因及發(fā)病機理新生兒期有兩個高峰：4發(fā)病機制對氣管吸出物及液體研究顯示紅細胞濃度低于全血，提升肺出血源自出血性肺水腫。多由窒息或酸中毒導(dǎo)致的急性左心力衰竭時肺毛細血管壓升高，部分血管發(fā)生破裂，或從其他部分漏出。這可能是肺出血許多相關(guān)疾病的最根本常見機制。影響上皮-內(nèi)皮屏障完整性或跨膜滲透壓的因素使易于出血。5發(fā)病機制對氣管吸出物及液體研究顯示紅細胞濃度低于全血，提升肺病因（1）缺氧：NPH最常見的病因。常見于第一高峰期，其原發(fā)疾病以窒息、宮內(nèi)窘迫、RDS、胎糞吸入性肺炎，肺發(fā)育不良和顱內(nèi)出血等嚴重缺氧性疾病為主。早產(chǎn)兒、低體重兒居多。（2）感染：是第二高峰期的主要病因，原發(fā)疾病主要是敗血癥、感染性肺炎。足月兒居多。嚴重感染、敗血癥等疾病導(dǎo)致血管滲漏增多從而增加肺出血的危險。6病因（1）缺氧：NPH最常見的病因。常見于第一高峰期，其原發(fā)病因（3）低體溫：硬腫癥及各種嚴重疾病時的低體溫是本病的重要誘因，在其終末期常出現(xiàn)肺出血。（4）嚴重的先天性心臟病：大型VSD、大型PDA等導(dǎo)致肺血流增加，影響心室功能，降低肺阻力，是肺出血顯著危險因素。（5）凝血異常：凝血異常也與之相關(guān)，不過還不明確它是促進出血的因素，還是從出血所致的結(jié)果。7病因（3）低體溫：硬腫癥及各種嚴重疾病時的低體溫是本病的重要病因（6）早產(chǎn)或低出生體重兒：肺出血確實多見于早產(chǎn)或低出生體重兒。早產(chǎn)或低出生體重兒肺發(fā)育不完善、PS減少、肺泡容易萎陷、血管通透性高、凝血因子合成不足等，均可致氣體交換面積減少而缺氧，並因具易出血因素而加重出血。且免疫功能低下，易發(fā)生嚴重感染。但這些僅是早產(chǎn)或低出生體重發(fā)生肺出血的易發(fā)因素，其根本原因還是缺氧或感染。8病因（6）早產(chǎn)或低出生體重兒：肺出血確實多見于早產(chǎn)或低出生體病因（7）外源性表面活性物質(zhì)：對于外源性PS是否會增加肺出血的危險性還存在爭議。其機制可能是PS引起相關(guān)肺血流動力學(xué)及肺順應(yīng)性變化，以及左室功能受抑時增加肺血量，而非PS對肺內(nèi)皮屏障完整性的影響。體外研究顯示人工PS有增加紅細胞溶解的危險。（8）其它因素：心力衰竭、紅細胞增多癥、機械通氣不當、過量輸液、氧中毒等等均與本病的發(fā)病有關(guān)。9病因（7）外源性表面活性物質(zhì)：對于外源性PS是否會增加肺出血肺出血

可能發(fā)生感染性休克和DIC先心?。?）左心衰竭出血性肺水腫血管滲透性增加

血管痙攣

心臟和血管直接損傷致左心衰及血管滲漏增多酸中毒嚴重感染（2）血管痙攣（心肌缺氧）嚴重缺氧（1）低體溫（3）

凝血異常（5）10肺出血可能發(fā)生感染先心?。?）左心衰竭出血性肺水腫血

病理肺外觀呈深紅色、腫脹，鏡檢可見肺泡和肺間質(zhì)出血，但以肺泡出血為主（70％）或肺泡、間質(zhì)混合出血（25％），單純間質(zhì)出血少見（5％）。間質(zhì)出血主要發(fā)生于出生24小時以上的患兒。有一半病例合并有其他臟器出血，特別是顱內(nèi)出血多見。在病理上血管改變主要在毛細血管，表明出血是由于出血性肺水腫引起。炎癥也可直接損傷肺血管導(dǎo)致肺出血。

11病理肺外觀呈深紅色、腫脹，鏡檢可見肺泡和肺間質(zhì)出血，但以肺出血主要病理生理改變1.

病理上的血管改變主要在毛細血管，表明出血是由于出血性肺水腫引起。肺血管通透性增加、內(nèi)皮細胞損傷、血管基底膜破裂、血液外滲至肺泡。2.肺血管痙攣、肺動脈高壓、肺血管－肺泡間跨壁壓升高。3.內(nèi)、外毒素致細胞炎性因子水平升高從而損傷肺血管導(dǎo)致肺出血。12肺出血主要病理生理改變1.病理上的血管改變主要在毛細血管，正常肺組織13正常肺組織13肺出血X10014肺出血X10014肺出血X40015肺出血X40015病理類型分三類：點狀肺出血、局灶性肺出血和彌漫性肺出血。陳克正等報道788例尸檢中，點狀肺出血占3.5%、局灶性肺出血占63.2%，彌漫性肺出血占33.3%。16病理類型分三類：點狀肺出血、局灶性肺出血和彌漫性肺出血。16圖1肺水腫圖2點狀肺出血17圖1肺水腫圖2點狀肺出血17圖3局灶肺出血圖4彌漫肺出血18圖3局灶肺出血圖4彌漫肺出血18臨床表現(xiàn)

患兒常有窒息、缺氧、感染、硬腫、早產(chǎn)等病史，不少有宮內(nèi)窘迫史，且原發(fā)病較為嚴重。癥狀和體征分為原發(fā)疾病和發(fā)生肺出血的表現(xiàn)，但兩者是一連續(xù)過程。在原發(fā)病已相當嚴重時即可考慮肺出血的可能。在原發(fā)病的基礎(chǔ)上癥狀突然加重及肺部出現(xiàn)濕羅音時，則肺出血可能性更大。如呼吸更加困難，胸部三凹征出現(xiàn)，或伴有呼吸暫停、青紫、肺部出現(xiàn)細濕羅音，此時肺出血已經(jīng)發(fā)生。約有50%的病人從鼻孔或口腔流出血性或棕色液體，最后可噴出大量血性分泌物時則肺出血可以肯定。但也有部分病例肺部未聞及細濕羅音。50%的病兒無血性分泌物流出。19臨床表現(xiàn)患兒常有窒息、缺氧、感染、硬腫、早產(chǎn)等病史，不少有肺出血分期把NPH分為三期：即水腫出血期；出血期；出血晚期。根據(jù)肺部有無原發(fā)病分為單純型NPH(指肺部無原發(fā)病者)和復(fù)合型(指肺部有原發(fā)病者)。20肺出血分期把NPH分為三期：即水腫出血期；出血期；出血晚期。肺出血分期及X線表現(xiàn)水腫出血期：單純型NPH可表現(xiàn)為肺野透光度減低，肺紋理增粗、模糊、肺內(nèi)帶有小斑點狀模糊影或密度淡薄的霧狀影，心影增大，心胸比可達0．6左右。同時可見較局限的支氣管充氣征和兩肺底的局限性氣腫，氣腫是出血后代償所致。（其病理基礎(chǔ)是由于缺氧和心衰使肺毛細血管通透性和肺循環(huán)流體靜壓增高，血漿外滲，以肺水腫為主要改變的同時局部肺泡及肺間質(zhì)內(nèi)有血液滲出。）21肺出血分期及X線表現(xiàn)水腫出血期：單純型NPH可表現(xiàn)為肺野透光肺出血男，7小時，氣促、發(fā)紺，雙肺濕羅音，口鼻流血22肺出血男，7小時，氣促、發(fā)紺，雙肺濕羅音，口鼻流血22肺出血男，1天，氣促，發(fā)紺4天，導(dǎo)管內(nèi)出血23肺出血男，1天，氣促，發(fā)紺肺出血分期及X線表現(xiàn)出血期：單純型NPH肺野透亮度減低的同時伴有斑片狀或云絮狀影，密度均勻一致，邊緣模糊不清，以兩肺中內(nèi)帶為甚。心胸比率進行性增大，一般大于0．6。（其病理基礎(chǔ)是隨病情的進一步加重，肺泡壁毛細血管基膜較廣泛損傷，更多的血液進入肺泡及間質(zhì)，心衰進一步加劇。）24肺出血分期及X線表現(xiàn)出血期：單純型NPH肺野透亮度減低的同時NRDS＋肺出血男，1天，氣促，發(fā)紺，導(dǎo)管流血25NRDS＋肺出血男，1天，氣促，發(fā)紺，導(dǎo)管流血25肺出血男，14小時，氣促、發(fā)紺，雙肺濕羅音，窒息心肺復(fù)蘇，導(dǎo)管內(nèi)出血，心胸比0.7226肺出血男，14小時，氣促、發(fā)紺，雙肺濕羅音，26肺出血分期及X線表現(xiàn)出血晚期：臨終前改變，隨著出血量的增加，肺部病變影的范圍及密度進一步增深和擴大，呈大片狀無結(jié)構(gòu)的團絮狀影。邊緣模糊不清，也可呈一側(cè)或兩側(cè)透光度消失的所謂“白肺”。心影、橫膈常被遮蓋，心胸比率無法測量。27肺出血分期及X線表現(xiàn)出血晚期：臨終前改變，隨著出血量的增加，肺出血男，6天，白肺，雙肺濕羅音，導(dǎo)管內(nèi)流血28肺出血男，6天，白肺，雙肺濕羅音，導(dǎo)管內(nèi)流血28Ｘ線檢查的價值。

由于ＮＰＨ各階段均不一致，且進展迅猛，數(shù)小時內(nèi)即可產(chǎn)生完全不同的Ｘ線征象，這也是肺出血Ｘ線表現(xiàn)的重要特征，因此采取床旁攝片，動態(tài)Ｘ線觀察嚴重病例數(shù)小時復(fù)查一次這是診斷ＮＰＨ最有效最可靠的方法，對指導(dǎo)臨床早診早治、降低病死率有重要意義。29Ｘ線檢查的價值。由于ＮＰＨ各階段均不一致，且進展迅猛，數(shù)小實驗室檢查主要反映心肺失代償情況，如血氣顯示酸中毒、PaCO2升高，PaO2下降。若感染病因所致者，白細胞、CRP、降鈣素原可明顯升高。凝血異?？赡苁浅鲅Y(jié)果，而非促進因素。30實驗室檢查主要反映心肺失代償情況，如血氣顯示酸中毒、PaCO預(yù)防

肺出血病死率高，應(yīng)強調(diào)預(yù)防，要加強對新生兒缺氧和感染的防治（注意病情觀察，掌握插管時機，減少缺氧時間），出生后注意保暖，避免出現(xiàn)低體溫，以免發(fā)展至嚴重階段。31預(yù)防

肺出血病死率高，應(yīng)強調(diào)預(yù)防，要加強對新生兒缺氧和感染的治療1.病因及一般治療對低體溫者應(yīng)逐漸復(fù)溫，酸中毒者及時糾正酸中毒，對于感染引起肺出血者，應(yīng)加強抗生素治療?？刂埔后w量，每天80ml/kg。2.機械通氣常頻通氣下將PEEP提高到6~8cmH2O有助于減少間質(zhì)液體滲入肺泡。

32治療1.病因及一般治療32建議01年方案新建議FiO20.6～0.8從0.35～0.4開始，逐漸升高PEEP(cmH2O)6～88RR(bpm)35～4535～40PIP(cmH2O)25～3025～30I/E1:1～1.51:1～1.5FL(L/min)8～128～12VT—

≤6ml/kg33建議01年方案治療

常規(guī)機械通氣30min無效，改用（或直接用）高頻通氣。未確定是否使用高頻通氣能較常頻通氣進一步減少間質(zhì)及肺泡液體聚集。但近幾年來多篇研究報導(dǎo)均肯定了HFOV對肺出血的療效。其原理可能是起到擴大血氣交換面積、抵消肺血管跨壁壓差距及壓迫止血的作用。34治療常規(guī)機械通氣30min無效，改用（或直接用）高頻通氣治療極低潮氣量及高MAP策略包括：①采用了CMV所無法達到的高MAP(12-18cmH2O)，可產(chǎn)生高膨脹壓以維持肺泡高容量，以利于肺泡康復(fù)並改善通氣。②潮氣量僅幾毫升。故盡管MAP高，但因潮氣量少，故未見有氣漏等副作用的報道。35治療極低潮氣量及高MAP策略包括：35機械通氣注意事項呼吸頻率越快、吸氣峰壓越高、潮氣量越大、PEEP為零，或高參數(shù)持續(xù)時間過長，均可引起肺泡及肺毛細血管過度牽拉，產(chǎn)生不適當機械牽張，導(dǎo)致肺細胞損傷。因此應(yīng)在保證血氣正常的情況下，適當降低呼吸頻率、吸氣峰壓及潮氣量等，以利于肺細胞損傷的修復(fù)。36機械通氣注意事項呼吸頻率越快、吸氣峰壓越高、潮氣量36治療3.改善循環(huán)多巴胺、多巴酚丁胺（5~10ug/kg.min），保持正常的心功能，若發(fā)生心力衰竭可用地高辛。對于早休克表現(xiàn)者予生理鹽水、血漿擴容。37治療3.改善循環(huán)37治療4.糾正凝血功能障礙若出現(xiàn)肺出血伴全身凝血功能障礙可使用小劑量肝素，輸血漿、冷沉淀。