休克的發(fā)生與發(fā)展

休克第八章

shock

飛行員特意扭轉(zhuǎn)了鏡頭，以便讓其他幾個同伴都能留下最燦爛的笑臉，但這竟成了機組成員永遠的微笑1986.1.282003.2.11731年LeDran首次提出“休克”1867年發(fā)表第一本有關專著1895年描述休克的癥狀20世紀初休克關鍵是血壓下降60年代微循環(huán)學說70年代休克細胞、亞細胞、分子機制

概述休克的癥狀

(1)神志煩躁→淡漠,昏迷（2）BP可正常,脈壓↓→進行性↓靜脈塌陷（3）脈搏細速→細弱頻速（4）心音洪亮→低鈍（5）皮膚蒼白﹑濕冷→紫紺，花斑,厥冷(6)少尿→無尿休克的概念各種強烈致病因子作用于機體引起ECBV急劇減少，生命重要器官微循環(huán)灌流量不足，導致細胞功能紊亂的全身性病理過程

病因與分類第一節(jié)

一.病因?qū)W分類

1.失血性（hemorrhagic~)2.燒傷性(burn~)3.創(chuàng)傷性(traumatic~)4.感染性(infectious~)5.過敏性(anaphylactic~)6.心源性(cardiogenic~)7.神經(jīng)源性(neurogenic~)二、起始環(huán)節(jié)分類1.低血容量性（hypovolemicgenic～)2.血管源性（vasogenic～)3.心源性（cardiogenic～)

三、血液動力學特點分類1.高排低阻型(hyperdynamicshock,warmshock)2.低排高阻型(hypodynamicshock,coldshock)3.低排低阻型休克

COTPRCVPBP低排高阻型

or

高排低阻型

低排低阻型

血液動力學特點分類的休克第二節(jié)休克分期&發(fā)生機制Normalstate微循環(huán)組成、調(diào)節(jié)與功能1個功能單位：物質(zhì)代謝交換2種調(diào)節(jié)：神經(jīng)體液縮舒血管3條通路：營養(yǎng)、直捷、短路4個閘門：前~(阻力血管）、后~（容量血管）、分~、安全~微循環(huán)的調(diào)節(jié)

受神經(jīng)體液雙重調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)，受體為主

體液調(diào)節(jié)：全身體液因素：收縮血管局部體液因素：舒張血管微循環(huán)的功能

主要功能：物質(zhì)交換——營養(yǎng)通路其他功能：1.調(diào)節(jié)全身血壓——阻力血管2.調(diào)節(jié)回心血量——容量血管一、休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)血容量

心泵功能障礙血管容量

休克休克始動環(huán)節(jié)二.休克的分期與微循環(huán)的改變

（一）休克早期微循環(huán)痙攣期(microcircularconstrictionphase)缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase)

代償期(compensatorystage）1.微循環(huán)變化特點“少灌少流，灌<流”，微循環(huán)缺血NormalstateEarlystageofshock2.微循環(huán)變化機制

兒茶酚胺↑↑

阻力血管痙攣（受體）容量血管收縮（受體）動-靜脈短路開放（受體）

真毛細血管網(wǎng)灌流↓3.微循環(huán)變化的意義---代償（1）“自我輸血”（2）“自我輸液”（3）心功↑外周阻力↑（4）血液重分布，維持心腦血供回心血量↑維持Bp4.臨床表現(xiàn)

（1）血壓：Nor或↑，脈壓↓（2）脈搏細速、心音洪亮（3）少尿（4）煩躁不安（5）皮膚：蒼白﹑濕冷（二）休克期微循環(huán)淤滯期淤血性缺氧期(stagnantanoxiaphase)可逆性失代償期(reversiblediscompensatorystage)

1.微循環(huán)變化特點

灌而少流，灌>流，微循環(huán)淤血滲出濃縮2.微循環(huán)變化機制

（1）缺血缺氧→酸中毒→阻力血管對CA反應性↓→松弛→灌>流（2）某些體液因子→血管擴張，通透性↑（3）內(nèi)毒素→血管擴張（4）血液流變學改變→內(nèi)皮-白細胞粘附Shockstage淤血+滲出→血液濃縮WBC通過毛細血管3.對機體的影響—失代償微循環(huán)淤血

回心血量↓Cap流體靜壓↑→血漿外滲→ECBV↓→Bp↓→心腦血供↓→4臨床表現(xiàn)—反映微循環(huán)淤血（1）血壓：進行性↓（2）腦缺血→神志淡漠轉(zhuǎn)昏迷（3）腎淤血→少尿，甚至無尿（4）皮膚：紫紺、花斑、厥冷（三）休克晚期

微循環(huán)衰竭期（~failurephase)不可逆期（irreversiblephase)難治期（refractory~)DIC期1.微循環(huán)變化特點

“不灌不流”，淤血加重2.機制（1）DIC（2）微血管麻痹（3）血流變嚴重異常DIC發(fā)生機制（1）組織損傷使III因子入血（2）酸中毒損傷內(nèi)皮（3）某些休克病因可激活內(nèi)外凝系統(tǒng)（4）影響因素加速血栓形成3.對機體的影響病情惡化，造成器官功能衰竭（MOF）全身炎癥反應綜合征（SIRS）：ET、腸菌入血CD14+cell(mo/mΦ,PMN)；補體炎癥介質(zhì)（TNF、IL-1、IL-6、OFR）細胞損傷

PMNC3aC5a內(nèi)毒素內(nèi)皮細胞靶細胞單核吞噬細胞TNFIL-1氧自由基溶酶體酶PAFLTSPGSPMN及單核吞噬細胞激活并釋放炎癥介質(zhì)示意圖病因CA

敏感性不同微循環(huán)缺血酸中毒血流變異常微循環(huán)淤血、滲出休克晚期休克微循環(huán)變化小結(jié)灌而少流，灌>流DIC，微血管麻痹“少灌少流，灌<流三、休克機制（一）神經(jīng)體液機制—（二）細胞機制—（三）分子機制—(四）血流變機制—

（一）神經(jīng)體液機制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮后果：1.造成微循環(huán)缺血

2.引起代償反應

心輸出量

血管床容量

血液重分布

體液因子：收縮舒張血管，提高管壁通透性

（二）細胞分子機制

1.細胞因子和OFR的生成和釋放

→組織損傷及持續(xù)性低血壓2.細胞粘附分子產(chǎn)生

→WBC,Plt黏附、激活→組織損傷3.細胞信息傳遞障礙---cAMP↓

→細胞損傷

（三）血流變機制1.血液濃縮，血細胞壓積、血漿蛋白濃度↑2.血細胞變形能力↓，粘附、聚積、嵌塞休克的細胞代謝改變

及器官功能障礙第三節(jié)

糖酵解↑

ATP生成↓乳酸生成↑→酸中毒一、細胞代謝障礙二、細胞損傷與凋亡1.細胞膜損傷2.線粒體損傷→ATP生成↓3.溶酶體破裂細胞損傷線粒體損傷→ATP生成↓細胞因子、OFR、Ca2+細胞凋亡三、重要器官功能衰竭

(一)急