急性呼吸衰竭的原因及發(fā)病機制

急性呼吸衰竭

(acuterespiratoryfailureARF）

1.概念2.病因3.病理生理4.臨床表現(xiàn)5.診斷和鑒別診斷6.治療急性呼吸衰竭ARF概念:是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，從而產(chǎn)生一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。ARF概述呼吸全過程外呼吸氣體血液運輸內(nèi)呼吸肺通氣肺換氣組織換氣細胞氧化代謝**ARF分類

(一)病變部位分為1.中樞性2.外周性(二)病程分為1.急性2.慢性急性發(fā)作(三)血氣改變分1.低氧血癥型(Ⅰ型)2.低氧+高碳酸血癥型(Ⅱ型)(四)發(fā)病機制分1通氣性2換氣性

第一節(jié)ARF的原因和發(fā)病機制

1.氣道阻塞：急性上、下呼吸道梗阻2.肺實質(zhì)病變：肺炎、肺實變3.肺血管病變：4.胸壁胸膜疾?。?.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。翰∫?外科術(shù)后呼吸衰竭的常見原因1.外科因素：手術(shù)創(chuàng)傷、胸部創(chuàng)傷、手術(shù)并發(fā)癥2.麻醉因素：全身麻醉、麻醉藥物殘余作用、麻醉并發(fā)癥3.術(shù)后并發(fā)癥：肺不張、肺部感染、ARDS

限制性通氣障礙

通氣障礙阻塞性通氣障礙外呼吸彌散障礙

換氣障礙

通氣血流比例——V/Q失調(diào)

動—靜脈分流

呼衰的發(fā)病機制一、肺通氣功能障礙(一)肺通氣障礙的類型與原因1.restrictivehypoventilation2.obstructivehypoventilation肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞1.限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙---吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足—由氣道狹窄或阻塞所引起的~

2.阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)

影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑，根據(jù)解剖位置可分為：2.阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)

①中央性氣道阻塞：于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫）可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難②外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細支氣管解剖生理特點：主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難肺泡通氣不足時的血氣變化特點

PaO2↓PaCO2↑二.彌散障礙

(diffusionimpairment)(一)原因1.

肺泡膜面積↓

2.肺泡膜厚度↑

3.血與肺泡接觸時間過短

概念：由于肺泡膜面積↓、增厚、彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L每分鐘肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....三、肺泡通氣與血流比例失調(diào)

呼衰（外）通氣障礙（PaO2↓PaCO2↑？）換氣障礙（PaO2↓PaCO2↑↓N）限制性阻塞性彌散障礙通氣-血流比例失調(diào)解剖分流增加（V/Q=0）肺泡通氣不足

第二節(jié)

呼吸衰竭時機體的變化

外呼吸障礙血氣異常酸堿、電解質(zhì)異常各系統(tǒng)器官反應(yīng)代償失代償總體變化趨勢一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂(一)呼酸——Ⅱ型呼衰CO2潴留1.高鉀血癥2.低氯血癥(二)代酸——缺氧無氧代謝、乳酸生成↑(三)呼堿----

I型呼衰,肺過度通氣低K+血癥、高Cl-血癥(四)呼酸繼發(fā)或合并代堿1.呼酸糾正速度過快2.藥物導(dǎo)致機體缺鉀

二、呼吸系統(tǒng)變化表現(xiàn)：1.呼吸頻率改變2.呼吸節(jié)律紊亂

原因：1.原發(fā)病變2.PaO2↓和PaCO2↑三、循環(huán)系統(tǒng)的變化心血管運動中樞嚴重PaO2和PaCO2抑制輕度PaO2和PaCO2興奮四、CNS變化肺性腦?。河珊羲ヒ鸬哪X功能障礙（pulmonaryencephalopathy)

發(fā)病機制：PaO2↓PaCO2↑酸中毒1、腦血管擴張：引起腦水腫；2、腦細胞功能、結(jié)構(gòu)受損：ATP、酸中毒、溶酶CO2麻醉——PaO2:60mmHg智力，視力輕度減退 40-50mmHg神經(jīng)精神癥狀 20mmHg神經(jīng)細胞不可逆損壞 (慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2 >80mmHgCO2麻醉(中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）PaO2、PaCO2改變與中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化Hypoxia+acidosis+stress五、腎、胃腸變化第四節(jié)診斷與鑒別診斷(一)診斷1.病史:病因與誘因2.臨床表現(xiàn):3.血氣分析:I型II型呼吸衰竭4.胸部X線：5.其它檢查：胸部、纖維支氣管內(nèi)鏡急性呼吸衰竭的診斷標準1.有急性呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因：2.有缺氧和二氧化碳儲留的臨床表現(xiàn)：3.動脈血氣分析：PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg（二）鑒別診斷1.心源性肺水腫：急性左心衰2.肺部感染：急性肺部感染1.病因治療2.呼吸支持療法3.控制感染4.維持循環(huán)穩(wěn)定5.營養(yǎng)支持6.預(yù)防并發(fā)癥第三節(jié)防治原則呼吸治療任務(wù)維持氣體交換PaO2PaCO2保持呼吸道通暢

（肺要張）分泌物及時排除痙攣解除水腫緩解（肺要干）支持氣體交換：V/Q適配維持氣體交換-手段氧療法↑FiO2：常規(guī)氧療法↑氣道內(nèi)平均壓CPAPIPPB呼吸機：無創(chuàng)/有創(chuàng)液體通氣ECMO促CO2排出增加肺泡通氣呼吸鍛煉IPPB呼吸機：有創(chuàng)/無創(chuàng)ECMO裝置減少CO2生成營養(yǎng)氧療法實施PaO2<55（SaO280%）會有不良后果糾正目標PaO260mmHgpH>7.25，pH重要性比PaCO2高首選單腔或雙腔鼻導(dǎo)管監(jiān)測和維持適當SaO2≧90%（PaO260-65mmHg），用最低氧流量持續(xù)吸，不要間斷.鼻導(dǎo)管老式導(dǎo)尿管鼻塞雙口吸氧導(dǎo)管普通面罩不密閉普通面罩孔隙大小不等無氧噴口Venturi面罩供氧出口有噴口和空氣混合調(diào)節(jié)閥可準確控制FiO2在0.24-0.403-4倍每分通氣量呼氣空隙較大帶儲氣囊的面罩氧低流量即可得高FiO2FiO2取決于儲氣囊大小O2流量病人呼吸形式短時間用，如航空O2FlowRate(L/M)FiO2鼻導(dǎo)管20.2840.3660.44面罩5-60.406-70.507-80.60帶儲氣囊面罩60.6080.8010>0.80無創(chuàng)CPAP通常只要5cmH2oofPEEP顯著臨床改善常在1小時后出現(xiàn)ET只在10%以下的病人中需要通常耐受好無創(chuàng)通氣(NIIPPV)

必備手段首選于呼吸衰竭對普通氧療法反應(yīng)差，RR>25、但還不是很重(pH7.30-7.35、PaCO245-60)、分泌物也不很多或能自行排出不適用于（有任一條）：RR<10BPM、心血管不穩(wěn)定、嗜睡意識障礙、不配合、氣道分泌物多且不能自行排除、高誤吸危險、頭面部外傷、近期胃食道手術(shù)史、極度肥胖無創(chuàng)通氣目標：同SaO288-90%+pH>7.25有創(chuàng)通氣指征嚴重呼吸困難，伴輔助呼吸肌或反常腹式呼吸RR>35BPM或<10BPM極度低氧PaO2<40、PaO2/FiO2<200嚴重高碳酸血癥PaCO2>60和呼酸pH<7.25嗜睡、意識障礙低BP、休克、心衰其它并發(fā)癥（代謝紊亂、嚴重感染、PE、大量胸腔積液、氣壓傷等）NIPPV無效呼吸道治療目標–通暢保守vs有創(chuàng)？困難的抉擇、必須重視無論保守還是氣管插管都必須用好以下針對呼吸道的治療濕化促咳CPT藥物局部：霧化、滴入；全身：口服、靜脈氣道內(nèi)吸引清洗BronchialHygieneTherapy纖維氣管鏡直視吸引