微量白蛋白尿的基礎及臨床

微量白蛋白尿基礎及臨床1醫(yī)學ppt第1頁慢性腎臟?。–KD）定義1.腎臟損傷（腎臟構(gòu)造或功能異常）3個月，可有或無GFR下降，可體現(xiàn)為下面任意一條：病理學檢查異常腎損傷指標：包括血、尿成份異?；蛴跋駥W檢查異常2.GFR<60ml/min/1.73m23個月，有或無腎臟損傷證據(jù)K/DOQI，2023前言

腎臟病領(lǐng)域擴大，強調(diào)腎損傷證據(jù)和GFR評定提醒早期發(fā)覺和干預主要性2醫(yī)學ppt第2頁慢性腎臟病臨床行動計劃（K/DOQI）分期臨床情況GFR（ml/min/1.73m2)采取措施1腎損害≤90診斷和治療

GFR正?；蛏吆喜Y治療，延緩腎病進展，控制CVD發(fā)生危險原因

2腎損害，GFR輕度↓60～89估計腎病進展快慢3腎損害，GFR中度↓30～59評定和治療并發(fā)癥4GFR嚴重下降15～29為腎臟替代治療作準備5腎功能衰竭<15或透析假如存在尿毒癥，則進行腎臟替代治療3醫(yī)學ppt第3頁篩查CKD危險原因減少危險因素/篩查CKD診斷/治療延緩進展評定進展治療并發(fā)癥/準備替代治療腎臟替代治療CKD發(fā)生發(fā)展及治療策略正常危險性↑腎損害GFR↓腎衰CKD死亡并發(fā)癥可疑原因起始原因進展原因終末期原因4醫(yī)學ppt第4頁蛋白尿是CKD主要臨床體現(xiàn)，是預后指標，并參與腎損傷機制顯性蛋白尿微量白蛋白尿（microalbuminuria,MAU）5醫(yī)學ppt第5頁蛋白尿評價尿蛋白排出連續(xù)↑一般提醒腎臟損害腎臟疾病類型決定了尿蛋白排出種類Alb排泄↑是DM、腎小球疾病、HT造成CKD敏感指標低分子量蛋白排泄↑是某些小管間質(zhì)疾病敏感指標CKD臨床實踐指南56醫(yī)學ppt第6頁評價蛋白尿無高危原因有高危原因標準試紙白蛋白特異試紙≥1＋陰性/微量陰性陽性總蛋白/肌酐白蛋白/肌酐＞200mg/g≤200mg/g≤30mg/g＞30mg/g定期健康檢查診斷評定治療就診7醫(yī)學ppt第7頁MAU定義？發(fā)生機制如何？MAU發(fā)生率？如何進行診斷？MAU人群有哪些潛在危險？發(fā)生MAU危險原因？MAU有關(guān)循證醫(yī)學證據(jù)？MAU防治策略？8醫(yī)學ppt第8頁尿微量白蛋白DM/高血壓（HT）/腎小球疾病所致CKD早期敏感指標

1評價運動后蛋白尿指標檢測辦法尿Alb排泄率（UAE）清潔中段晨尿Alb/Cr比率（ACR）24h尿Alb定量1K/DOQI，20239醫(yī)學ppt第9頁正常微量白蛋白尿顯性蛋白尿24h尿ALBmg/d<3030-300>300UAEug/min<2020-200>200尿ALB/Crmg/mmol<2.5男<3.5女10-25>25微量白蛋白尿（MAU）定義MAU：尿白蛋白排泄率超出正常范圍，但低于常規(guī)辦法可檢測到尿蛋白水平－K/DOQI，202310醫(yī)學ppt第10頁常合并心血管危險因子、心血管疾病、糖耐量異常、高胰島素血癥和高血壓等MAU意義反應腎臟受血流動力學/代謝原因影響敏感指標

反應血管內(nèi)皮細胞損傷11醫(yī)學ppt第11頁

腎小球濾過屏障

孔徑屏障正常濾過膜可通過70kD分子

電荷屏障（帶陰電荷）GBM中硫酸乙酰肝素糖蛋白足突表面唾液酸糖蛋白腎臟生理12醫(yī)學ppt第12頁腎臟與白蛋白正常情況下：腎小球不易濾過可被近端腎小管以吞飲方式重吸取最后排出<30mg/d13醫(yī)學ppt第13頁MAU形成機制腎小球內(nèi)跨毛細血管壓力過高腎小球濾過屏障機制障礙，包括濾孔變化或電荷變化腎小球上皮足突細胞代謝障礙14醫(yī)學ppt第14頁MAU損害腎臟固有細胞內(nèi)皮細胞足細胞系膜細胞腎小管上皮細胞MAU不但是腎小球損傷標志，也是腎損害機制參與者15醫(yī)學ppt第15頁MAU定義？發(fā)生機制如何？MAU發(fā)生率？如何進行診斷？MAU人群有哪些潛在危險？發(fā)生MAU危險原因？MAU有關(guān)循證醫(yī)學證據(jù)？MAU防治策略？16醫(yī)學ppt第16頁MAU在DM中發(fā)病率DM調(diào)查，MAU發(fā)生率18~32%AusDiab研究NGT4.7%IFGlevel8.8%IGT7.6%NDM10.6%

KDM23.2%MAP研究在中國人占64%總體中，MAU發(fā)生率高達39.8％AJKD,2023;44(5):792-8KidInt,2023;66:S38-917醫(yī)學ppt第17頁2型DM與MAUn=214例寧光等.中華腎臟病雜志1995；11：23967.8%

MAU23.4%8.8%2型DM18醫(yī)學ppt第18頁MAU在HT中發(fā)病率原發(fā)性高血壓調(diào)查，MAU發(fā)生率20-30%

最大組11343例高血壓非DM患者MAU發(fā)生率為男性32%，女性28%JHypertens,1996;14:180-419醫(yī)學ppt第19頁總?cè)巳篣AE水平分布正常76%0-10mg/l顯性蛋白尿0.2%>200mg/l微量白蛋白尿7.2%20-200mg/l

正常高限白蛋白尿16.6%10-20mg/lHillegeHLetal.JIntMed2023;249:519-26n=40,85620醫(yī)學ppt第20頁MAU陽性者病因分布HT17%DM8%“健康”人群75%Hillegeetal.JIntMed2023;249:519-26n=291821醫(yī)學ppt第21頁青、中年人群MAU患病率調(diào)查1998－2023年，上海779例，20－50y成果：MAU患病率女5.8%男2.8%（p＝0.002）DM22.2%正常血糖5.2%（p＝0.002）高血壓8.9%正常BP5.3%（p>0.05）高TG/低HDL8.3%正常血脂4.3%（p=0.012）李青等，上海醫(yī)學，2023；26(1)：722醫(yī)學ppt第22頁MAU診斷UAE20-200ug/min或ACR10-25mg/mmol3-6月內(nèi)3次陽性成果影響原因：尿路感染、運動、發(fā)熱、充血性心衰、妊娠、飲食往往缺乏臨床癥狀，多需篩查發(fā)覺篩查對象：有CKD高危原因DM、HT、家族史、本身免疫病、藥品等K/DOQI，202323醫(yī)學ppt第23頁尿液檢測有關(guān)注意事項尿白蛋白/肌酐比清晨第一次尿比較好，隨意尿樣也能夠與Cr比值校正了脫水引發(fā)尿液濃度變化缺陷：女性、老年人Cr排泄低，成果偏高UAE檢測24h尿標本一夜尿標本（12h）長處：排除日間活動對尿白蛋白排泄影響K/DOQI，202324醫(yī)學ppt第24頁MAU定義？發(fā)生機制如何？MAU發(fā)生率？如何進行診斷？MAU人群有哪些潛在危險？發(fā)生MAU危險原因？MAU有關(guān)循證醫(yī)學證據(jù)？MAU防治策略？25醫(yī)學ppt第25頁MAU人群有哪些潛在危險性？心血管疾病總死亡率中風腎臟疾病進展其他危險性MAU在DM、HT標志全身血管內(nèi)皮細胞損傷26醫(yī)學ppt第26頁HOPE研究n=3577MAU發(fā)生率：DM33%非DM15%MAUvs非MAU總死亡率相對危險度↑2.09（1.84-2.38）主要心血管事件相對危險度↑1.83倍因心衰入院相對危險度↑3.22倍（2.54-4.10）NEJM2023;342(3):14527醫(yī)學ppt第27頁DinneenSF,etal.ArchInternMed.1997;157:1413-1418.Niskanenetal,1993Neiletal,1993Stehouweretal,1990Stiegleretal,1992Patricketal,1990SubtotalMacleodetal,1995Total0.51251020501002型DM患者MAUvs非MAU心血管發(fā)病率及死亡率比數(shù)比2型DM中MAU與心血管發(fā)病率及死亡率關(guān)系28醫(yī)學ppt第28頁MAU是2型DM死亡率預測指標MattockMBetal.Diabetes1992;41:736RitchieCMetal.DiabetesMed1995;12(3):261死亡率死亡率28%4%47%21%P<0.01P<0.0529醫(yī)學ppt第29頁非DM高血壓患者橫斷面團體研究11,343例，德國平均年紀57y，高血壓病史平均69月MAUvs非MAUp<0.001冠狀動脈疾病發(fā)病率31%vs22%LVH24%vs14%腦卒中6%vs4%外周動脈疾病7%vs5%腎臟預后較差：5年后Ccr↓為非MAU患者2倍JHypertens1996;14:22330醫(yī)學ppt第30頁MAU發(fā)生與哪些原因有關(guān)？高血糖高血壓BMI↑吸煙高鈉飲食激素應用其他31醫(yī)學ppt第31頁MAU與DMDM90%為2型，合并DN絕對人數(shù)遠多于1型2型DM發(fā)生MAU比率與1型相同，但大量蛋白尿和ESRD發(fā)生率比1型低一旦出現(xiàn)連續(xù)性顯性蛋白尿

病情呈進行性發(fā)展至ESRDMAU期為防治DN提供了早期診斷和有效治療，并具有可逆轉(zhuǎn)性極佳窗口潘長玉，中華內(nèi)科雜志2023；43（3）：16132醫(yī)學ppt第32頁高血糖、高血壓是MAU危險因子與MAU發(fā)生率呈正有關(guān)高齡DM病程血糖控制水平HT病程HT嚴重程度JHypertens1996;14:22333醫(yī)學ppt第33頁MAU與2型DM患者動態(tài)血壓32名正?；騇AU2型DM患者（正常BP）二十四小時動態(tài)血壓及MAU成果：MAU組vs正常對照均伴有自主神經(jīng)功能異常收縮壓較對照組及非MAU組顯著↑夜間/白天血壓比值顯著↑寧光等，上海瑞金醫(yī)院內(nèi)分泌科，199634醫(yī)學ppt第34頁VerhaveJ.C.etal.JASN

2023;14:1330-5UAE與BMI有關(guān)BMI(kg/m2)20222426283032UAE(mg/24h)678910111213男性女性35醫(yī)學ppt第35頁VerhaveJ.C.etalforthePREVENDstudygroup尿鈉排泄、BMI與UAE尿鈉排泄(mmol/24h)50100150200250300UAE(mg/24h)5678910111213BMI高BMI中BMI低36醫(yī)學ppt第36頁吸煙與UAE增加危險性Pinto-SietsmaSJetal.AnnIntMed2023;133:585-9101234MAU不吸煙吸煙

≤20支/d>20戒煙比數(shù)比(95%CI)正常高限白蛋白尿不吸煙吸煙

20>20戒煙37醫(yī)學ppt第37頁激素治療與MAU危險性口服避孕藥

第二代

第三代

激素替代治療

使用

5年

使用>5年絕經(jīng)前1.90（1.23-2.93）2.04（1.28-3.25）1.39（0.63-3.06）絕經(jīng)后2.05（1.12-3.77）1.28（0.37-4.50）2.56（1.32-4.97）MonsterTBMetal.ArchIntMed2023;161:2023-202338醫(yī)學ppt第38頁MAU與代謝綜合征（1）澳大利亞，1075例代謝綜合征患者：MAU危險性為一般人群2-4倍MAU發(fā)生率：男性22.2%，女性26.9%34%女性和42%男性MAU患者伴代謝綜合征AmJHypertens2023;16(11pt1):952Diabetologia;2023;43(11):139739醫(yī)學ppt第39頁MAU與代謝綜合征（2）美國，6217例，>20yMAU和CKD危險性分別↑5.85和3.19倍腎臟損害機制：也許高胰島素血癥RAS肥胖高血壓高瘦素血癥脂代謝紊亂微炎癥狀態(tài)AnnInternMed2023;140(3):16740醫(yī)學ppt第40頁MAU定義？發(fā)生機制如何？MAU發(fā)生率？如何進行診斷？MAU人群有哪些潛在危險？發(fā)生MAU危險原因？MAU有關(guān)循證醫(yī)學證據(jù)？MAU防治策略？41醫(yī)學ppt第41頁循證醫(yī)學

ARB研究人群例數(shù)刊登雜志/時間MARVAL纈沙坦2型DM/MAU332Circulation2023IRMA2伊貝沙坦 HT/2型DM/MAU590NEnglJMed2023CALM賴諾普利/坎地沙坦2型DM/HT/MAU199JHumanHyper2023ACEICALM賴諾普利/坎地沙坦2型DM/HT/MAU199JHumanHyper2023PREVENDIT福辛普利MAU854AHA202342醫(yī)學ppt第42頁MARVAL英國，332名2型DM/MAU

Wheeldonetal.DatapresentedatASH202343醫(yī)學ppt第43頁MARVAL高血壓組血壓和AERValsartan80mg/dAmlodipine5mg/d*P<0.001*020406080100120140160180020406080100120140160180SBP(mmHg)AER(g/min)

DBP(mmHg)SBP(mmHg)AER(g/min)

DBP(mmHg)BaselineEndofstudyWheeldonetal.DatapresentedatASH2023332名2型DM/MAU44醫(yī)學ppt第44頁MARVAL結(jié)論：在血壓減少相同程度情況下，Valsartan比Amlodipine在減少2型DM患者UAE方面更有效45醫(yī)學ppt第45頁主要事件百分比P=0.09P=0.004P=0.001進展至DNParving,DatapresentedatASH2023IRMAII多種國家，590例2型DM/MAU/正常腎功能/HT隨訪2年46醫(yī)學ppt第46頁9%-6%-46%撫慰劑Irbesartan300mgIrbesartan150mg白蛋白排泄率Parving,DatapresentedatASH2023

IRMAIIn=590，隨訪2年47醫(yī)學ppt第47頁CANDESARTAN,FELODIPINE單用及聯(lián)用作用于微量白蛋白尿雙盲、撫慰劑對照、交叉試驗（治療4周）n=31Candesartan16mgFelodipine5mgCandesartan+Felodipine尿白蛋白排泄變化(mg/ml)Morganetal.AmJHypertens2023;15:544-549

-100-80-60-40-20048醫(yī)學ppt第48頁多中心、雙盲、前瞻性、隨機對照199患者2型糖尿病/高血壓/微量白蛋白尿比較賴諾普利和坎地沙坦腎臟保護作用CALM研究49醫(yī)學ppt第49頁CALM研究170165160155150145140135130100959085807504-48121620

24DBPSBP坎地沙坦賴諾普利聯(lián)適用藥血壓(mmHg)

時間(周)50醫(yī)學ppt第50頁CALM研究坎地沙坦16mgn=42賴諾普利20mgn=43坎地沙坦+賴諾普利n=46坎地沙坦16mgn=49賴諾普利20mgn=46坎地沙坦+賴諾普利n=490-10-20-30-40-50-60ACR%P=0.04DBPP<0.001P<0.0010-5-10-15-20治療24周后尿白蛋白/肌酐比（ACR）及舒張壓（DBP）51醫(yī)學ppt第51頁預防腎臟和血管晚期疾病干預研究

（PREVENDIT）δ尿蛋白(%)-31.43*-29.5*0-10-20-303月 4年*vsbaselinep<0.001AHA2023ScientificSessionsPREVENDIT福辛普利治療MAU52醫(yī)學ppt第52頁MAU定義？發(fā)生機制如何？MAU發(fā)生率？如何進行診斷？MAU人群有哪些潛在危險？發(fā)生MAU危險原因？MAU有關(guān)循證醫(yī)學證據(jù)？MAU防治策略？53醫(yī)學ppt第53頁MAU篩查2023年，美國糖尿病學會DM治療指南：MAU是DN最早期臨床體現(xiàn)，保護腎臟切實可行措施就是密切監(jiān)測MAU發(fā)生1型DM病史>5年，2型DM確診即應檢測UAE之后仍需每年復查，以早期發(fā)覺DN發(fā)覺MAU，應進行積極干預早發(fā)覺、早干預54醫(yī)學ppt第54頁MAU防治策略控制體重限制蛋白質(zhì)攝入控制血壓、血糖、血脂ACEI/ARB阿司匹林其他55醫(yī)學ppt第55頁限制蛋白飲食DM出現(xiàn)腎損傷，蛋白攝入即應<0.8g/kg/d戒煙血糖和血壓控制是DN防治基礎治療措施HbA1c目標：＜7%降壓靶目標：＜130/80mmHg

注意夜間/白天血壓比！降脂治療MAU防治策略ADA，202356醫(yī)學ppt第56頁夜間高血壓監(jiān)測與治療夜間BP↑及BP節(jié)律紊亂是MAU主要危險原因BP正常DM患者，應進行動態(tài)血壓評定，早期發(fā)覺夜間高血壓及血壓節(jié)律紊亂血壓控制情況評定應包括動態(tài)血壓夜間高血壓患者，通過夜間給藥更加好控制血壓57醫(yī)學ppt第57頁ACEI、ARB是目前唯一有大量循證醫(yī)學證明DN防治有效干預措施！58醫(yī)學ppt第58頁ADA(美國糖尿病協(xié)會)治療指南1型DM伴不一樣程度蛋白尿無論有沒有HT，首選ACEI治療延緩腎病進展2型DM伴高血壓患者伴MAUACEI/ARB均可延緩進展至大量蛋白尿2型DM伴HT、大量蛋白尿、腎功能不全ARB可延緩腎病進展假如一類藥品不能耐受，可選擇另一類替代DiabetesCare，202359醫(yī)學ppt第59頁CKD患者高血壓治療策略推薦所有CKD患者改善生活方式控制BP、減低心血管事件發(fā)生對DN和伴蛋白尿非DN患者，ACEI/ARB為首選藥品加用其他藥品來減少心血管事件發(fā)生率和控制BP需遵循JNCVII指南CKD患者藥品治療并發(fā)癥較一般人群高，應加強監(jiān)測除血壓外，還應監(jiān)測尿蛋白來評定降壓藥療效NKFK/DOQI

，202360醫(yī)學ppt第60頁ACEI和ARB應用ACEI和ARB可安全地應用于大多數(shù)CKD患者二者在降壓/↓蛋白尿/延緩腎功能衰竭方面療效相稱中至大劑量使用或二者聯(lián)用腎臟保護作用↑主要副作用為低血壓、GFR↓及高血鉀GFR↓患者應加強監(jiān)測并進行評定監(jiān)測頻率取決于患者基礎情況及隨訪情況NKFK/DOQI

，202361醫(yī)學ppt第61頁減少系統(tǒng)高血壓減少球內(nèi)高壓（間接作用）擴張出球小動脈＞擴張入球小動脈

減少球內(nèi)高壓（直接作用）

腎保護機制1.

有效減少腎小球內(nèi)高壓62醫(yī)學ppt第62頁AⅡ變化腎小球濾過膜孔徑屏障增加大孔物質(zhì)通透性ACEI

阻斷AⅡ生成減少尿蛋白、尤其大分子蛋白濾過腎保護機制2.

改善腎小球濾過膜選擇通透性63醫(yī)學ppt第63頁

AⅡ刺激腎小球細胞ECM產(chǎn)生

AⅡ刺激PAI生成→纖溶酶及基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）↓→

ECM降解↓ACEI阻斷AⅡ生成，減少ECM腎保護機制3.

減少腎小球內(nèi)細胞外基質(zhì)(ECM）蓄積64醫(yī)學ppt第64頁

阻滯ACE途徑，抑制AngⅡ作用抑制所有AT1、AT2受體效應加強KKS作用，BK降解↓Ang-(1-7)↑擴血管，降壓，血管保護，調(diào)整水鈉平衡長期應用有ACE-escape現(xiàn)象ACEI65醫(yī)學ppt第65頁ARB完全阻斷AngII與AT1受體結(jié)合效應增強AT2受體結(jié)合后效應激肽釋放酶活性↑，BK↑66醫(yī)學ppt第66頁在腎病中參數(shù)比較參數(shù)ACEIARB蛋白尿

尿酸

*腎小球濾過率

高鉀血癥

?血壓下降

AT2受體刺激

*Occursonlywithlosartan67醫(yī)學ppt第67頁ACEI+ARB聯(lián)合應用

RAS非典型途徑產(chǎn)生大量AngⅡ長期ACEI治療發(fā)生“ACE-escape”現(xiàn)象AngII及醛固酮水平恢復到治療前水平腎臟局部RAS阻斷比系統(tǒng)RAS阻斷更主要更完全阻斷RAS途徑68醫(yī)學ppt第68頁理論上ACEI與ARB對RAS和緩激肽系統(tǒng)有協(xié)同作用循證醫(yī)學已證明ACEI與ARB聯(lián)合治療腎臟病有益成果69醫(yī)學ppt第69頁ACEI

劑量范圍（mg）臨床試驗最大劑量（mg）ARB劑量范圍（mg）臨床試驗最大劑量（mg）Benazepril

20－4030Candesartan16－3216Captopril

25－150100－150Eprosartan400－800-Enalapril10－4020－40Irbesartan150－300300Fosinopril20－40-Losartan50－100100Lisinopril20－40-Olmesartan20－40-Moexipril5－30-Telmsartan40－80-Perindopril4－84Valsartan80－320160Quinapril20－80-Ramipril2.5－2010Trandolapril2－43K/DOQI，2023常用藥品及劑量70醫(yī)學ppt第70頁ACEI及AT1RA與蛋白結(jié)合率巰基類培垛普利20%卡托普利30%西垃普利24%羧基類貝那普利97%

依那普利50%

次膦酸基類

雷米普利60%福辛普利95%

氯沙坦及

纈沙坦

94-97％E-317499%伊貝沙坦90%71醫(yī)學ppt第71頁ACEI/ARB使用注意事項72醫(yī)學ppt第72頁ACEI副作用咳嗽GFR下降血鉀升高其他過敏反應（神經(jīng)血管性水腫、皮疹）血象異常（白細胞減少等）73醫(yī)學ppt第73頁

脫水患者禁用孕婦禁用與促紅細胞生成素適用，可影響其療效與NSAIDs適用時，可影響ACEI降壓療效，并致SCr異常升高使用中注意測量立臥位血壓ACEI注意事項74醫(yī)學ppt第74頁透析病人ARB/ACEI選擇蛋白結(jié)合率高藥品不易被血透清除，無需調(diào)整劑量福辛普利（95%）、貝那普利（97%）氯沙坦（99%)、伊貝沙坦（90%）、纈沙坦（94-97%）蛋白結(jié)合率低藥品透中/透后也許發(fā)生血壓波動卡托普利（30%）、依那普利（50%）、西拉普利（24%）大劑量ACEI可影響EPO療效75醫(yī)學ppt第75頁出現(xiàn)GFR下降時處理及監(jiān)測

K/DOQI，202376醫(yī)學ppt第76頁ACEI/ARB使用后GFR急劇下降

時需考慮也許原因

藥品性損害：血液動力學效應（ACEI，ARB等）過敏反應

腎毒性作用

迅速進展腎臟?。耗I小球腎炎系統(tǒng)性血管炎多發(fā)性骨髓瘤

腎灌注減少（腎前性）：低血壓細胞外液減少心衰肝臟疾病泌尿道梗阻：尿路結(jié)石盆腔腫瘤前列腺增生后腹膜纖維化腎動脈疾病

高血壓危象

K/DOQI，202377醫(yī)學ppt第77頁ACEI/ARB使用除降壓外，更主要是腎臟保護作用ACEI/ARB單藥翻倍或二者聯(lián)用腎保護作用得到循證醫(yī)學證明使用中注意監(jiān)測腎功能及血鉀水平BP下降不宜過快，尤其對于DM患者使用后注意測立臥位BPK/DOQI，202378醫(yī)學ppt第78頁MAU進展及預后DM出現(xiàn)MAU后轉(zhuǎn)歸報道6-23年內(nèi)60~85%發(fā)展至臨床蛋白尿（回憶性研究）23年30-45%進展至臨床蛋白尿，更有30%可消退對MAU早期篩查、危險原因結(jié)識及干預措施加強對改善預后也許發(fā)揮作用Actaendocronol,1982;100:555DiabetesCare,2023,24:197279醫(yī)學ppt第79頁386例連續(xù)MAU1型DM，隨訪6年進展至顯性蛋白尿19%6年累積MAU消退發(fā)生率58%MAU消退標準：連續(xù)兩個2年期之間，UAE↓50%與MAU消退有關(guān)原因：-MAU連續(xù)時間短-糖化血紅蛋白<8%-SBP<115mmHg-TG、TchNEJM,2023.348(23)：22851型DM中MAU消退80醫(yī)學ppt第80頁小結(jié)MAU反應腎小球損害，也是全身血管內(nèi)皮受損標志MAU往往缺乏臨床癥狀，需篩查發(fā)覺對CKD高危人群，尤其DM、HT應重視MAU早期篩查一旦出現(xiàn)MAU，應評定其危險原因并進行積極干預，以減少DN臨床蛋白尿發(fā)生和心血管疾病有關(guān)死亡率若能夠早期發(fā)覺、及時干預，MAU并非不可逆81醫(yī)學ppt第81頁反應早期慢性腎功能損傷指標：缺乏抱負指標腎功能指標：