眼科學視網(wǎng)膜病

第十四章

視網(wǎng)膜病第1頁第一節(jié)概述一、視網(wǎng)膜解剖構(gòu)造特點為眼球后部最內(nèi)層,前界為鋸齒緣，后界止于視乳頭

功能分層:神經(jīng)感覺層色素上皮層

組織分層:分為10層神經(jīng)感覺層3級神經(jīng)元：視網(wǎng)膜光感受器（視錐細胞和視桿細胞）、雙極細胞和神經(jīng)節(jié)細胞，神經(jīng)節(jié)細胞軸突組成神經(jīng)纖維層，聚集組成視神經(jīng)

第2頁

1.視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜感覺層（神經(jīng)上皮層）和視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）層分別由視杯內(nèi)層和外層分化形成。二層間粘合不緊密，有潛在間隙，是兩層易發(fā)生分離（視網(wǎng)膜脫離）組織學基礎第3頁

2.RPE有復雜生物學功能，為感覺層視網(wǎng)膜外層細胞提供營養(yǎng)、吞噬和消化光感受器細胞外節(jié)盤膜，維持新陳代謝等主要功能。

RPE與脈絡膜玻璃膜（Bruch膜）及脈絡膜毛細血管層共同組成RPE-玻璃膜-脈絡膜毛細血管復合體，對維持光感受器微環(huán)境有主要作用。很多眼底病與該復合體損害有關。

第4頁

3.視網(wǎng)膜血液供應：內(nèi)五層由視網(wǎng)膜中央動脈供應，外五層由脈絡膜血液供應。黃斑中心凹忽視網(wǎng)膜毛細血管，其營養(yǎng)來自脈絡膜血管。視網(wǎng)膜血管是全身唯一能直接觀測到小血管第5頁

4.正常視網(wǎng)膜有兩種血-視網(wǎng)膜屏障（blood-retinalbarrier,BRB）使其保持干燥而透明視網(wǎng)膜毛細血管內(nèi)皮細胞間閉合小帶和壁內(nèi)周細胞形成視網(wǎng)膜內(nèi)屏障RPE和其間閉合小帶組成了視網(wǎng)膜外屏障任一種屏障受到破壞，血漿等成份將滲入神經(jīng)上皮層，引發(fā)視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層水腫或脫離第6頁

5.視網(wǎng)膜與玻璃體和脈絡膜緊鄰,通過視神經(jīng)與大腦相通。這些組織病變均可累及視網(wǎng)膜第7頁二、視網(wǎng)膜病變體現(xiàn)特點

（一）視網(wǎng)膜血管變化

1.管徑變化：主要有三種：

（1）管徑比變化：正常視網(wǎng)膜動、靜脈管徑比為2：3，動脈痙攣或硬化而變細，可達1：2或1：3

（2）血管迂曲擴張；

（3）局部變化：某一段動脈或靜脈可粗細不均

第8頁2.視網(wǎng)膜動脈硬化（“銅絲”、“銀絲”樣）變化

:

動脈硬化時，管壁增厚，血管反光帶增強變寬，管壁透明性下降，動脈展現(xiàn)“銅絲”甚至“銀絲”樣變化。同步，由于動脈硬化，動靜脈交叉處動脈對靜脈產(chǎn)生壓迫，出現(xiàn)動靜脈交叉壓迫征（靜脈偏向、靜脈呈毛筆尖樣變細等）

第9頁

3.血管白鞘和白線狀:

血管白鞘多為管壁及管周炎性細胞浸潤，血管呈白線狀變化提醒管壁纖維化或閉塞。第10頁

4.異常血管

:視網(wǎng)膜血管病變后期可出現(xiàn)側(cè)支血管、動靜脈短路（交通）、脈絡膜-視網(wǎng)膜血管吻合及視盤或視網(wǎng)膜新生血管。第11頁

（二）血—視網(wǎng)膜屏障破壞體現(xiàn)

1.視網(wǎng)膜水腫

細胞內(nèi)水腫：不是由視網(wǎng)膜屏障破壞所致，主要由視網(wǎng)膜動脈阻塞造成視網(wǎng)膜急性缺血缺氧引發(fā)，視網(wǎng)膜內(nèi)層細胞吸取水分而腫脹，呈白色霧狀混濁第12頁細胞外水腫：為血—視網(wǎng)膜內(nèi)屏障破壞造成血管內(nèi)血漿滲漏到神經(jīng)上皮層內(nèi)，視網(wǎng)膜灰白水腫，黃斑區(qū)常比較顯著。嚴重者液體積聚于中心凹周圍輻射狀排列Henle纖維間，形成多數(shù)積液小囊，稱為黃斑囊樣水腫。眼底熒光血管造影可見視網(wǎng)膜毛細血管熒光素滲漏第13頁

2.視網(wǎng)膜滲出硬性滲出：血漿內(nèi)脂質(zhì)或脂蛋白從視網(wǎng)膜血管滲出，沉積在視網(wǎng)膜內(nèi)，呈黃色顆?；虬邏K狀，近似圓形，邊界清楚，可融合。在黃斑區(qū)可沿Henle纖維排列成星芒狀或扇形，也可形成較厚板塊沉積。第14頁“軟性滲出”：呈形態(tài)不規(guī)則、大小不一、邊界不清棉絮狀灰白色斑片，故稱之為棉絮斑（cotton-woolspots）。病變并非滲出，而是微動脈阻塞造成神經(jīng)纖維層軸漿運輸阻斷而形成第15頁

3.視網(wǎng)膜出血（1）深層出血：來自視網(wǎng)膜深層毛細血管，出血位于外叢狀層與內(nèi)核層之間,呈暗紅色小圓點狀多見于靜脈性損害，如糖尿病性視網(wǎng)膜病變等

第16頁（2）淺層出血：為視網(wǎng)膜淺層毛細血管出血，位于神經(jīng)纖維層。血液沿神經(jīng)纖維走向排列，多呈線狀、條狀及火焰狀，色較鮮紅。多見于動脈性損害，如高血壓性視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜靜脈阻塞等。

第17頁（3）視網(wǎng)膜前出血：出血聚集于視網(wǎng)膜內(nèi)界膜與玻璃體后界膜之間，多位于眼底后極部。受重力作用，血細胞下沉，多展現(xiàn)為半月形或半球形，上方可見一水平液面第18頁（4）玻璃體積血：來自視網(wǎng)膜新生血管出血，或視網(wǎng)膜前出血突破內(nèi)界膜與玻璃體后界膜進入玻璃體。少許積血引發(fā)玻璃體片狀或團塊狀混濁，大量積血可完全遮蔽眼底。

第19頁

（5）視網(wǎng)膜下出血：來自脈絡膜新生血管或脈絡膜毛細血管。出血位于RPE下時，呈黑灰或黑紅色邊界清楚隆起灶，易被誤診為脈絡膜腫瘤。

第20頁

4.滲出性（漿液性）視網(wǎng)膜脫離：視網(wǎng)膜外屏障受到破壞，來自脈絡膜血漿經(jīng)RPE損害處滲漏入視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮下，液體積聚于神經(jīng)上皮與RPE層之間，形成不足邊界清楚扁平盤狀視網(wǎng)膜脫離。如RPE屏障受到廣泛破壞，則可引發(fā)顯著滲出性（漿液性）視網(wǎng)膜脫離。第21頁（三）視網(wǎng)膜色素變化

RPE在受到多種損害（變性、炎癥、缺血、外傷等）后會發(fā)生萎縮、變性、死亡及增生，使眼底出現(xiàn)色素脫失、色素紊亂、色素沉著等

第22頁

（四）視網(wǎng)膜增生性病變

1.視網(wǎng)膜新生血管膜：因視網(wǎng)膜嚴重缺血（氧）、炎癥或腫物誘發(fā)，多來自于視盤表面或視網(wǎng)膜小靜脈，沿視網(wǎng)膜表面生長，與玻璃體后界膜機化粘連。也可長入玻璃體內(nèi)。

新生血管周圍伴有纖維組織增生，其收縮或受到牽拉易發(fā)生大量視網(wǎng)膜前出血或玻璃體積血。第23頁

2.視網(wǎng)膜增生膜：由于出血、外傷、炎癥及視網(wǎng)膜裂孔形成，在不一樣細胞介導和多種增生性細胞因子參與下，在視網(wǎng)膜前表面、視網(wǎng)膜下發(fā)生增生性病變，形成視網(wǎng)膜前膜、視網(wǎng)膜下膜等。第24頁（五）視網(wǎng)膜變性變化

1.視網(wǎng)膜色素變性：為遺傳性視網(wǎng)膜變性，見第四節(jié)。

2.周圍視網(wǎng)膜變性：變性區(qū)視網(wǎng)膜萎縮變薄，變性區(qū)容易出現(xiàn)裂孔。視網(wǎng)膜裂孔形成是造成孔源性視網(wǎng)膜脫離主要原因。周圍視網(wǎng)膜變性常為雙眼，主要有兩種類型：視網(wǎng)膜內(nèi)變性和視網(wǎng)膜玻璃體變性

第25頁

視網(wǎng)膜內(nèi)變性包括周圍視網(wǎng)膜囊樣變性和視網(wǎng)膜劈裂，后者指神經(jīng)上皮層視網(wǎng)膜分為兩層，劈裂可發(fā)生在外叢狀層（見于取得性視網(wǎng)膜劈裂癥），也可發(fā)生于神經(jīng)纖維層（見于先天性視網(wǎng)膜劈裂癥）。

第26頁

視網(wǎng)膜玻璃體變性多見于近視眼，主要包括格子樣變性、蝸牛跡樣變性及非壓迫變白區(qū)。格子樣變性多位于赤道部，顳側(cè)多于鼻側(cè)，上方多于下方。變性區(qū)長軸多平行于赤道，變性區(qū)內(nèi)視網(wǎng)膜小血管閉塞呈白線樣，互相交叉呈網(wǎng)格狀。格子樣變性區(qū)內(nèi)玻璃體液化，而玻璃體與變性區(qū)邊緣黏連和牽拉。格子樣變性區(qū)內(nèi)易發(fā)生圓形萎縮孔，變性區(qū)邊緣和兩端因受玻璃體牽拉易發(fā)生馬蹄形裂孔。

第27頁

蝸牛跡樣變性區(qū)可形成圓形萎縮孔。非壓迫變白區(qū)與玻璃體牽拉有關，一般很少形成視網(wǎng)膜裂孔。第28頁第二節(jié)視網(wǎng)膜血管病一、視網(wǎng)膜動脈阻塞

分類:

視網(wǎng)膜動脈急性阻塞視網(wǎng)膜中央動脈阻塞（CRAO）視網(wǎng)膜分支動脈阻塞（BRAO）視網(wǎng)膜睫狀動脈阻塞視網(wǎng)膜小動脈阻塞

視網(wǎng)膜中央動脈慢性供血不足(眼缺血綜合征)第29頁（一）視網(wǎng)膜中央動脈阻塞

（centralretinalarteryocclusionCRAO）

[病因]（1）CRA粥樣硬化：常為篩板水平硬化栓塞（2）CRA痙攣：見于血管舒縮不穩(wěn)定青年人，早期高血壓患者，也可發(fā)生于有動脈硬化老年人。（3）CRA周圍炎：與全身性血管炎有關。

（4）CRA外部壓迫：如青光眼、視盤埋藏性玻璃疣、眼眶創(chuàng)傷、球后腫瘤或出血壓迫、眼科手術等

第30頁（一）視網(wǎng)膜中央動脈阻塞[病因]

（5）凝血?。喝鏢蛋白或C蛋白缺乏、抗凝血酶III缺乏、黏性血小板綜合征、妊娠、口服避孕藥等。（6）栓塞：約20%～40%CRAO眼視網(wǎng)膜動脈系統(tǒng)內(nèi)可查見栓子。根據(jù)栓子起源可分為心源性栓子（鈣化栓子、贅生物、血栓、心臟黏液瘤脫落物）、頸動脈或積極脈源性栓子（膽固醇栓子、纖維素性栓子及鈣化栓子）和其他起源栓子，如下鼻甲或球后注射潑尼松龍等藥品偶可形成藥品性栓子。第31頁[臨床體現(xiàn)]

視力突然減退，瞳孔散大，間接對光反射存在。眼底體現(xiàn)貧血，血管變細，視網(wǎng)膜水腫渾濁，呈蒼白色或乳白色，黃斑區(qū)櫻桃紅斑數(shù)周后R水腫消退，櫻桃紅斑消失，僅留視盤蒼和R動脈變細（一）視網(wǎng)膜中央動脈阻塞第32頁約有25%急性CRAO眼有一支或多支睫狀視網(wǎng)膜動脈供養(yǎng)部分或整個乳斑束，供血區(qū)視網(wǎng)膜呈一舌形桔紅色區(qū)有睫狀視網(wǎng)膜動脈患者中心凹可免于受累，維持部分中心視力第33頁（一）視網(wǎng)膜中央動脈阻塞[臨床體現(xiàn)]FFA：動脈充盈延遲，充盈前鋒，動脈內(nèi)熒光素流變細，呈節(jié)段性，捕動性。部分病黃斑周圍熒光素突然中斷，呈無灌注區(qū)。數(shù)周后FFA恢復正常。第34頁表14-1、CRAO與眼動脈阻塞鑒別重點————————————————————————體征CRAO眼動脈阻塞————————————————————————視力指數(shù)～手動常無光感視盤無異常，F(xiàn)FA晚期不一樣程度著染水腫，弱熒光黃斑櫻桃紅斑無櫻桃紅斑視網(wǎng)膜后極部視網(wǎng)膜蒼白水腫水腫重，向周圍延伸脈絡膜FFA一般正常FFA弱熒光，晚期RPE變化ERGb波下降a波和b波均下降或消失————————————————————————————

第35頁[治療]

本病為眼科急癥，完全性視網(wǎng)膜中央動脈阻塞90分鐘后，視力難以恢復，對不完全阻塞及分支阻塞治療效果取決于早期及時治療和治療措施是否得當。高壓氧吸入；應用強有力血管擴張劑，如亞硝酸已戊酯吸入、三硝酸甘油舌下含化；妥拉蘇林、氨茶堿；前房穿刺、按摩眼球等。晚期行全視網(wǎng)膜光凝術。（一）視網(wǎng)膜中央動脈阻塞第36頁（二）視網(wǎng)膜分支動脈阻塞

（branchretinalarteryocclusion,BRAO）

[治療]

應查找全身病因，對因治療。其他治療同CRAO[病因]

同CRAO，以栓子栓塞及炎癥為主要原因[臨床體現(xiàn)]

視力可有不一樣程度下降，視野某一區(qū)域有固定暗影。眼底鏡下體現(xiàn)為阻塞支動脈變細，受累動脈供血區(qū)視網(wǎng)膜灰白水腫。沿阻塞血管后極部視網(wǎng)膜灰白水腫最顯著第37頁（三）睫狀視網(wǎng)膜動脈阻塞

（cilioretinalarteryocclusion）

睫狀視網(wǎng)膜動脈一般從視盤顳側(cè)進入視網(wǎng)膜，獨立于CRA，在眼底熒光素血管造影中可見睫狀視網(wǎng)膜動脈者約占32%。睫狀視網(wǎng)膜動脈阻塞患者主訴眼前一小片暗影，眼底體現(xiàn)為視盤顳側(cè)一舌形或矩形乳白色水腫區(qū)，范圍較小。如包括黃斑則有視力減退和視野缺損。一般預后較好。第38頁（三）睫狀視網(wǎng)膜動脈阻塞

在臨床上有三種型：（1）孤立性睫網(wǎng)動脈阻塞（很少見）；（2）伴CRVO者；（3）伴前部缺血性視神經(jīng)病變者（查找病因時應排查有沒有巨細胞動脈炎）第39頁（四）視網(wǎng)膜毛細血管前微動脈阻塞—棉絮斑體現(xiàn)為視網(wǎng)膜表層黃白色斑點狀病灶，一般不大于四分之一視盤面積大多在5～7周內(nèi)消退，但糖尿病病人則會連續(xù)較長時間

第40頁病理上是視網(wǎng)膜微動脈阻塞造成視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺血性梗死。多見于糖尿病性視網(wǎng)膜病變、高血壓、腎病性視網(wǎng)膜病變、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白血病、AIDS等。眼底如發(fā)覺棉絮斑，應查找系統(tǒng)性病因。

第41頁（五）視網(wǎng)膜中央動脈慢性供血不足（眼缺血綜合征）

[病因]主要由頸動脈粥樣硬化或炎癥造成慢性阻塞、或大動脈炎（高安氏病）所致供血不足引發(fā)。一般動脈管腔阻塞達90%以上才出現(xiàn)臨床體現(xiàn)

[臨床體現(xiàn)]早期有一過性黑矇，隨后出現(xiàn)間歇性眼痛，嚴重者出現(xiàn)視力下降。眼底檢查：視網(wǎng)膜動脈變細，靜脈輕度迂曲。視網(wǎng)膜散在暗紅色斑點狀出血和微動脈瘤，多分布在周圍視網(wǎng)膜。第42頁（五）視網(wǎng)膜中央動脈慢性供血不足（眼缺血綜合征）FFA檢查顯示脈絡膜充盈遲緩，臂視網(wǎng)膜循環(huán)時間顯著延長，視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長。周圍視網(wǎng)膜小靜脈和毛細血管滲漏。未及時治療，多數(shù)病例會出現(xiàn)虹膜新生血管青光眼，患眼會逐漸失明。頸部彩色超聲多普勒、MRI、64排CT檢查可發(fā)覺頸動脈內(nèi)膜、粥樣斑塊、管腔狹窄等

[治療]針對病因治療，如頸動脈內(nèi)膜切除術或頸動脈支架。眼局部可行全視網(wǎng)膜光凝。第43頁二、視網(wǎng)膜靜脈阻塞分中央靜脈和分支靜脈阻塞（一）視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（centralretinalveinocclusion,CRVO）

[病因]

視神經(jīng)經(jīng)篩板區(qū)變得顯著狹窄，神經(jīng)纖維擁擠，對CRV產(chǎn)生壓力。篩板處CRA和CRV位置最接近。故阻塞多在篩板或緊鄰其后部位視網(wǎng)膜中央靜脈內(nèi)，多為血栓形成。

第44頁

促使血栓形成原因有：

（1）血管壁變化：高血壓和CRA硬化造成對CRV壓迫為最常見危險原因，其次為CRV炎癥，管壁水腫、內(nèi)膜受損、內(nèi)皮細胞增殖等使管腔變窄，血流受阻。血管炎癥主要見于45歲下列患者。

（2）血液流變學變化：某些全身性疾病尤其是糖尿病，能夠引發(fā)血液黏度增高、血小板數(shù)量增多和凝集性增高、血栓素B2含量增高等。

（3）血流動力學變化：心臟功能代償功能不全、頸動脈狹窄或阻塞、大動脈炎等均可使視網(wǎng)膜灌注壓過低或靜脈回流受阻。

（4）眼局部原因如高眼壓、視乳頭玻璃疣等壓迫可使CRV內(nèi)血液回流受阻。

CRVO病因復雜，常為多原因共同致病。

第45頁

[臨床體現(xiàn)]

可見于不一樣年紀。多為單眼，視力不一樣程度下降。眼底可見各象限視網(wǎng)膜靜脈迂張，視網(wǎng)膜內(nèi)出血呈火焰狀，沿視網(wǎng)膜靜脈分布。視盤和視網(wǎng)膜水腫，黃斑區(qū)更顯著，多發(fā)展成黃斑囊樣水腫（cystoidmacularedema,CME）。分為非缺血型和缺血型第46頁47CRVO引發(fā)黃斑囊樣水腫黃斑區(qū)神經(jīng)上皮層間多種大小不一低反射囊腔，中心凹下神經(jīng)上皮脫離，提醒黃斑囊樣水腫第47頁CRVO分型特點——————————————————————————鑒別點非缺血型缺血型——————————————————————————視力輕中度下降顯著下降，多低于0.1眼底出血和水腫較輕大量融合性出血、視盤和視網(wǎng)膜重度水腫，棉絮斑瞳孔無相對傳入瞳孔缺陷相對傳入瞳孔缺陷FFA無或少許無灌注區(qū)大面積無灌注區(qū)視野周圍正常，中心有或周圍異常，常有中心暗點無相對暗點ERGb波振幅正常，b/a值b波振幅減少，b/a值減少正?；蜉p度減少新生血管無有—————————————————————————

第48頁

缺血型CRVO多伴有黃斑囊樣水腫，發(fā)病3～4個月內(nèi)易發(fā)生虹膜新生血管和新生血管性青光眼，視力預后不良。

[治療]目前尚無有效治療藥品。不宜用止血劑、抗凝劑及血管擴張劑。應查找全身病因，治療系統(tǒng)性疾病。存在血管炎時，可口服糖皮質(zhì)激素；

玻璃體腔內(nèi)注射曲安奈德和抗VEGF（血管內(nèi)皮生長因子）藥品（Lucentis)治療黃斑水腫有顯著療效，但部分患者易復發(fā)。對于缺血型CRVO，應行全視網(wǎng)膜光凝口服活血化瘀中成藥第49頁（二）視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞（branchretinalveinocclusion,BRVO）

[病因]視網(wǎng)膜動靜脈交叉處，增厚硬化動脈壁對靜脈壓迫為主要原因。其次為局部和全身炎癥誘發(fā)。

[臨床體現(xiàn)]患眼視力不一樣程度下降。阻塞支靜脈迂張，受阻靜脈引流區(qū)視網(wǎng)膜淺層出血、視網(wǎng)膜水腫及棉絮斑第50頁

FFA檢查，BRVO也可分為：（1）非缺血型：阻塞區(qū)毛細血管擴張滲漏，在阻塞支靜脈近端與遠端之間側(cè)支形成，半側(cè)靜脈阻塞眼側(cè)支位于視盤。無顯著毛細血管無灌注區(qū)。（2）缺血型：有大片毛細血管無灌注區(qū)（>5個盤徑），甚至累及黃斑區(qū)，視力預后差。該型BRVO發(fā)病六個月后來易出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管，進而引發(fā)玻璃體積血，甚至牽拉性/孔源性視網(wǎng)膜脫離。

第51頁

[治療]首先應針對全身病進行病因治療。如有血管炎癥，可使用糖皮質(zhì)激素治療。黃斑水腫和視網(wǎng)膜新生血管出血是BRVO眼視力喪失兩個主要原因。玻璃體腔內(nèi)注射曲安奈德和抗VEGF（血管內(nèi)皮生長因子）藥品（Lucentis)治療黃斑水腫有顯著療效。視網(wǎng)膜出血吸取后，如FFA顯示非缺血性水腫，則可采取格柵樣光凝或微脈沖光凝。視網(wǎng)膜存在大面積無灌注區(qū)或新生血管時，應行全視網(wǎng)膜光凝。發(fā)生大量非吸取性玻璃體積血和/或視網(wǎng)膜脫離時，宜行玻璃體切除術和眼內(nèi)光凝。第52頁三、視網(wǎng)膜靜脈周圍炎

又名Eales病(伊耳斯病)，是造成青年人視力喪失主要視網(wǎng)膜血管病。

[病因]不明。過去以為與結(jié)核菌素過敏有關，但發(fā)病時查不到結(jié)核病灶。也許是血管本身免疫性疾病。

[臨床體現(xiàn)]

患者多為青年男性，雙眼多先后發(fā)病。早期體現(xiàn)為視物含糊和眼前漂浮物。

第53頁

眼底檢查可見病變主要位于周圍部，視網(wǎng)膜小靜脈迂曲擴張，管周白鞘，伴視網(wǎng)膜淺層出血，出血可進入玻璃體，造成程度不等出血性混濁。反復出血者，可見機化膜或條索，嚴重者有牽拉性視網(wǎng)膜脫離

第54頁

FFA：受累小靜脈管壁著色，毛細血管擴張，染料滲漏。周圍有大片毛細血管無灌注區(qū)和新生血管膜。

[治療]

首先應查找病因，伴有其他炎癥疾病時應予治療。藥品可給予糖皮質(zhì)激素口服或球后注射(或TA球內(nèi)注射）。新鮮出血時，對癥治療。在玻璃體積血基本吸取后，在FFA指導下，對病變區(qū)光凝治療，消除無灌注區(qū)，促進新生血管消退，減少出血。對嚴重玻璃體積血，觀測3個月無吸取好轉(zhuǎn)，或發(fā)生牽拉性視網(wǎng)膜脫離，應行玻璃體切除術。第55頁四、Coats病又名視網(wǎng)膜毛細血管擴張癥，多見于男性小朋友，常為單眼。病因不明。多在10歲此前發(fā)病。

[臨床體現(xiàn)]“白瞳”或眼斜。眼底檢查和FFA顯示毛細血管擴張扭曲，靜脈擴張，微動脈瘤，視網(wǎng)膜大片狀黃白色脂質(zhì)沉著、硬性滲出等。第56頁四、Coats病[鑒別診斷]Rb、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變和先天性白內(nèi)障等。[治療]

對血管擴張區(qū)進行激光光凝或冷凝，封閉異常血管，制止病情進展。RD時作視網(wǎng)膜復位術。第57頁五、糖尿病性視網(wǎng)膜病變

(diabeticretinopathy,DR)

最常見視網(wǎng)膜血管病，是50歲以上人群主要致盲眼病之一。早期無自覺癥狀，病變發(fā)展到黃斑后始出現(xiàn)不一樣程度視力減退。視網(wǎng)膜微血管病變是DR基本病理過程：第58頁1.臨床分期或分級：按DR發(fā)展階段和嚴重程度，臨床分為：非增殖性（nonproliferativediabeticretinopathy,NPDR）（單純型或背景型）增殖性(proliferativediabeticretinopathy,PDR）第59頁我國1984年全國眼底病學術會議制定了DR分期標準（表14-3）。但該分期標準存在未能包括黃斑病變?nèi)毕荨?023年16個國家有關學者在悉尼召開國際眼科學術會議上確定了新臨床分級標準（表14-4）。該標準以散瞳眼底鏡檢查所見為基礎，便于推廣、利于普查和不一樣層次和科室醫(yī)師之間交流。第60頁表14-3糖尿病性視網(wǎng)膜病變臨床分期————————————————————————病變嚴重程度眼底體現(xiàn)非增殖性I后來極部為中心，出現(xiàn)微動脈瘤和小出血點（單純性）II出現(xiàn)黃白色硬性滲出及出血斑

III出現(xiàn)白色棉絮斑和出血斑增殖性

IV眼底有新生血管或并有玻璃體積血

V眼底新生血管和纖維增殖

VI眼底新生血管和纖維增殖，并發(fā)牽拉性RD—————————————————————————

第61頁表14-4糖尿病性視網(wǎng)膜病變新國際臨床分級標準

病變嚴重程度散瞳眼底檢查所見

無顯著視網(wǎng)膜病變無異常輕度NPDR僅有微動脈瘤中度NPDR微動脈瘤，存在輕于重度NPDR體現(xiàn)重度NPDR出現(xiàn)下列任一變化，但無PDR體現(xiàn)

1、任一象限中有多于20處視網(wǎng)膜內(nèi)出血

2、在2個以上象限有靜脈串珠樣變化

3、在1個以上象限有顯著視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常PDR出現(xiàn)下列一種或多種變化：

新生血管形成、玻璃體出血或視網(wǎng)膜前出血第62頁病變嚴重程度散瞳眼底檢查所見糖尿病性黃斑水腫分級

無顯著糖尿病性黃斑后極部無顯著視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出輕度糖尿病性黃斑后極部存在部分視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出，但遠離黃斑中心中度糖尿病性黃斑視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出接近黃斑但未包括黃斑中心重度糖尿病性黃斑視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出包括黃斑中心

第63頁[治療]應嚴格控制血糖，治療高血壓，定期眼底檢查，根據(jù)DR所處階段采取合適治療。對于重度NPDR和PDR，采取全視網(wǎng)膜光凝（panretinalphotocoagulation,PRP）治療，以避免或抑制新生血管形成，促使已形成新生血管消退，制止病變繼續(xù)惡化。如有黃斑水腫，可行玻璃體腔TA或lucentis注射,然后黃斑格柵樣光凝或PRP對已發(fā)生玻璃體積血(不能等候吸取，不也許完全吸取，長時間觀測，雖有部分吸取，但多形成PVR，影響手術效果)、牽拉性視網(wǎng)膜脫離，尤其是黃斑受累時，應行玻璃體切除術，術中行PRP。

第64頁第65頁第三節(jié)黃斑病

黃斑病最新檢查辦法介紹

光學相干斷層成像（Opticalcoherencetomography，OCT）：是20世紀90年代早期發(fā)展起來一種新型非接觸性無創(chuàng)光學影像診斷技術，是利用眼內(nèi)不一樣組織對光（用830nm近紅外光）反射性不一樣，通過低相干性光干涉測量儀比較反射光波和參照光波來測定反射光波延遲時間和反射強度，分析出不一樣組織構(gòu)造及其距離，經(jīng)計算機處理成像，并以偽彩形式顯示組織斷面構(gòu)造。它對黃斑部疾病診斷有主要應用價值

第66頁早期OCT通過往復縱向A掃描,通過B重建后形成圖像,稱為時域OCT,其掃描速度慢,分辯率低（10μm），不能成三維圖像。2003研制成功，2023年投入臨床OCT稱為傅立葉域OCT，或頻域OCT，其一次可取樣一整條視網(wǎng)膜，掃描速度大大提升，辨別率可達5μm，并可三維立體成像。為臨床診斷提供了更加好根據(jù)

第67頁正常黃斑OCT（圖片）第68頁第69頁正常黃斑(三維展示).wmv正常視網(wǎng)膜(三維展示).wmv黃斑裂孔(三維掃描).wmv黃斑牽引(三維展示).wmv第70頁第三節(jié)黃斑病一、中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變（centralserouschorioretinopathy,CSC)

多見于健康青壯年男性（25～50歲），單眼或雙眼發(fā)病，為自限性疾病，但可復發(fā)

第71頁[病因與發(fā)病機制]原因不明。ICGA顯示脈絡膜血管為中漿原發(fā)受累部位，目前以為其發(fā)病機制為脈絡膜毛細血管通透性增加引發(fā)漿液性RPE脫離，后者深入誘發(fā)RPE屏障功能破壞，造成RPE滲漏和后極部漿液性視網(wǎng)膜脫離。有研究證明，患者血清中兒茶酚胺濃度升高。另外還與外源性和內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素有關。A型性格人易患病。該病誘發(fā)或加重原因包括情緒波動、精神壓力、妊娠及大劑量全身應用糖皮質(zhì)激素等第72頁第73頁[臨床體現(xiàn)]

眼前有暗影，視物變形，變小,視力下降，但不低于0.5眼底黃斑有一圓形反光輪，中心凹反光消失，可有灰白色視網(wǎng)膜下纖維蛋白沉著FFA體現(xiàn)為靜脈期黃斑區(qū)有一種或數(shù)個熒光滲漏點，逐漸呈噴射狀或墨跡狀擴大。第74頁中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變第75頁CSC-FFA第76頁第77頁OCT檢查:黃斑區(qū)神經(jīng)上皮脫離

中漿(三維掃描).wmv第78頁[治療]

無特殊藥品。激素類藥品有害，擴張血管藥品無益臨床可給予維生素類,能量合劑,促進水腫吸取藥,改善微循環(huán)中成藥囑患者注意休息，避免焦慮、感冒、飲酒、刺激性食物等假如滲漏點距黃斑中心點200μm以外，可激光凝固滲漏點近來有用PDT(光動力療法)治療報道抗VEGF藥品眼內(nèi)注射可促進視網(wǎng)膜下積液消退，原理不明第79頁二、年紀有關性黃斑變性

age-relatedmaculardegeneration,AMD)

是發(fā)達地域50歲以上常見致盲眼病。屬老年病。分為干性和濕性兩型。第80頁[病因]

也許與黃斑長期慢性光損傷、遺傳、代謝、營養(yǎng)等原因有關。

[臨床體現(xiàn)]1.干性（萎縮性、非新生血管性）AMD病變在Bruch膜和RPE。主要有玻璃膜疣（drusen)和RPE異常變化。玻璃膜疣呈圓形、黃色，位于后極外層視網(wǎng)膜下。RPE變性萎縮，體現(xiàn)為色素脫失、紊亂或呈地圖狀萎縮區(qū)，光感受器可有不一樣程度變性、減少。第81頁第82頁

2.濕性（滲出性或新生血管性）AMD玻璃膜疣等引發(fā)Bruch膜損害，誘發(fā)脈絡膜新生血管(choroidalneovascularization,CNV)長入RPE層下或感覺層視網(wǎng)膜下，引發(fā)滲出性或出血性脫離?；佳垡暳ν蝗幌陆怠⒁曃镒冃位蛑醒氚迭c

第83頁眼底可見后極部感覺層視網(wǎng)膜下或RPE下暗紅或暗黑色出血，病變區(qū)可隆起。病變區(qū)大小不一，大可超越上下血管弓。病變區(qū)內(nèi)或邊緣有黃白色脂性滲出及玻璃膜疣。大量出血時，產(chǎn)生玻璃體積血。晚期黃斑下出血機化，形成盤狀瘢痕，中心視力完全喪失。第84頁FFA：典型性CNV在造影早期即將出現(xiàn)花邊狀或絨球狀、邊界清楚血管形態(tài)，隨后熒光素滲漏邊界不清強熒光灶隱匿性CNV在造影中晚期才出現(xiàn)熒光素滲漏，呈邊界不清強熒光斑點ICGA可清楚顯示CNV第85頁第86頁OCT可顯示CNV,出血等（黃斑區(qū)視網(wǎng)膜下出血及囊樣變性(三維掃描).wmv）第87頁CNV黃斑區(qū)神經(jīng)上皮下局部呈突破RPE團塊高反射，伴神經(jīng)上皮層脫離第88頁出血小面積淺層出血陳舊性出血大面積出血第89頁[鑒別診斷]

應與CSC、發(fā)生CNV其他病變?nèi)绺叨冉暋⒐蜗x病、血管樣條紋、藥品中毒等相鑒別；濕性AMD有較多出血時應與脈絡膜黑色素瘤鑒別。第90頁[治療]對萎縮性病變和視力下降，可行低視力矯治。軟性玻璃膜疣可行激光光凝或微脈沖激光照射，可促進吸取。對濕性ARMDCNV，對于中心凹外200um典型性CNV，可行激光光凝治療。對中心凹下CNV近年采取光動力療法（photodynamictherapy,PDT）、810nm紅外激光經(jīng)瞳孔溫熱療法（transpupillarytherapy,TTT），但均不能處理復發(fā)問題。第91頁玻璃體腔注射抗血管生成藥品和糖皮質(zhì)激素類（曲安奈德，TA）藥品。但這些藥品仍未能處理復發(fā)問題。國內(nèi)目前同意使用2種抗血管生成藥品：（1）Ranibizumab（雷株單抗）,商品名lucentis；有效，較貴

（2）康柏西普，國產(chǎn)藥黃斑手術治療包括清除視網(wǎng)膜下出血、清除CNV及黃斑轉(zhuǎn)位術，但術后視力總體不抱負第92頁Anti-VEGF治療wAMD第93頁三、黃斑囊樣水腫

（cystoidmacularedema,

CME）

并非獨立一種眼病，多繼發(fā)于下列眼病：

（1）視網(wǎng)膜血管?。喝缫暰W(wǎng)膜靜脈阻塞、DR等。

（2）炎癥：如葡萄膜炎、視網(wǎng)膜血管炎等。

（3）內(nèi)眼手術后：如青光眼、白內(nèi)障、視網(wǎng)膜脫離手術后

（4）原發(fā)性視網(wǎng)膜色素變性。后極部毛細血管受多種原因影響發(fā)生管壁損害滲漏，液體積聚黃斑視網(wǎng)膜外叢狀層，該層放射狀排列Henle纖維將積液分隔成眾多小液腔第94頁

臨床體現(xiàn)：

自覺視力下降，視物變形。

眼底檢查可見黃斑水腫，反光增強，典型者可見囊樣變化。

FFA

靜脈期黃斑區(qū)毛細血管滲漏，造影晚期（10～30分鐘）熒光素在囊腔內(nèi)積存，展現(xiàn)放射狀排列花瓣狀強熒光第95頁光學相干斷層掃描（opticalcoherencetomography,OCT）可更精確地檢查出CME及其嚴重程度。治療根據(jù)病因采取不一樣辦法炎癥所致者行TA眼內(nèi)注射抗VEGF眼內(nèi)注射視網(wǎng)膜血管病所致采取黃斑格柵樣激光光凝治療玻璃體牽拉引發(fā)黃斑水腫，可考慮玻璃體手術第96頁四、近視性黃斑變性

見于高度近視眼。高度近視眼患者隨年紀增加眼軸進行性變長，眼球后極部向后擴張，產(chǎn)生后鞏膜葡萄腫，產(chǎn)生下列眼底變化：

視盤顳側(cè)出現(xiàn)脈絡膜萎縮?。唇暬。?，嚴重者萎縮弧圍繞視盤一周；

黃斑區(qū)RPE和脈絡膜毛細血管層萎縮。黃斑區(qū)RPE和脈絡膜萎縮可有大小不等數(shù)片，互相可連接。萎縮區(qū)內(nèi)可見裸露脈絡膜大血管及不規(guī)則色素；

第97頁由于后極部向后擴張，黃斑部玻璃膜線樣破裂產(chǎn)生漆樣裂紋（黃白色條紋）、中心凹下出血、Fuchs斑（黑色類圓形微隆起斑）及脈絡膜新生血管膜（CNV）；視網(wǎng)膜和脈絡膜萎縮變性變化和玻璃體液化及劈裂，易誘發(fā)黃斑裂孔，繼之發(fā)生視網(wǎng)膜脫離。高度近視眼黃斑下出血和CNV可行l(wèi)ucentis玻璃體腔注射或PDT治療。第98頁第99頁五、黃斑裂孔

（macularhole）

指黃斑神經(jīng)上皮層不足全層缺損。按發(fā)病原因分為繼發(fā)性和特發(fā)性黃斑裂孔。繼發(fā)性黃斑裂孔可由眼外傷、黃斑變性、長期CME、高度近視眼等引發(fā)。特發(fā)性黃斑裂孔發(fā)生在老年人無其他誘發(fā)眼病相對健康眼，多見于女性，病因不清，目前以為玻璃體后皮質(zhì)收縮對黃斑切線向牽拉力起到主要作用。

第100頁

根據(jù)發(fā)病機制，Gass將特發(fā)性黃斑裂孔分為4期

I期為裂孔形成前期，僅中心凹脫離，視力輕度下降，中心凹可見黃色斑點或黃色小環(huán)，約二分之一數(shù)病例會自發(fā)緩和；II期～IV期為全層裂孔，II期裂孔<400um，呈偏心半月形、馬蹄形或橢圓形；III期為>400um圓孔（圖14-16），II～III期時玻璃體后皮質(zhì)仍與黃斑粘連；IV期為已發(fā)生玻璃體后脫離較大裂孔，可見Weiss環(huán)。

第101頁黃斑全層裂孔者視力顯著下降（多在0.5下列），中央注視點為暗點；裂隙燈前置鏡檢查可見裂孔處光帶中斷現(xiàn)象；OCT（黃斑裂孔(三維掃描).wmv）可直觀顯示玻璃體后皮質(zhì)與黃斑裂孔關系，及黃斑裂孔處組織病變情況，對黃斑裂孔診斷和鑒別診斷提供了金標準。繼發(fā)于高度近視黃斑裂孔發(fā)生RD危險很大，需行玻切。特發(fā)性黃斑裂孔一般不發(fā)生RD，早期患眼視力多在0.5以上，手術治療風險較高。對裂孔進行性發(fā)展，視力低于0.3者，可行玻切（內(nèi)界膜剝除）第102頁黃斑裂孔OCT

玻璃體后界膜在視網(wǎng)膜前呈中等反射信號，與黃斑中心凹處粘連并牽拉視網(wǎng)膜隆起直至裂孔形成第103頁六、黃斑部視網(wǎng)膜前膜

視網(wǎng)膜前膜

（epiretinalmembrane）是由多種原因引發(fā)視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞及RPE細胞遷徙至玻璃體視網(wǎng)膜交界面，并增殖形成纖維細胞膜。視網(wǎng)膜前膜可在視網(wǎng)膜任何部位發(fā)生，發(fā)生在黃斑及其附近纖維細胞膜稱為黃斑部視網(wǎng)膜前膜（macularepiretinalmembrane），簡稱黃斑前膜

第104頁特發(fā)性黃斑前膜見于無其他眼病老年人，多有玻璃體后脫離。推測是由于玻璃體后皮質(zhì)與黃斑分離時，造成內(nèi)界膜裂口，膠質(zhì)細胞經(jīng)由裂口移行至視網(wǎng)膜內(nèi)表面，進而增生。黃斑前膜與下列原因有關：（1）內(nèi)眼手術：視網(wǎng)膜脫離術、玻璃體手術、視網(wǎng)膜光凝或冷凝術后；（2）某些炎癥性眼?。貉蹆?nèi)炎、視網(wǎng)膜血管炎等；（3）出血性視網(wǎng)膜血管疾??；（4）眼外傷等。第105頁

玻璃紙樣黃斑病變較常見，一般為特發(fā)性，黃斑視網(wǎng)膜表面僅有一層透明薄膜，患眼視力正?；騼H有輕微視物變形。眼底檢查黃斑區(qū)呈不規(guī)則反光或強光澤，似覆蓋一層玻璃紙。伴隨膜增厚和收縮，可出現(xiàn)視網(wǎng)膜表面條紋和小血管扭曲。該病根據(jù)發(fā)展階段與臨床體現(xiàn)，可分為：玻璃紙樣黃斑病變（cellophanemaculopathy）與黃斑皺褶(macularpucker)第106頁黃斑皺褶是由前膜增厚和收縮所致，可為特發(fā)性或繼發(fā)性?；佳垡暳︼@著減退（≤0.5）、視物變形。眼底可見后極部灰白纖維膜，邊界不清，視網(wǎng)膜皺紋，黃斑區(qū)視網(wǎng)膜血管嚴重扭曲，可向中央牽拉移位?？砂橛悬S斑水腫、異位或淺脫離。FFA,OCT檢查有助于診斷。

黃斑前膜(三維掃描).wmv

第107頁視網(wǎng)膜前膜OCT能夠觀測黃斑前膜分布情況，定位與視網(wǎng)膜粘連較弱部位，評價剝膜術后手術效果第108頁目前尚無有效治療藥品，如患眼視力輕度下降，無需處理。如視力進行性下降，顯著視物變形，可行玻璃體切除黃斑前膜剝除術，視物變形可得到改善，約50%病例視力提升。

第109頁第四節(jié)視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜脫離(retinaldetachment,RD)

可分為裂孔性（原發(fā)性）、牽拉性及滲出性（繼發(fā)性）三類。第110頁一、孔源性視網(wǎng)膜脫離

（rhegmatogenousretinaldetachment,RRD)發(fā)生在視網(wǎng)膜裂孔形成基礎上。液化玻璃體經(jīng)裂孔進入視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層與RPE之間，形成視網(wǎng)膜脫離。[病因與發(fā)病機制]

裂孔性RD發(fā)生兩大要素：（1）視網(wǎng)膜裂孔形成；（2）玻璃體牽拉與液化。裂孔形成原因有視網(wǎng)膜變性萎縮、玻璃體后脫離及牽拉。第111頁視網(wǎng)膜變性多位于周圍部，可形成裂孔最常見變性有格子樣變性、蝸牛跡樣變性、囊樣變性、視網(wǎng)膜劈裂等，變性區(qū)內(nèi)可形成較小萎縮圓孔，如無玻璃體牽拉可不引發(fā)RD；玻璃體液化與后脫離對附著部位視網(wǎng)膜反復牽拉，易形成馬蹄形裂孔眼球鈍挫傷后，由于玻璃體牽拉易形成鋸齒緣離斷老年人、高度近視、無晶狀體眼、人工晶狀體眼、眼外傷等易發(fā)生RRD

第112頁[臨床體現(xiàn)]（1）初發(fā)時有眼前漂浮物，閃光感及幕樣黑影遮擋（與RD區(qū)對應），并逐漸變大。累及黃斑時視力顯著減退第113頁（2）眼底檢查見脫離視網(wǎng)膜呈灰白色隆起，脫離范圍可由限局性脫離至視網(wǎng)膜全脫離。大范圍視網(wǎng)膜脫離區(qū)呈波浪狀起伏不平。嚴重者，視網(wǎng)膜表面增殖，可見固定皺褶。第114頁（3）散瞳后間接檢眼鏡或三面鏡認真檢查，大多數(shù)可找到裂孔，必要時可在鞏膜壓迫下尋找赤道之前遠周圍裂孔。裂孔最多見于顳上象限，其次為鼻上、顳下象限。裂孔在脫離視網(wǎng)膜灰白色背景下呈紅色。無晶狀體眼、人工晶狀體眼或慢性下方RD眼視網(wǎng)膜裂孔不易發(fā)覺。先天性脈絡膜缺損患眼裂孔多在缺損區(qū)邊緣。

第115頁第116頁

[治療]

標準是手術封閉裂孔。重點是術前術中查清所有裂孔，并進行精確定位。手術辦法有鞏膜外墊壓術、鞏膜環(huán)扎術，復雜病例選擇玻璃體切除手術

裂孔封閉辦法可采取激光光凝、電凝、冷凝裂孔周圍，產(chǎn)生炎癥反應使裂孔處視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮與色素上皮粘連封閉裂孔。手術成功率達90%以上，預后視力取決于黃斑是否脫離及脫離時間長短，黃斑未脫離及脫離時間短（<1周）者，視力預后良好。第117頁二、牽拉性視網(wǎng)膜脫離（tractionalretinaldetachment，TRD）由增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變、視