病理學滿績寶典

病理學滿績寶典第一章：細胞、組織的適應和損傷適應：細胞、組織、器官和機體對于持續(xù)性的內外刺激做出的非損傷性的應答反應，包括：肥大、增生、化生、萎縮。degeneration：是指細胞或細胞間質受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性的形態(tài)學變化，使細胞內或細胞外物質明顯增多。Metaplasia：一種分化成熟的組織受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟的組織心肌脂肪變：①灶性：心內膜下和乳頭肌，多見于左心室，脂肪變的黃色條紋和正常的紅色心肌相間排列，構成狀似虎皮的條紋，“虎斑心”；②彌漫性：中毒和缺氧引起，白喉型中毒性心肌炎為典型。心肌脂肪浸潤：心外膜下有過多脂肪向心肌內深入，心肌因受脂肪組織的擠壓而而萎縮。玻璃樣變（Hyalinedegeneration)：細胞質、血管壁和結締組織內在HE染片中出現(xiàn)均質、紅染的玻璃樣物質；分類：①細動脈壁玻璃樣變；②結締組織玻璃樣變；③細胞內玻璃樣變細胞壞死標志：核固縮、核溶解、核碎裂壞死類型：1.凝固性壞死：心、脾、腎2.液化性壞死：腦3.特殊型壞死：①干酪樣壞死：結核；②壞疽；③脂肪性壞死：酶解型脂肪壞死、外傷型脂肪壞死；④纖維素樣壞死壞死結局：①溶解吸收；②分離排出；③機化；④包裹、鈣化機化：由肉芽組織代替壞死組織、纖維素性滲出物、膿液、組織內血腫和血栓等無生機物質的過程。壞疽的分類及特點：好發(fā)部位原因病變特點全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表動脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無濕性壞疽肺、腸、闌尾、子宮、膽囊、動靜脈均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重，明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產氣夾膜桿菌感染腫脹、污穢蜂窩狀、邊緣分界不清重，明顯凋亡與壞死的區(qū)別凋亡壞死性質生理性、生理性病理性受累范圍單個細胞大片細胞炎癥反應無有細胞自溶無有凋亡小體有無細胞膜完整，溶酶體完好破壞，溶酶體破壞Caspase激活有無核變化核碎裂核固縮、核溶解、核碎裂第二章：損傷的修復纖維性修復：肉芽組織增生，溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其他異物，并填補組織缺損，肉芽組織轉化為以膠原為主的瘢痕組織的過程?；咎卣鳎貉装Y反應、血管形成、纖維母細胞參與增生、瘢痕形成、結締組織重建。肉芽組織：由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。肉芽組織的功能：①抗感染，保護創(chuàng)面；②填補創(chuàng)口及其他組織缺損；③機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。肉芽組織的結局：成熟為結締組織，間質水分減少，炎癥細胞減少，毛細血管減少轉變成小血管，纖維細胞數(shù)量增加，玻璃樣變，老化為瘢痕組織。瘢痕組織：肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織，此時組織由大量平行或交叉分布的教員纖維束組成，常發(fā)生玻璃樣變。瘢痕疙瘩：瘢痕組織過度增生，突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則地擴延瘢痕組織的形成對機體影響：①利：保持器官的完整性、堅固性；②不利：收縮引起功能受損、粘連導致功能異常和器官硬化創(chuàng)傷愈合過程：①傷口早期變化；②傷口收縮；③肉芽組織增生和瘢痕形成；④表皮及其他組織再生；一期愈合和二期愈合的區(qū)別：一期愈合二期愈合傷口狀態(tài)缺損小，無感染缺損大，或伴有感染創(chuàng)緣情況可縫合，創(chuàng)緣整齊、對合緊密不能縫合，創(chuàng)緣無法對合、哆開炎癥反應輕，再生與炎癥反應同步重，待感染控制、壞死清除，開始再生再生順序先上皮覆蓋，再肉芽組織生長先肉芽組織填平傷口。再上皮覆蓋愈合特點愈合時間短，瘢痕少愈合時間長，瘢痕大骨折愈合過程：①血腫形成；②纖維性骨痂形成；③骨性骨痂形成；④骨痂改建或再塑第三章：局部血液循環(huán)障礙填空：急性肺淤血：鏡下可見肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡間隔水腫，肺泡腔內有水腫液和漏出紅細胞。慢性肺淤血：鏡下可見肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡間隔水腫，肺泡腔內有水腫液和漏出紅細胞，肺泡壁變厚和纖維化，肺泡腔內可見大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，為心衰細胞。慢性肺淤血晚期肺質地變硬，肉眼呈棕褐色，稱為肺褐色硬化。慢性肝淤血：肝小葉中央區(qū)因嚴重淤血而呈現(xiàn)暗紅色，肝小葉周邊肝細胞因脂肪變性而出現(xiàn)黃色，肝切面紅黃相間，狀似檳榔切面，稱為檳榔肝（nutmugliver)出血類型：①破裂性出血；②漏出性出血：血栓形成：在活體心血管內血液成分析出凝固，形成固體質塊的過程，稱為血栓形成，所形成的固體質塊稱為血栓(thrombus)血栓形成條件：①心血管內皮細胞損傷；②血流狀態(tài)改變：血流緩慢（靜脈血栓），血液渦流（動脈血栓和心臟血栓）；③血液凝固性增加：遺傳性高凝狀態(tài)、獲得性高凝狀態(tài)；混合血栓：在心臟或主動脈壁上形成的血栓，肉眼和鏡下觀察為層狀，由灰白色的血小板和纖維素層以及暗紅色的紅細胞層相間而成，稱為混合血栓。血栓的結局：①溶解、吸收；②機化、再通；③鈣化；梗死類型：①貧血性梗死：好發(fā)心、腎、脾等實質臟器，組織結構致密，側支循環(huán)不充分，梗死區(qū)灰白色，梗死灶周圍出血帶，脾、腎梗死灶為錐形，心肌梗死灶為地圖狀。②出血性梗死：常見于肺、腸等臟器，嚴重淤血，組織疏松，動脈阻塞伴有靜脈回流受阻，雙重供血。③敗血型梗死：含有細菌的栓子阻塞血管，梗死灶內有細菌和中性粒細胞，膿腫形成。：炎癥炎癥：具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子所發(fā)生的一種防御性反應。變質：炎癥局部組織或細胞發(fā)生變性和壞死。滲出：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間質、體腔、體表和粘膜表面的過程。是炎癥最具特征性的變化滲出液和漏出液的區(qū)別：漏出液滲出液血管通透性正常增加蛋白質含量0-1.5g/dl1.5-6g/dl蛋白質類型白蛋白白蛋白、球蛋白、補體、免疫球蛋白纖維素無有比重＜1.018＞1.018細胞數(shù)＜0.1*109/L＞0.1*109/L靜止后自凝否是渾濁度透明渾濁炎癥的局部反應：紅、腫、熱、痛、功能不全炎癥的全身反應：發(fā)熱、外周血白細胞數(shù)目的改變、急性期反應蛋白合成增多、慢波睡眠增加、厭食、肌肉蛋白降解加速等假膜（pseudomembrane）性炎：指發(fā)生于粘膜的纖維素炎癥。滲出的大量纖維素與白細胞、壞死的粘膜上皮混合在一起，形成一層灰白色的膜狀物稱為假膜?？ㄋ簼B出物沿黏膜表面下流慢性炎癥的特點：①病變以增生為主；②淋巴細胞、漿細胞及單核巨噬細胞浸潤為主，主要由炎細胞引起組織破壞；③常有明顯的纖維結締組織、血管及上皮細胞和腺體等實質細胞的增生，形成瘢痕、息肉、炎性假瘤。：腫瘤腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別：腫瘤性增生非腫瘤性增生增生單克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力有分化成熟與機體協(xié)調性相對自主性具有自限性病因去除持續(xù)生長停止生長形態(tài)結構、功能異常正常對機體影響有害有利良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別：良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài)相似分化不好，異型性大，與原有組織的形態(tài)差別大核分裂像核分裂像無或稀少，不見病理核分裂像核分裂像多見，并可見病理核分裂像生長速度緩慢較快生長方式多見膨脹性和外生性生長，前者常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通?？赏苿訛榻櫺院屯馍陨L，前者無包膜形成，與周圍組織一般分界不清楚，故通常不能推動，后者伴有浸潤性生長繼發(fā)改變很少發(fā)生壞死和出血常發(fā)生壞死、出血和潰瘍形成轉移不轉移常有轉移復發(fā)手術后很少復發(fā)手術等治療后經常復發(fā)對機體影響腫瘤較小，主要引起局部壓迫或阻塞，如發(fā)生在重要器官也可引起嚴重后果腫瘤較大，除壓迫，阻塞外，還可以破壞原發(fā)處和轉移處的組織，引起壞死出血合并感染，甚至造成惡病質。異型性（atypia)：腫瘤組織無論在細胞形態(tài)還是組織結構上都與其來源的正常組織有不同程度的差異。間變(anaplasia)：惡性腫瘤細胞缺乏分化，異型性顯著。間變性腫瘤：主要由未分化細胞構成，腫瘤細胞具有明顯的多形性，往往難以確定其組織來源。幾乎都是高度惡性腫瘤。腫瘤的異質化(heterogeneity)：由一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成不同腫瘤細胞特征的亞克隆的過程，從而使腫瘤是由不同細胞結構和功能特征的細胞群體所組成。腫瘤的演進(progression)：指異質化使得惡性腫瘤在生長過程中變得越來越富有侵襲性的現(xiàn)象。上皮組織惡性腫瘤：腫瘤部位大體鏡下鱗狀細胞癌發(fā)生在身體原有鱗狀上皮被覆的部位，如皮膚、口腔、子宮頸、陰道、食管、喉、陰莖等處常呈菜花狀，可壞死脫落形成潰瘍，切面見癌組織同時向深層浸潤性生長。分化好者可見細胞間橋和角化珠。基底細胞癌老年人面部,如眼瞼、頰及鼻翼。生長緩慢，很少發(fā)生轉移。初起時為扁平斑塊，而后中央部發(fā)生壞死，形成淺表不規(guī)則形潰瘍，如鼠咬狀。癌巢主要由濃染的基底細胞樣的癌細胞構成。移行細胞癌膀胱、腎盂、輸尿管常呈乳頭狀，多發(fā)性。乳頭粗大，癌細胞多層排列，異型性明顯，浸潤性生長。腺癌（粘液癌）胃腸呈灰白色，濕潤，半透明，似膠凍狀，故又稱膠樣癌(colloidcarcinoma)。初起時粘液聚積在癌細胞內，細胞體積增大，核被擠向一側，似戒指狀，故稱之為印戒細胞(signetringcell)。當印戒細胞為主要成分呈廣泛浸潤時則稱印戒細胞癌。以后粘液堆積在腺腔內，并可由于腺體的崩解而形成粘液湖，可見小堆或散在印戒細胞漂浮其中,稱為粘液腺癌癌前病變：指某些具有癌變潛在可能性的良性病變，長期不治療，有的可轉變?yōu)榘?。不典型增生：是上皮性癌前病變的形態(tài)學改變，是指上皮出現(xiàn)細胞形態(tài)和組織結構的異型性。原位癌：是指黏膜或皮膚鱗狀上皮層內的重度異型增生已累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。肉瘤與癌的區(qū)別：癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率常見，約為肉瘤的9倍，多見40歲以上成人較少見，大多見于青年大體特點質較硬、色灰白、較干燥質軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀鏡下特點多形成癌巢，實質與間質分界清楚，常有纖維組織增生多彌漫分布，實質與間質分界不清楚，間質內血管豐富，纖維組織少。網狀纖維癌細胞間多無網狀纖維癌細胞間多有網狀纖維轉移淋巴道轉移血道轉移免疫組織化學上皮標記物表達間葉標記物表達第八章：心血管疾病第一節(jié)動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化（★）：以血管內膜形成粥樣斑塊（粥瘤）或纖維斑塊為特征，主要累及全身的大、中動脈，使動脈壁變硬，管腔狹窄，中膜彈性減弱，并導致嚴重的并發(fā)癥。LDL、VLDL是判斷動脈粥樣硬化和冠心病的最佳指標，HDL具有很強的抗動脈粥樣硬化和冠心病發(fā)病的作用。①脂紋：大體：動脈內膜面見黃色帽枕頭大的斑點或長短不一的條紋，微隆起。鏡下：病灶處內皮細胞下見大量巨噬細胞源性泡沫細胞聚集，泡沫細胞圓形，體積較大。②纖維斑塊：大體：內膜表面散在不規(guī)則的黃色斑塊，后期因斑塊表層膠原纖維增多及玻璃樣變而呈瓷白色鏡下：病灶表層為大量膠原纖維、散在的平滑肌細胞、少數(shù)彈性纖維、蛋白聚糖形成的纖維帽，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變，纖維帽下可見泡沫細胞、平滑肌細胞、炎癥細胞③粥樣斑塊：G：動脈內膜面見灰黃色斑塊，既向內膜表面隆起，又向深部壓迫中膜，切面見纖維帽的下方，有大量的粥糜樣物質M：玻璃樣變的纖維帽深部可見膽固醇結晶，底部與外周可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤，動脈中膜萎縮④繼發(fā)性病變包括斑塊內出血、斑塊破裂伴潰瘍形成、血栓形成、鈣化和動脈瘤形成。主要動脈的粥樣硬化病變：①主動脈：腹主動脈最嚴重，發(fā)生早，影響小，不引起嚴重的管腔狹窄和阻塞性血栓，重者發(fā)生主動脈瘤，夾層動脈瘤②冠狀動脈：見第二節(jié)③腦動脈：腦軟化、腦萎縮、腦出血；粥樣硬化可引起動脈瘤（常見于Willis環(huán)），動脈瘤破裂可導致腦出血；④腎動脈：動脈粥樣硬化性固縮腎⑤四肢動脈：間歇性跛行第二節(jié)冠狀動脈心臟?。–HD）（1）心絞痛：冠狀動脈管血不足或心肌耗氧量驟增使心肌急劇、暫時性缺血缺氧所引起的臨床綜合征，臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后的壓榨性或緊縮性痛感，可放射至心前區(qū)或左上肢，可服用硝酸酯制劑緩解。①穩(wěn)定性：服用硝酸甘油后迅速消失；②不穩(wěn)定性：動脈粥樣硬化斑塊破裂并發(fā)血栓形成；③變異性：冠狀動脈痙攣誘導血液淤滯所致，心電圖ST段抬高（2）心肌梗死：冠狀動脈阻塞（動脈粥樣硬化，動脈血栓形成，血管痙攣）持續(xù)性缺血缺氧→心肌壞死①發(fā)生部位：50％的心肌梗死發(fā)生于左冠狀動脈前降支供血區(qū)（左心室前壁、心尖部和室間隔2/3），25％發(fā)生于右冠狀動脈供血的左心室后壁、室間隔后1/3及右心室，也易見于左冠狀動脈回旋支供血的左心室側壁。②分類：Ⅰ.心內膜下心肌梗死：不超過心室壁內側1/3,波及肉柱和乳頭肌，壞死分布區(qū)域不限于某一只冠狀動脈的供血區(qū)；Ⅱ.透壁性心肌梗死：累及心室壁全層，梗死部位與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)一致③形態(tài)學改變：6h：細胞膜通透性增高，糖原消失，細胞內酶釋放到血液8-9h：凝固性壞死、中性粒細胞浸潤、大體呈土黃色3-7d：肉芽組織形成，壞死心肌吸收2-8w：肉芽組織機化，瘢痕形成④并發(fā)癥：a.心臟破裂：室間隔破裂、乳頭肌破裂b.室壁瘤：好發(fā)左心室前壁近心尖處c.附壁血栓形成：心梗部位的心內膜面，脫落可導致動脈系統(tǒng)栓塞第三節(jié)原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓，又稱特發(fā)性高血壓、高血壓病，占高血壓90%-95%，標準：收縮壓≥140mmHg；舒張壓≥90mmHg；原發(fā)性高血壓分良性高血壓和惡性高血壓兩類，良性高血壓又稱為緩進型高血壓，約占原發(fā)性高血壓的95％。一、良性高血壓（緩進型高血壓）（★）（一）（二）動脈病變期（★）：①細動脈硬化（★）：是高血壓的主最要的病理特征，表現(xiàn)為細動脈玻璃樣變，最易累及腎入球小動脈。機制：內皮滲透性增加，血漿蛋白滲入，內皮、平滑肌細胞分泌基質增多，導致細動脈玻璃樣變。鏡下：管壁呈無結構的均質伊紅染色。②小動脈硬化：小動脈內膜纖維組織、彈性纖維增生，中膜平滑肌增生肥大，血管壁增厚，管腔狹窄③大動脈硬化：最常累及主動脈及其主要分支，并發(fā)動脈粥樣硬化。（三）內臟病變期：（1）心：左室代償性肥大，早期向心性肥大，晚期離心性肥大，嚴重時發(fā)生心衰。（2）腎：顆粒性固縮腎（★）大體：體積縮小、重量減輕、表面細顆粒狀、切面皮質變薄鏡檢:血管：入球細動脈玻璃樣變，小葉間動脈內膜增厚，管腔變窄 腎單位:部分變性萎縮、部分代償性 間質:纖維結締組織增生淋巴細胞浸潤臨床：蛋白尿、管型尿、多尿、夜尿、腎功能不全（3）腦：腦水腫、腦軟化、腦出血①腦水腫：高血壓腦病腦內細小動脈硬化痙攣，局部缺血，毛細血管通透性增加。高血壓腦?。耗X細小動脈痙攣硬化引起腦水腫加重、血壓急劇升高引起的中樞神經功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征：顱內壓升高，突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、視覺障礙高血壓危象＝高血壓腦病+心悸、呼吸困難、脈搏加速②腦軟化：高血壓腦病腦內細小動脈硬化痙攣，腦組織缺血壞死，溶解液化，形成質地疏松的篩網狀病灶。通常為多發(fā)而小的梗死灶，稱為腔隙狀梗死。膠質細胞增生修復，無嚴重后果。③腦出血：高血壓最嚴重的并發(fā)癥，常見部位為基底節(jié)、內囊（豆紋動脈直角分出），細小動脈硬化血管壁變脆，血壓突然升高時破裂，多數(shù)突發(fā)昏迷甚至死亡。（4）視網膜：中央動脈發(fā)生細動脈硬化出現(xiàn)變細，迂曲，反光增強，動脈交叉壓迫；晚期：視網膜滲出、出血，視乳頭水腫等。二、惡心高血壓?。?）特點：少見、年輕、急速、損傷重；舒張壓升高為明顯，高于130mmHg；視網膜改變明顯：出血、視乳頭水腫、視力模糊、甚至視網膜剝離、失明；多數(shù)一年內死于尿毒癥、腦出血、心力衰竭。（2）病理變化：①壞死性細動脈炎：入球動脈，動脈內膜、中膜纖維素樣壞死。②增生性小動脈硬化：好發(fā)于小葉間動脈，弓形動脈；內膜增厚，內彈力膜分裂，平滑肌細胞增生肥大，膠原增多，使血管壁呈同心圓狀增厚。第四節(jié)風濕性心臟病與乙型溶血性鏈球菌感染有關一、基本病變（★）：（一）變質滲出期：基質粘液樣變，膠原纖維纖維素性壞死，漿液、纖維蛋白滲出，炎癥細胞浸潤（二）增生期或肉芽腫期形成特征性的風濕性肉芽腫（風濕小體，好發(fā)于心肌間質、心內膜下、皮下），也稱Aschoff小體。M：①中央：腫脹的膠原纖維及纖維蛋白樣壞死物②周圍：風濕細胞（來源巨噬細胞）、成纖維細胞、炎癥細胞③橫切面：梟眼細胞；縱切面：毛蟲細胞（三）纖維化期或愈合期：纖維素樣壞死物被吸收，風濕細胞→纖維細胞，產生膠原纖維且玻璃樣變性，Aschoff小體變?yōu)樗笮涡●：?。二、風濕性心臟病若累計以下心臟全層可表現(xiàn)為風濕性全心炎①風濕性心內膜炎病變主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多見，其次為二尖瓣、主動脈瓣同時發(fā)病急性期：瓣膜腫脹，間質粘液樣變性和纖維素樣壞死；血流沖擊引起的瓣膜損傷，誘導血小板在上面沉積、凝聚形成白色血栓“贅生物”，呈疣狀，常呈串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣，不易脫落，又稱疣狀心內膜炎②風濕性心肌炎風濕小體形成為特征：早期間質水腫，中期風濕小體形成，晚期梭形小瘢痕；兒童表現(xiàn)為彌漫性間質性心肌炎③風濕性心外膜炎特點：漿液或纖維素滲出，當滲出以纖維蛋白為主可形成絨毛心，滲出以漿液為主時形成心包積液；少數(shù)患者的心包表明纖維蛋白滲出未被完全溶解吸收而發(fā)生機化黏連，形成縮窄性心包炎。三、其他器官的風濕性病變①風濕性關節(jié)炎：大關節(jié)、游走性、反復發(fā)作；紅、腫、熱、痛、功能障礙；完全吸收，不留后遺癥②風濕性動脈炎：大小動脈均可累及，以小動脈受累較常見，水腫，纖維素性壞死，炎癥細胞浸潤，Aschoff小體和疤痕。血管壁纖維化增厚，管腔狹窄、閉塞。③皮膚病變：環(huán)形紅斑（滲出）、皮下結節(jié)（增生）第五節(jié)：感染性心內膜炎急性感染性心內膜炎亞急性心內膜炎細菌金葡菌、鏈球菌草綠色鏈球菌感染途徑局部化膿性炎→敗血癥→心內膜局部炎癥灶→敗血癥→心內膜病程急、重、短長，6周以上好發(fā)瓣膜正常瓣膜，尤其是二尖瓣病變瓣膜瓣膜病變化膿性炎:膿性滲出、組織壞死、潰瘍、穿孔慢性病變：增厚、變形，嚴重：潰瘍、穿孔贅生物血小板、纖維素、壞死組織和細菌團血栓、壞死組織、細菌、少量中性粒細胞構成第六節(jié)：心瓣膜病病因血流動力學臨床表現(xiàn)二尖瓣狹窄風濕性心內膜炎反復發(fā)作感染性心內膜炎引起少見左房擴大→左房衰竭→右室擴大→右心衰（三大一?。├嫘涡?X線顯示左心房增大心尖部舒張期隆隆樣雜音二尖瓣關閉不全風濕性心內膜炎的后果亞急性細菌性心內膜炎左房擴大→左房衰竭→左室大（四大）球形心心尖部收縮期吹風樣雜音主動脈狹窄多由風濕性主動脈炎引起左室擴大→左室衰竭→右心衰（左室大）靴形心主動脈瓣區(qū)收縮期噴射狀雜音主動脈關閉不全多由風濕性主動脈炎引起左室衰→肺動脈高壓→右心衰脈壓差加大；周圍血管體征：頸動脈搏動、水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現(xiàn)象主動脈區(qū)可聞及舒張期吹風樣雜音第九章：呼吸系統(tǒng)疾病第一節(jié)大葉性肺炎（★）大葉性肺炎是主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變彌漫累及整個肺大葉或肺段，導致肺廣泛實變。臨床上以肺實變體征為主、青壯年多見，痰呈鐵銹色，發(fā)熱,咳嗽，胸痛（一）充血水腫期（1-2d）：G：肺腫脹，暗紅色、擠壓可有淡紅色漿液溢出。M：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔以漿液滲出為主，可見紅細胞，中性粒細胞，肺泡巨噬細胞。可檢出肺炎鏈球菌

（二）紅色肝樣變期（3-4d）：G：肺腫大暗紅、質實如肝，切面細顆粒狀，相應肺膜有纖維素滲出M：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔以紅細胞、纖維素滲出為主。

（三）灰色肝樣變期（4-5d）：G：肺腫脹、干燥、灰白，切面顆粒狀。胸膜面覆蓋纖維素性滲出。M：肺泡腔以纖維素及中性粒細胞滲出為主、肺泡壁毛細血管受壓，肺泡腔紅細胞溶解消失。

（四）溶解消散期（6d以后）：細菌消失，炎癥消散。M:肺泡內中性粒細胞崩解、肺泡巨噬細胞明顯增多，導致纖維素溶解、吸收，咳出,本病無組織破壞，肺逐漸恢復正常并發(fā)癥：①感染性休克；②肺膿腫及膿胸；③敗血癥、膿毒血癥④肺肉質變（★）：由于肺泡內纖維素性滲出物過多，中性白細胞較少，蛋白酶產生不足、纖維素不能充分溶解清除而發(fā)生機化，使肺實變如肉樣第二節(jié)小葉性肺炎由化膿菌感染引起、以細支氣管為中心及其周圍肺組織的化膿性炎癥，又稱為支氣管肺炎，主要發(fā)生于小兒和年老體弱者G：雙肺出現(xiàn)散在分布的多發(fā)性實變病灶，病灶大小不等，色暗紅或灰黃色，多數(shù)病灶可見受累的細支氣管，擠壓可見黃色膿性滲出物滲出M：病灶以細支氣管為中心，細支氣管管壁發(fā)生炎癥反應：血管擴張、充血，中性粒細胞浸潤，管腔內有大量中性粒細胞和脫落壞死的上皮細胞及滲出的漿液，病灶間肺組織大致正常，也可呈代償性肺氣腫或肺萎縮。大小葉性肺炎鑒別（★）大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)年齡青壯年老、幼體弱人群病原菌肺炎鏈球菌多種菌混合病變性質纖維素炎化膿性炎部位單側肺下葉雙肺下葉或背側并發(fā)癥少多病理變化①病變從肺泡開始，以后波及肺的一個或一個以上大葉；②呈彌散大片狀實變；③有階段性①以細支氣管或支氣管為中心炎癥②病變分散呈小片狀或點狀；③一般無階段性;第三節(jié)間質性肺炎病毒性肺炎：病理診斷依據是找到包涵體包涵體（★）：呈圓形、橢圓形、紅細胞大小，多呈嗜酸性、周圍有一清晰的透明暈第四節(jié)慢性阻塞性肺疾?。郝灾夤苎?、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴張癥一、慢性支氣管炎慢性支氣管炎是慢性阻塞性肺疾病的一種，是呼吸系統(tǒng)最常見的慢性病之一，以咳、痰、喘、炎為主要癥狀。臨床以每年持續(xù)3個月，連續(xù)兩年以上者診斷為慢性支氣管炎；慢支三部曲：慢支→肺氣腫→肺心病病理變化（★）：①支氣管黏膜被覆上皮變性、壞死、脫落，纖毛粘連、變短、脫失，上皮再生修復時杯狀細胞增多，常見鱗狀化生②粘膜下腺體增生肥大及黏液腺化生；后期黏膜及腺體萎縮，粘液分泌少；早期痰多，晚期痰少。③支氣管壁充血水腫，慢性炎癥細胞浸潤二、慢支主要并發(fā)癥：肺氣腫肺臟過度充氣，終末細支氣管遠端部分，包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡永久性膨脹并伴有破壞性改變的一種病理狀態(tài)發(fā)病機制（★）（1）阻塞性通氣障礙：慢性支氣管炎時，小支氣管、細支氣管管壁結構遭到破壞，纖維化使管壁增厚、管腔狹窄；同時黏液性滲出物增多、黏液栓形成，進一步加劇小氣道的通氣障礙。（2）彈性蛋白酶及抗蛋白水解酶失衡：彈性蛋白酶對支氣管壁及肺泡間隔的彈力蛋白有破壞溶解作用，使肺組織中的支撐組織受破壞，肺泡間隔斷裂，肺泡融合形成肺氣腫；α1抗胰蛋白酶（α1AT）可抑制彈性蛋白酶；遺傳性α1AT缺乏是原發(fā)性肺氣腫的主要原因肺氣腫的分類（1）肺泡性肺氣腫病變發(fā)生在肺腺泡內，常合并小氣道阻塞性通氣障礙，稱阻塞性肺氣腫。1）腺泡中央型肺氣腫：位于腺泡中央的呼吸性細小支氣管囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊變化不大。2）腺泡周圍型肺氣腫：稱隔旁肺氣腫，呼吸性細小支氣管基本正常，肺泡管、肺泡囊囊性擴張。3）全腺泡型肺氣腫：各部位均擴張，與α1-抗胰蛋白酶缺乏有關。（2）間質性肺氣腫：肋骨骨折、胸壁穿透傷或劇烈咳嗽引起肺內壓急劇升高，導致細支氣管或肺泡間隔破裂，使空氣進入肺間質，在間隔內形成串珠狀小氣泡，也可在頸部和上胸部形成皮下氣腫，見于劇烈人工呼吸、舉重、排便、外傷等（3）其他類型肺氣腫：1）瘢痕旁肺氣腫：指出現(xiàn)在肺組織瘢痕灶周圍，由肺泡破裂融合形成的局限性肺氣腫，局部肺泡破壞嚴重，氣腫囊泡直徑超過2cm并破壞小葉間隔，稱為肺大泡（bullaelung)2）代償性肺氣腫：指肺萎縮及肺葉切除后殘余肺組織或肺炎性實變病灶周圍肺組織的肺泡代償性過度充氣，通常不伴氣道和肺泡壁的破壞或僅有少量肺泡壁破壞。3）老年性肺氣腫：因老年人肺組織彈性回縮力下降，使肺殘氣量增多引起。病理變化：G：肺明顯膨脹，邊緣變鈍，色灰白M：肺泡明顯擴張，間隔變窄斷裂，擴張的肺泡融合成大的含氣囊腔三、支氣管擴張癥肺內支氣管由于平滑肌和彈性支撐組織的破壞引起持久性擴張為特征的慢性疾病。G：擴張的支氣管可呈圓柱狀或囊性，擴張的支氣管管腔常有多量粘液膿性滲出物，管壁明顯增厚。M：①支氣管黏膜上皮萎縮或增生，鱗化；②支氣管壁平滑肌、彈力纖維及軟骨萎縮、變性甚至消失，炎癥細胞浸潤，肉芽組織形成，管周纖維化。③肺組織纖維化。第四節(jié)肺塵埃沉著病硅沉著病是因長期吸入大量含游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒所引起的一種常見職業(yè)病。游離二氧化硅是硅肺的致病因子。小于5μm的硅塵能引起病變。尤以1-2μm的硅塵微粒引起的病變最為嚴重。一、病理變化硅沉著病的基本病變是肺組織內硅結節(jié)形成和肺彌漫性間質纖維化。硅結節(jié)是硅沉著病的特征性病變。硅結節(jié)（★）：為境界清晰圓形或橢圓形結節(jié)，灰白色，質堅實，觸之沙礫感，硅結節(jié)呈同心圓狀或漩渦狀排列的玻璃樣變的膠原纖維構成，結節(jié)中央往往可見內膜增厚的血管。二、結節(jié)衍變過程早期硅結節(jié)由吞噬硅塵的巨噬細胞局灶性聚積而成，多位于肺小動脈周圍，為細胞性硅結節(jié)，隨后結節(jié)發(fā)生纖維化和玻璃樣變，成為玻璃樣硅結節(jié)。細胞結節(jié)→纖維性結節(jié)→玻璃樣結節(jié)①細胞結節(jié)：吞噬硅塵的巨噬細胞聚集②纖維性結節(jié)：纖維母細胞，纖維細胞和膠原纖維組成，纖維組織同心圓狀排列。③玻璃樣結節(jié)：纖維性結節(jié)從中心開始發(fā)生玻璃樣變，最終形成典型硅結節(jié)，硅結節(jié)呈同心圓狀或漩渦狀排列的玻璃樣變的膠原纖維構成，結節(jié)中央往往可見內膜增厚的血管。三、根據硅沉著病病變程度和范圍可將硅沉著病分為三期（了解）：Ⅰ期硅沉著病硅結節(jié)主要局限于淋巴系統(tǒng)Ⅱ期硅沉著病硅結節(jié)數(shù)量增多，體積增大，散布于全肺，但仍以肺門周圍中、下肺葉較密集，總的病變范圍不超過全肺的1/3Ⅲ期硅沉著病兩肺內硅結節(jié)密集且相互融合成腫瘤樣團塊四、并發(fā)癥：肺結核、肺氣腫、肺心病第五節(jié)慢性肺源性心臟病右心室肥厚，心腔擴張，肺動脈瓣下2cm右心室肌壁厚度>5mm（正常3-4mm）為肺心病的診斷指標第六節(jié)肺癌（★）絕大多數(shù)肺癌均起源于各級支氣管黏膜上皮G：①中央型源自主支氣管或葉支氣管，腫瘤位于肺門區(qū)，最常見。②周圍型源自小支氣管上皮③彌漫型源自細支氣管上皮，少見（二）組織學類型（?？?）①鱗狀細胞癌肺癌中最常見的類型。多屬中央型?；颊咭岳夏昴行哉冀^大多數(shù)，多有 史。組織學可分為高分化（角化型）、中分化（非角化）、低分化（基底細胞型）。高分化型可見角化珠、細胞間橋②腺癌多為周圍型，非吸煙女性患者多見。周圍型為主，生長緩慢，但早期轉移③小細胞癌多屬中央型，惡性程度最高，生長迅速，轉移較早。癌細胞很小，呈梭形或淋巴細胞樣，胞質少，裸核，深染（形似燕麥細胞）。對化療和放療銘感④大細胞癌較少見，此型肺癌惡性度高，生長快，預后差。癌細胞體積大，核仁明顯，核大，核分裂象多，有明顯異型性，常見大量多核瘤巨細胞。名詞解釋（★）早期肺癌：腫塊<2cm,支氣管壁和周圍結締組織浸潤，無淋巴結轉移。隱匿型肺癌：痰細胞學片寫發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞，無臨床癥狀和X線陽性發(fā)現(xiàn)。活檢發(fā)現(xiàn)原位腫瘤或早期浸潤，無淋巴結轉移。第七節(jié)結核病一、基本病理變化：（一）滲出為主的病變炎癥早期或機體免疫力低下情況。菌量多，毒力強或變態(tài)反應強，表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎，早期有中性粒細胞浸潤，很快為巨噬細胞取代。（二）增生為主的病變當細菌量較少、毒力較低、機體免疫力較強時，表現(xiàn)為增生為主的病變，形成結核結節(jié)。G：粟粒大小，界清，灰白色半透明，有干酪樣壞死時為黃色，常為3-4個結核結節(jié)構成M：結核結節(jié)：中央為干酪樣壞死；周圍為上皮樣細胞（主要成分）、朗罕氏巨細胞、淋巴細胞、纖維母細胞壞死為主的變化發(fā)生于菌量多，毒力強和機體免疫反應低或變態(tài)反應強烈，干酪樣壞死（具有診斷意義）。G：灰黃色，均勻細膩，堅實狀如奶酪。M：紅染無結構的細顆粒物病變機體狀態(tài)結核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應菌量毒力滲出為主低強多強漿液性或漿液纖維素性炎增生為主較強較弱少較低結核結節(jié)壞死為主低強多強干酪樣壞死發(fā)展和結局：（一）轉向愈合:1.吸收消散：是較小的滲出性病變的主要愈合方式。臨床上稱為吸收好轉期。2.纖維化、纖維包裹和鈣化：常見于增生性病變、干酪樣壞死病灶。臨床上稱為硬結鈣化期。無細菌存活→完全痊愈；少量細菌存活，病變靜止→臨床痊愈，機體抵抗力低時病變復燃進展。

（二）轉向惡化1.浸潤進展：周圍滲出性病變向外擴大，臨床稱為浸潤進展期。2.溶解播散：干酪樣壞死物溶解液化，隨自然管道如支氣管、淋巴管、血管播散形成新的病灶。臨床上稱之溶解播散期。二、原發(fā)性肺結核病原發(fā)性肺結核病是指機體第一次感染結核桿菌引起的肺結核病，多發(fā)生于兒童，少數(shù)可發(fā)生于免疫功能低下的成人。（一）病變特點（★）結核桿菌經呼吸道進入肺內，首先在肺通氣較好的上葉下部或下葉上部靠近肺膜處，形成肺內原發(fā)灶。結核桿菌很快侵入淋巴管，隨淋巴液到所屬肺門淋巴結，引起結核性淋巴管炎和肺門淋巴結腫大及干酪樣壞死。肺的原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴結結核三者合成為原發(fā)綜合征，是原發(fā)性肺結核病的病變特點。G：啞鈴型陰影（★）（二）發(fā)展和結局絕大多數(shù)（90%）原發(fā)性肺結核病患者在感染過程中因機體免疫力增強而自然痊愈。小的病灶可完全吸收或纖維化，較大的干酪樣壞死灶可發(fā)生纖維包裹和鈣化。少數(shù)患兒因營養(yǎng)不良或同時患有其他傳染病，使病情惡化，肺內及肺門淋巴結病變繼續(xù)擴大，結核桿菌可通過淋巴道、血道和支氣管播散。三、繼發(fā)性肺結核?。ㄒ唬┎∽兲攸c由于繼發(fā)性肺結核病時，機體對結核桿菌已產生一定的免疫力和變態(tài)反應，故病變一般能局限在肺內。早期病變多從肺尖開始，肺門淋巴結一般不受累，很少發(fā)生血道播散，主要沿支氣管在肺內播散，病變易發(fā)生干酪樣壞死，且周圍常有增生性病變，形成結核結節(jié)，多發(fā)于成人。（二）病理類型（★）1.局灶型肺結核多位于右肺，病灶單個或多個，病變常以增生為主，病灶中央可發(fā)生干酪樣壞死，周圍纖維組織包裹結局：免疫力強，纖維化、鈣化痊愈；免疫力低下時，可發(fā)展為浸潤型肺結核2.浸潤型肺結核最常見的一種類型，屬于活動性肺結核。好發(fā)與肺尖或鎖骨下，病變以滲出為主，中央有干酪樣壞死，伴有病灶周圍炎，X線：界限不清的云霧狀陰影結局：①吸收好轉；②硬結鈣化：③浸潤進展：壞死物液化后經支氣管排出，局部形成急性空洞，不愈則發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結核液化壞死物經過支氣管播散，形成干酪樣肺炎（溶解播散期）靠近肺表面臟層胸膜的空洞可穿破胸膜，形成自發(fā)性氣胸大量壞死無進入胸腔，可形成結核性膿氣胸3.慢性纖維空洞型肺結核成人慢性肺結核的常見類型，也是晚期類型，多由浸潤型肺結核急性空洞基礎上發(fā)展而來特點：①肺內有一個或多個后壁空洞，洞壁分為三層：內層干酪樣壞死，含大量病菌，中層結核性肉芽組織，外層纖維結締組織。②肺下葉有很多新舊不一、大小不等、病變類型不同的病灶，部位越下病變越新鮮③后期肺組織廣泛纖維化，衍變?yōu)橛不头谓Y核。結局：①空洞與支氣管溝通，開放性肺結核，喉結核、腸結核②支氣管播散→干酪樣肺炎③大咯血，窒息死亡；④氣息、膿氣胸⑤肺心病4.干酪性肺炎又名“奔馬癆”浸潤型肺結核或急、慢性空洞內的細菌經支氣管播散可致干酪性肺炎。G：肺葉腫大，切面黃色干酪樣，壞死物液化排出后可有急性空洞形成M（★）：肺內廣泛干酪樣壞死，周圍肺泡腔內漿液纖維素性滲出，內含巨噬細胞為主的炎癥細胞，大量病菌。5.結核球結核球是一種有纖維包裹、境界清楚的球形干酪樣壞死病灶，為相對靜止的病變,多無癥狀，也可惡化進展，多手術切除6.結核性胸膜炎 （1）濕性/滲出性結核性胸膜炎（常見）：由肺原發(fā)灶或肺門淋巴結病灶的病菌播散至胸膜引起，多見于青少年。病變?yōu)闈{液纖維素性炎（2）干性/增生性結核性胸膜炎：由肺膜下結核病灶直接蔓延至胸膜所致，常發(fā)生于肺尖，病變以增生性為主四、血源性結核病原發(fā)性和繼發(fā)性結核病惡化進展時，細菌經血道播散引起。原發(fā)性肺結核和繼發(fā)性肺結核的區(qū)別原發(fā)性肺結核繼發(fā)性肺結核發(fā)病初次感染，兒童再次感染，成人部位通氣好的近肺膜處肺尖部免疫力低高病變變質、滲出為主滲出、增生為主四、血源性結核?。ㄒ唬┤硭诹Ｐ越Y核病大量病菌進入肺靜脈分支，經過左心播散到全身各器官，如肺、腦、肝、脾、腎等處形成大小一致、分布均勻，灰白(黃)圓形的粟粒大小的結核病灶。（二）肺粟粒性結核病: 常是急性全身性粟粒性結核病的一部分。結核桿菌短期大量進入體靜脈，或由胸導管回流入右心，由肺動脈播散于兩肺。五、肺外結核?。ㄒ唬┠c結核?。ê冒l(fā)于回盲部）1.潰瘍型環(huán)形潰瘍導致腸腔狹窄；由于腸壁淋巴管分布呈環(huán)形，因而潰瘍長徑多與腸縱軸垂直。潰瘍常有多個，邊緣很不整齊，呈潛行性，潰瘍底部為干酪樣壞死及結核性肉芽組織，可達肌層，局部漿膜常有纖維素滲出和連接成串的灰白色粟粒狀結節(jié)形成（結核性淋巴管炎）。2.增生型病變特征是回盲部大量結核性肉芽組織形成和隨后腸壁纖維化，致腸壁高度增厚，腸腔狹窄，病灶外黏膜可有淺潰瘍和息肉。（二）腎結核病:多侵犯單側腎臟，病變始于腎皮、髓質交界處，腎乳頭內，干酪樣壞死灶擴大，形成多個結核性空洞，最后腎僅剩一空殼。病人可有血尿(可查到結核桿菌)及膀胱刺激癥狀(尿頻,尿急和尿痛)，常引起輸尿管和膀胱相繼感染。（三）骨結核?。ǘ嗲址讣棺倒?、指骨及長骨骨骺）干酪樣壞死型：干酪樣壞死和死骨形成，壞死物液化在骨旁形成結核性膿腫，局部腫脹，無紅、熱、痛，故稱冷膿腫，膿液為干酪樣壞死液化組織。增生型：結核性肉芽組織，無明顯干酪樣壞死和死骨形成。第十章：消化系統(tǒng)及肝臟疾病一、食管炎（Esophagitis）與食管癌（1）反流性食管炎：胃內容流入食管下段，導致食管黏膜損傷而引起的炎癥病理特征：鱗狀上皮內層內有炎癥細胞浸潤；基底細胞增生；固有膜乳頭延長，可延至上皮層內1/3；（2）Barrett食道：食管下段黏膜的鱗狀上皮為柱狀上皮（腺上皮）取代病理特征：Barrett食道黏膜的柱狀上皮細胞兼有鱗狀上皮和柱狀上皮的結構，腺體排列紊亂，常有腺體擴張、萎縮和不同程度的纖維化及炎癥細胞浸潤（3）食管癌食管癌由食管表面被覆黏膜鱗狀上皮或腺體發(fā)生，患者男性多于女性，中國北方好發(fā)。食管癌以食管中段最多見，下段次之，上段最少。（一）進展期食管癌的肉眼類型1.潰瘍型癌組織形成潰瘍，深達肌層，邊緣不整齊。2.蕈傘型腫瘤為扁平腫塊，呈蘑菇狀突向食管腔內。3.髓質型癌組織在食管壁內彌漫浸潤，使食管壁均勻增厚。4.縮窄型癌組織在食管壁內彌漫浸潤，常累及食管壁全周，造成食管腔環(huán)形狹窄。（二）組織學類型1.鱗狀細胞癌此型食管癌最為多見，占90％左右，根據分化程度又可分為高、中、低三級。2.腺癌其發(fā)生大多與Barretts黏膜有關，只有極少數(shù)來自黏膜下腺體。3.小細胞癌極為少見，來自神經內分泌細胞。二、慢性胃炎（Gastritis）、潰瘍（Pepticulcer）、胃癌（1）慢性胃炎：病變特征：①胃黏膜腺體的萎縮②上皮化生（腸化）③慢性炎細胞浸潤（漿細胞和淋巴細胞）悉尼分類：A型為自身免疫性胃炎：抗體和細胞毒性T細胞損傷壁細胞胃體腺，胃酸減少，VB12吸收下降。惡性貧血，抗內因子、抗壁細胞抗體陽性B型為Hp感染型胃炎：胃竇為主，全胃炎C型為化學損傷型胃炎：服用NSAIDS和膽汁反流，酒精等導致，胃竇為主，也可累及胃體1).慢性淺表性胃炎（Chronicsuperficialgastritis,CSG）病變以胃竇部最常見，呈局灶性或彌漫性。表現(xiàn)為一般炎癥的充血水腫，有時可見糜爛和出血G：胃粘膜充血水腫；出血、糜爛M：粘膜表層慢性炎細胞（淋巴、漿細胞）浸潤；腺體完整(glandskeepintact)根據炎癥細胞浸潤程度：輕度：(上1/3)；中度：1/3-2/3；重度：>2/32)慢性萎縮性胃炎（Chronicatrophicgastritis,CAG）（由CSG發(fā)展而來）病變特點：①粘膜變薄，腺體萎縮，分泌細胞（主細胞與壁細胞）減少；②慢性炎細胞浸潤；③腺上皮化生（腸化和假幽門化生），出現(xiàn)吸收細胞、杯狀細胞及潘氏細胞。化生分類：完全性腸化（I型），不完全性腸化（胃型IIa，結腸型IIb）（2）消化性潰瘍（pepticulcer）（★）病變特點：主要發(fā)生于胃和十二指腸，胃潰瘍占70％，十二指腸潰瘍占25％，男多于女，青壯年多件，慢性經過，反復發(fā)作。臨床表現(xiàn)：周期性上腹部疼痛，反酸，噯氣。十二指腸潰瘍多發(fā)生于十二指腸球部前壁或后壁，潰瘍一般較小，直徑多<1cm，潰瘍較淺且易愈合。病理變化：①眼觀：好發(fā)于胃小彎近幽門側（胃竇部），十二指腸起始部（球部）（★）②常為單發(fā)；③呈圓形或橢圓形，（胃）直徑多<2cm，（腸）直徑多<1cm④邊緣整齊，底部平坦，深淺不一；⑤切面呈斜漏斗狀；⑥周圍皺襞放射狀集中鏡下（★）：①炎癥滲出層：以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤和滲出的纖維素為主②壞死組織層：壞死的細胞碎片③肉芽組織層④瘢痕組織層并發(fā)癥（★）：①出血：潰瘍底部的毛細血管破裂而致少量出血②穿孔：潰瘍穿透漿膜時可發(fā)生穿孔，胃或十二指腸內容物流入腹腔可引起急性彌漫性腹膜炎③幽門狹窄：潰瘍處結締組織增生所致的瘢痕收縮可造成幽門狹窄④癌變：胃癌變率僅1％，十二指腸不癌變。（3）胃癌胃癌是我國最常見的惡性腫瘤之一。發(fā)病年齡多在40～60歲，患者男性多于女性。好發(fā)部位為胃竇部，特別是小彎側。臨床表現(xiàn)：食欲缺乏、胃酸缺乏、貧血及上腹腫塊。臨床上一般將胃癌分為早期胃癌和進展期胃癌。（一）早期胃癌：早期胃癌為局限于黏膜及黏膜下層的胃癌；微小癌：<0.5cm；小胃癌：0.6-1.0cm；一點癌（點狀癌）；肉眼觀：隆起型、表淺型和凹陷型。鏡下觀：原位癌：癌變組織未突破基底膜。粘膜內癌：癌細胞突破基底膜但仍限于粘膜固有層。早期浸潤癌：癌侵及粘膜下層（二）進展期胃癌：癌組織浸潤到粘膜下層肉眼觀：息肉型或蕈傘型、潰瘍型和浸潤型（革囊胃）。（4）潰瘍鑒別（★）：特征良心潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍性胃癌）外形圓或橢圓不規(guī)則或火山噴口狀大小直徑＜2cm直徑＞2cm深度較深，底部低于正常黏膜較淺，底部有時高于正常黏膜邊緣平整，不隆起不規(guī)則，隆起底部平坦，清潔凹凸不平，出血、壞死周圍黏膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷或增粗呈結節(jié)狀肥厚三、炎癥性腸病和腸道腫瘤炎癥性腸?。↖nflammatoryboweldisease,IBD）：均可發(fā)生在任何年齡，慢性經過，反復發(fā)作（1）克隆氏病Crohndisease（★）病變特點：原因未明的全身性疾病，主要累及回腸，為非干酪樣壞死性肉芽腫（與腸結核病不同，腸結核病潰瘍底部為干酪樣壞死，有結核結節(jié)）；大體觀：①節(jié)段性病變；②creepingfat（脂肪匍匐）；③Skiplesion（跳躍性病損）；④腸壁纖維化增厚僵硬；⑤潰瘍與腸道長軸垂直（縱行潰瘍）：穿孔和瘺管；鏡下觀：①炎癥反應：中性粒細胞浸潤，膿腫；②裂隙狀潰瘍表面覆以壞死組織；③穿壁性炎癥：腸壁各層組織可見大量淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤④肉芽腫中心不發(fā)生干酪樣壞死：由上皮樣細胞、多核巨細胞形成（2）潰瘍性結腸炎Ulcerativecolitis病變特點：炎性潰瘍；非肉芽腫性；病變局限于結腸，局限于粘膜和粘膜下層，纖維化少見；病變連續(xù)性；大體觀：①好發(fā)結腸；②中毒性巨結腸：結腸中毒失去蠕動功能而發(fā)生麻痹性擴張③潰瘍與腸道長軸平行；④假性息肉（殘存的腸黏膜充血水腫并增生形成息肉樣凸起）；鏡下觀：①彌漫性中性粒細胞浸潤，腸黏膜隱窩處有膿腫形成；②連續(xù)潰瘍；潰瘍區(qū)可見肉芽組織；③粘膜萎縮，結構紊亂，粘膜下層纖維化克隆氏病和潰瘍性結腸炎區(qū)別要點（★）好發(fā)部位連續(xù)性潰瘍方向侵襲部位肉芽腫病變克隆氏病回腸節(jié)段性病變潰瘍與腸道長軸垂直腸壁各層有腸腔阻塞、穿孔、瘺管潰瘍性結腸炎結腸連續(xù)性潰瘍潰瘍與腸道長軸平行黏膜和黏膜下層無，有假息肉不會導致阻塞和瘺管腸道腫瘤（1）大腸息肉（polyp）分類：①非腫瘤性息肉：增生性息肉和幼年型息肉；②散發(fā)性息肉：管狀腺瘤、絨毛狀腺瘤、管狀-絨毛狀腺瘤、鋸齒狀腺瘤③遺傳性家族性息肉（FAP）（2）結腸癌（colorectalcancer）病變特點：98%為腺癌，常存在前期病變：腺瘤；男多于女；遺傳和環(huán)境的影響；大腸癌以直腸最多見，乙狀結腸次之；腸鏡檢查為單個或多個；分類：遺傳性：①遺傳性家族性息肉（FAP）癌變：APC基因突變；②遺傳性非息肉病性結直腸癌（HNPCC)：錯配修復基因非遺傳性（散發(fā)性）致癌機制（★）：①經腺瘤病變：結直腸癌絕大多數(shù)來源于原先存在的腺瘤，即腺瘤腺癌順序，如FAP。80%散發(fā)性腸癌的發(fā)生與APC-β鏈接素-T細胞因子途徑（APC/β-cateninpathway）異常有關；②鋸齒狀病變通路：如增生性息肉病、鋸齒狀腺瘤的惡變，與錯配修復基因有關。③潰瘍性結腸炎相關的結直腸癌通路：P53異常④幼年型息肉病-癌途徑：Smad4基因突變大體觀：隆起型、潰瘍型、浸潤型、膠樣型Dukes分期：①A期5年存活率＞90％；②B期5年存活率約為70％；③C期5年存活率約為35％。四、闌尾炎(appendicitis)病變特點：由闌尾腔阻塞或者黏膜損害后的細菌感染引起。急性闌尾炎a急性單純性闌尾炎：闌尾粘膜或粘膜下層較重眼觀：闌尾輕度腫脹、漿膜面充血。光鏡：粘膜上皮缺損，中性粒細胞浸潤和纖維素滲出。b急性蜂窩織炎性闌尾炎:又稱急性化膿性闌尾炎眼觀：闌尾顯著腫脹，漿膜高度充血、纖維素滲出。光鏡：闌尾壁各層皆有大量中性白細胞浸潤，并有炎性水腫及纖維素滲出；c急性壞疽性闌尾炎：闌尾腔阻塞、積膿、腔內壓力升高，闌尾炎癥波及闌尾系膜內靜脈而發(fā)生血栓性靜脈炎，引起闌尾壁血液循環(huán)障礙以致壞死，繼而腐敗菌生長，形成壞疽。眼觀：壞疽的闌尾呈黑色或暗紅色，常合并穿孔。（2）慢性闌尾炎：特點：闌尾壁纖維化及慢性炎細胞浸潤，可引起右下腹部隱痛。病毒性肝炎、肝硬化、肝癌病毒性肝炎基本病變：屬變質性炎：肝細胞變性壞死為主;伴淋巴細胞、單核細胞浸潤;不同程度肝細胞再生和纖維組織增生1.肝細胞變性和壞死：①胞漿疏松化、水樣變、氣球樣變、羽毛狀變性；脂肪變（小泡型或大泡型）②嗜酸性變：肝細胞脫水，體積縮小，胞漿紅染；胞核濃縮以至消失，形成嗜酸性小體，屬細胞凋亡③溶解性壞死：a.點狀壞死：一至數(shù)個肝細胞灶狀溶解壞死b.碎片狀壞死：肝小葉周邊界板的灶片狀溶解壞死。（多見于慢肝）c.橋接壞死(bridgingnecrosis)：匯管區(qū)之間、小葉中央靜脈之間、匯管區(qū)與小葉中央靜脈之間肝細胞的帶狀融合性壞死。常見于中、重度慢肝。d.亞大塊壞死(submassivenecrosis)：累及幾個肝小葉的大部分或全部的融合性溶解壞死。e.大塊壞死(massivenecrosis)：大部分肝臟的大片融合性溶解壞死，壞死波及整個肝小葉。2.炎細胞滲出：匯管區(qū)和壞死灶以淋巴細胞、單核細胞浸潤為主3.增生性反應：Kupffer細胞增生肥大，間葉細胞及纖維母細胞增生，肝細胞再生。肝炎類型及區(qū)別（★）：①病毒攜帶者（Carrierstate）：無臨床癥狀或僅為亞臨床癥狀，病毒抗原陽性；毛玻璃樣肝細胞：光鏡HE染色，肝細胞胞漿嗜酸性細顆粒物質，不透明似毛玻璃樣，含大量HBsAg，電鏡下呈線狀或管狀積存在內質網內。②無癥狀感染（Asymptomaticinfection）：輕度血清轉氨酶升高，病毒抗體陽性③急性肝炎（Acutehepatitis）④慢性肝炎（Chronichepatitis）：區(qū)別見表④急性重型肝炎（Fulminanthepatitis）：大體：肝體積顯著縮小，質軟，色紅或黃，包膜皺縮，有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀鏡下：肝細胞大塊或亞大塊壞死；網狀纖維支架未塌陷；Kupffer細胞增生肥大，肝細胞再生不明顯；炎細胞浸潤；肝竇擴張、充血、出血。臨床：起病急，病程短，死亡率高，導致黃疸、出血傾向、肝性腦病、腎衰⑤亞急性重型肝炎：大片肝細胞壞死與結節(jié)狀再生并存大體：肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色，表面高低不平，質地略硬鏡下：肝細胞較大范圍的壞死，由于壞死區(qū)網狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，使再生的肝細胞失去原有依托呈不同的結節(jié)狀，故稱結節(jié)狀再生（★）；小葉內、外炎細胞浸潤；小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓臨床：病程稍長，演變?yōu)閴乃篮笮愿斡沧兏渭毎麎乃李愋屠w維組織其他特點急性以肝細胞變性為主，點狀壞死肝細胞胞質疏松化和氣球樣變、肝細胞嗜酸性小體形成、Kupffer細胞增生慢性輕度點狀壞死、輕度碎片狀匯管區(qū)纖維組織增生，肝小葉結構完整中度碎片狀壞死、橋接壞死肝小葉內有纖維間隔形成，但小葉結構大部分保存重度重度的碎片狀壞死、大范圍橋接壞死形成纖維條索狀連接，分隔肝小葉結構，晚期出現(xiàn)小葉結構紊亂，形成假小葉。重型急性大塊或亞大塊壞死；急性黃色（或紅色）肝萎縮，肝細胞再生不明顯，肝竇擴張充血、出血亞急性大片肝細胞壞死肝細胞結節(jié)狀再生（★）；甲肝：潛伏性短，急性自限性疾病，愈后有持久免疫，消化道傳播乙肝：潛伏期長，主要為慢性肝炎，通過輸血、注射傳播丙肝：類似HBV，更易轉化為慢性肝硬化病理變化：①彌漫性全肝性結構破壞；②彌漫性的纖維組織增生；③肝細胞再生形成不具有正常結構的假小葉，結節(jié)狀再生。假小葉（★）：正常的肝小葉結構被破壞，廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結節(jié)分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團，稱為假小葉。假小葉特點：①假小葉內肝細胞索排列紊亂，小葉中央靜脈卻如、偏位或有兩個以上；②小葉周圍膽管和纖維組織增生，并有慢性炎細胞浸潤；③假小葉中的肝細胞常出現(xiàn)不同程度的脂肪變性或壞死，可見到再生的肝細胞；④可見肝細胞內有膽色素沉著，膽管內的膽汁淤積。病理形態(tài)學分類：①小結節(jié)性肝硬化：再生結節(jié)＜3mm；②大結節(jié)性肝硬化：再生結節(jié)＞3mm；③混合結節(jié)性肝硬化病因分類：門脈性肝硬化；壞死后性肝硬化；膽汁性肝硬化；肝炎后肝硬化；（1）門脈性肝硬化（酒精性肝硬化）（★）病因：病毒性肝炎（最常見）、慢性酒精中毒、營養(yǎng)缺乏、食物中毒大體：體積縮小，質地硬，重量減輕。表面與切面彌漫性分布小結節(jié)，大小較一致，周圍灰白色、薄而均勻的纖維組織包繞。鏡下：假小葉形成并發(fā)癥（★）：門脈性高壓：①腹水；②胃腸道淤血；③脾腫大；④側支循環(huán)建立：食管下端靜脈叢曲張；直腸靜脈叢：痔瘡；臍周淺靜脈擴張：海蛇頭肝衰竭：①出血；②黃疸；③雌激素滅活不足：蜘蛛痣，肝掌，男性乳腺發(fā)育不全④低蛋白血癥；⑤高氨血癥；⑥肝性腦?。虎吒文I綜合征（2）壞死后性肝硬化病因：亞急性重型肝炎（乙肝、丙肝）大體：體積縮小明顯，變形變硬嚴重；表面結節(jié)粗大，大小不一，直徑可達6cm；鏡下：假小葉大小不一，肝細胞變性、淤膽；炎細胞浸潤，小膽管增生明顯；纖維間隔較寬，寬窄不一；（3）膽汁性肝硬化：膽道阻塞或炎癥，造成膽汁長期淤積：原發(fā)性和繼發(fā)性（大膽管阻塞）原發(fā)性肝癌原發(fā)性肝癌是指由肝細胞（80%）或肝內膽管上皮細胞（20%）發(fā)生的惡性腫瘤，簡稱肝癌。大體類型：①早期肝癌（小肝癌）（★）標準：瘤塊直徑＜3cm,不超過2個瘤結節(jié)。病變：腫瘤球型，分葉狀，界清，無出血壞死；癥狀：無明顯癥狀，預后較好診斷：AFP（甲胎蛋白）等特殊檢查；②中、晚期肝細胞性肝癌：預后差；1.巨塊型：腫瘤為巨大腫塊，直徑常大于10cm，中心部常有出血壞死，癌周常有衛(wèi)星結節(jié)，較少合并肝硬化2.彌漫型：瘤組織在肝內彌漫分布，結節(jié)不明顯，常合并肝硬化3.多結節(jié)型：瘤結節(jié)多個散在，圓形或橢圓形，大小不等二、肝癌的組織學類型：①肝細胞性肝癌：80%，易轉移，AFP可檢測，伴有肝炎后肝硬化，與乙肝感染密切相關②膽管上皮癌：20%，腺癌為主③混合性肝癌本章幾種癌區(qū)別：胃癌大腸癌食道癌肝癌肉眼分型進展期分為

①息肉型

②潰瘍型

③浸潤型

早期胃癌分為隆起型、表淺型和凹陷型①息肉型

②潰瘍型

③浸潤型

④膠樣型1潰瘍型

2蕈傘型

3髓質型

4縮窄型1巨塊型

2多結節(jié)型

3彌漫型組織學分型①管狀腺癌

②粘液腺癌

③印戒細胞癌

④乳頭狀腺癌

⑤末分化癌與胃癌相似

但在直腸肛

管區(qū)可發(fā)生

鱗狀細胞癌1鱗狀細胞癌

2腺癌

3小細胞癌（1）肝細胞性肝癌

（2）膽管上皮癌

（3）混合性肝癌好發(fā)位胃竇小彎側直腸食管中段－－－第十三章泌尿系統(tǒng)疾病腎小球腎炎（★）：由變態(tài)反應引起，以腎小球病變?yōu)橹鞯难装Y性疾?。?）基本病理變化：①腎小球細胞增多；②基膜增厚和斷裂；③炎性滲出和壞死④玻璃樣變和硬化；⑤腎小管和間質的變化

（2）臨床主要表現(xiàn)為：

①急性腎炎綜合征：血尿，輕至中度出現(xiàn)蛋白尿、水腫和高血壓，嚴重者出現(xiàn)氮質血癥

②急進行腎炎綜合征：急性腎炎綜合征發(fā)展為少尿、無尿、氮質血癥，并發(fā)生腎衰③腎病綜合征：高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和低蛋白血癥（三高一低）④無癥狀性血尿或蛋白尿：持續(xù)或復發(fā)性肉眼血尿或鏡下血尿，可伴輕度蛋白尿，病理類型為IgG腎?、萋阅I炎綜合征：多尿、夜尿、低比重尿、貧血、氮質血癥和尿毒癥、腎炎的終末階段（3）腎小球腎炎的病理類型類型病理特點臨床病理聯(lián)系大體光鏡免疫熒光電鏡急性彌漫性增生性GN毛細血管內增生性GN鏈球菌感染后GN①彌漫性系膜細胞和內皮細胞增生；②中性粒細胞、單核細胞浸潤顆粒狀熒光駝峰狀電子致密物沉積在基膜臟層上皮細胞和腎小球基膜之間①急性腎炎綜合征（血尿、水腫、高血壓、輕度蛋白尿重癥有氮質血癥）②兒童預后好，成人預后差大紅腎/蚤咬腎（腎臟表面充血，散在粟粒大小的出血點，被膜緊張）新月體性腎小球腎炎急進行GN毛細血管外增生性GN腎小球內形成新月體（增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞形成細胞性新月體）①Ⅰ型（抗基膜型）：連續(xù)線形熒光②Ⅱ型（免疫復合物型）：顆粒狀熒光③Ⅲ型（免疫反應不明顯型）：陰性①新月體②腎小球基膜（GBM）缺損和斷裂③Ⅱ型可見沉積物①快速進行性腎炎綜合征(血尿、蛋白尿→少尿或無尿、氮質血癥→急性腎衰）②預后差①雙腎體積增大，色蒼白，大白腎，表明有點狀出血，切面見腎皮質增厚②新月體（細胞性新月體→纖維性新月體→腎小球纖維化玻璃樣變）膜性腎小球腎炎膜性腎病免疫復合物性腎炎①早期正常②腎小球毛細血管壁彌漫性增厚顆粒狀熒光①基膜上皮沉積物②基膜釘突形成③基膜頂端融合成階梯狀結構④基膜極度增厚、呈蟲蝕狀①腎病綜合征②非選擇性蛋白尿③多見于成人大白腎雙腎腫大、顏色蒼白；微小病變性GN（脂性腎病/足突?。倌I小球正常②近曲小管上皮內有大量脂肪空泡和玻璃樣小滴（-）足細胞足突消失①腎病綜合征②高度選擇性蛋白尿（小分子蛋白）③多見于幼兒，腎上腺皮質激素治療敏感①雙腎腫大，顏色蒼白②腎皮質出現(xiàn)黃白色脂質條紋膜增生性GN①“分葉狀”腎小球：系膜細胞和系膜基質增生、基膜不規(guī)則增厚②“雙軌現(xiàn)象”③“系膜插入現(xiàn)象”略略①腎病綜合征②非選擇性蛋白尿③預后差:可轉化為快速進行性GN雙軌狀IgA腎病系膜細胞和基質增生系膜區(qū)IgA沉積略無癥狀性血尿或蛋白尿慢性硬化性GN①萎縮的腎單位②代償肥大的腎單位③間質纖維化④細動脈硬化略略慢性腎炎綜合征（多尿、夜尿、低比重尿、貧血、氮質血癥和尿毒癥、腎炎的終末階段）繼發(fā)性顆粒性固縮腎（原發(fā)性顆粒性固縮腎見于：高血壓）腎盂腎炎：主要累及腎盂、腎間質和腎小管的炎癥，由革蘭氏陰性桿菌引起，以大腸桿菌最多見感染途徑：①上行性感染：尿道感染、多單側、大腸桿菌引起②下行（血源）性感染：多雙側、金葡菌引起1、急性腎盂腎炎：化膿性炎癥，主要累及累及腎盂、腎間質和腎小管，主要有細菌感染引起①病理變化：G:腎臟體積增大，散在黃白色膿腫，周圍紫紅色充血帶，腎臟切面腎髓質內見黃色條紋，向皮質延伸M:腎間質的化膿性炎伴膿腫形成。2、慢性腎盂腎炎：慢性間質性炎癥，纖維化和瘢痕形成，腎盂和腎盞變形，常發(fā)生與反流性腎病或尿路阻塞①病理變化G：腎臟體積變小，不規(guī)則瘢痕凹陷。M：①間質纖維化和炎細胞浸潤②腎小管萎縮或代償性肥大③腎小球囊周圍纖維化、玻璃樣變泌尿系統(tǒng)常見腫瘤（了解）（1）腎細胞癌/腎癌（腎小管上皮的惡性腫瘤，又稱腎腺癌，多發(fā)于成人）①透明細胞癌（ClearCellCarcinomas）70%-80%G：單個腫塊；腎上、下極多見；切面多彩，界清M：腫瘤細胞體積大，胞漿豐富，透明或顆粒狀，豐富的毛細血管和血竇②乳頭狀癌（PapillaryRenalCellCarcinomas）10%-15%（可蔓延至腎盞、腎盂、輸尿管）G：雙側性、多灶性結節(jié)M：腫瘤細胞立方或矮柱，呈乳頭狀排列。乳頭中軸水腫，間質可見砂粒體或泡沫細胞診斷意義（典型癥狀）：腰痛、腎區(qū)腫塊、血尿副腫瘤綜合征：易轉移，預后差③嫌色細胞癌（ChromophobeRenalCarcinomas）5%，少見，核周常有空暈，預后較好（2）腎母細胞瘤（起源于后腎胚組織，兒童期腎臟最常見腫瘤）病變特點：G:單個腫塊，體積大，界清，可有假包膜，切面魚肉狀臨床意義：腹部腫塊；多與先天畸形相關；手術和化療效佳（3）尿路和膀胱上皮腫瘤（移行上皮腫瘤，菜花狀，浸潤性生長，好發(fā)于膀胱側壁和膀胱三角區(qū)）臨床意義：腫瘤的預后與分級和浸潤與否密切相關第十五章內分泌系統(tǒng)疾病第一節(jié)甲狀腺疾病一、彌漫性非毒性甲狀腺腫彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足，促甲狀腺素（TSH）分泌增多，甲狀腺濾泡上皮增生，濾泡內膠質堆積而使甲狀腺腫大。一般不伴甲狀腺功能亢進，本型甲狀腺腫常常是地方性分布，又稱地方性甲狀腺腫。（一）增生期彌漫性增生性甲狀腺腫。G：甲狀腺彌漫性對稱性中度增大，一般不超過150g（正常20～40g），表面光滑；M：濾泡上皮增生呈立方或低柱狀，伴小濾泡和小假乳頭形成，膠質較少，間質充血，甲狀腺功能無明顯改變。（二）膠質貯積期彌漫性膠樣甲狀腺腫。因長期持續(xù)缺碘，膠質大量貯積。G：甲狀腺彌漫性對稱性顯著增大，重約200～300g，有的可達500g以上，表面光滑，切面呈淡褐或棕褐色，半透明膠凍狀；M：部分上皮增生，可有小濾泡或假乳頭形成，大部分濾泡上皮復舊變扁平，濾泡腔高度擴大，腔內大量膠質貯積。（三）結節(jié)期結節(jié)性甲狀腺腫，本病后期濾泡上皮局灶性增生、復舊或萎縮不一致，分布不均，形成結節(jié)。G：甲狀腺呈不對稱結節(jié)狀增大，結節(jié)大小不一，有的結節(jié)境界清楚，多無完整包膜，切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和瘢痕形成；M：部分濾泡上皮呈柱狀或乳頭樣增生，小濾泡形成；部分上皮復舊或萎縮，膠質貯積；間質纖維組織增生、間隔包繞形成大小不一的結節(jié)狀病灶。二、彌漫性毒性甲狀腺腫（甲亢）

彌漫性毒性甲狀腺腫指血中甲狀腺素過多，作用于全身各組織所引起的臨床綜合征，臨床上統(tǒng)稱為甲狀腺功能亢進癥，簡稱“甲亢”，由于約有1／3患者有眼球突出，故又稱為突眼性甲狀腺腫，也有人將毒性甲狀腺腫稱之為Graves病或Basedow病。病理變化：G:彌漫性對稱性增大，約為正常2-4倍，表面光滑，血管充血，質軟，切面灰紅色，膠質少，棕紅色，質如肌肉M:①濾泡上皮增生呈高柱狀/乳頭狀；②腔內膠質稀薄，濾泡周邊膠質見吸收空泡；③間質血管豐富淋巴組織增生三、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：橋本甲狀腺炎，自身免疫性疾病，晚期有甲狀腺功能低下癥狀，常見于中年女性

病理變化：G：甲狀腺彌漫性對稱性腫大，稍呈結節(jié)狀，質較韌，被膜輕度增厚，但與周圍組織無粘連，切面呈分葉狀，色灰白或灰黃。M：甲狀腺實質組織廣泛破壞、萎縮，大量淋巴細胞及不等量的嗜酸性粒細胞浸潤、淋巴小結形成、纖維組織增生，有時可出現(xiàn)多核巨細胞。四、甲狀腺腫瘤甲狀腺腺瘤單純性腺瘤是甲狀腺濾泡上皮發(fā)生的一種良性腫瘤，可隨吞咽活動而上下移動。G：多為單發(fā)，圓或類圓形，有完整的包膜，常壓迫周圍組織結節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺腺瘤的診斷及鑒別要點：

①前者常為多發(fā)結節(jié)、無完整包膜；后者一般單發(fā)，有完整包膜。

②前者濾泡大小不一致，一般比正常的大；后者則相反。

③前者周圍甲狀腺組織無壓迫現(xiàn)象，鄰近的甲狀腺內與結節(jié)內有相似病變；后者周圍甲狀腺有壓迫現(xiàn)象,周圍和鄰近處甲狀腺組織均正常（二）甲狀腺癌是一種較常見的惡性腫瘤，甲狀腺癌的主要組織學類型如下（按常見順序排）：1.乳頭狀癌是甲狀腺癌中最常見的類型，約占60％，青少年女性多見，腫瘤生長慢，惡性程度較低，預后較好。G：腫瘤一般呈圓形，無包膜，質地較硬，切面灰白，部分病例有囊形成，囊內可見乳頭，故稱為乳頭狀囊腺癌;M：乳頭中心有纖維血管間質，間質內常見呈同心圓狀的鈣化小體，砂粒體，有助于診斷。癌細胞核染色質少，常呈透明或毛玻璃狀，無核仁。2.濾泡癌與腺瘤區(qū)別：是否有包膜和血管侵犯3.髓樣癌又稱C細胞癌，是由濾泡旁細胞（即C細胞）發(fā)生的惡性腫瘤，屬于AUPD瘤。G：單發(fā)或多發(fā)，可有假包膜，直徑約1—11cm，切面灰白或黃褐色，質實而軟。M：瘤細胞呈實體片巢狀或乳頭狀、濾泡狀排列，間質內常有淀粉樣物質沉著（可能與降鈣素分泌有關）4.未分化癌：又稱間變性癌或肉瘤樣癌，較少見，預后最差！可用keratin\CEA\thyroglobulin抗體免疫組化證實來自甲狀腺上皮。M：癌細胞大小、形態(tài)、染色深淺不一，核分裂象多。常見傳染病及寄生蟲病細菌性痢疾和傷寒細菌性痢疾傷寒病原體痢疾桿菌（可被胃酸殺滅）傷寒桿菌（可被胃酸殺滅）病理特征纖維素性假膜炎全身單核巨噬細胞增生，屬急性增生性炎發(fā)病機制細菌通過基底膜侵入黏膜固有層，并繁殖，使腸上皮細胞壞死、脫落、形成潰瘍①潛伏期：進入血流，引起一過性菌血癥②高峰期：傷寒桿菌在膽囊內大量繁殖后再次釋放入血，使原已致敏的腸壁強烈的過敏反應，以至壞死、脫落、形成潰瘍。③恢復期好發(fā)部位大腸，尤其是乙狀結腸和直腸回腸末端淋巴組織臨床病理腹痛、腹瀉、黏液膿血便、里急后重玫瑰疹、脾大、白細胞減少、高熱病理特點①早期呈急性卡他性炎，表現(xiàn)為黏膜分泌亢進、黏膜充血水腫；②后期滲出物中出現(xiàn)大量纖維素，與壞死組織、中性粒細胞、紅細胞和細菌形成假膜③假膜在蛋白溶解酶的作用下溶解液化，脫落形成地圖樣潰瘍增生的巨噬細胞吞噬病菌、紅細胞、淋巴細胞和壞死細胞碎屑，稱為傷寒細胞；傷寒細胞聚集成團，形成小結節(jié)，稱為傷寒肉芽腫（★）并發(fā)癥大多痊愈，少數(shù)急性細菌性痢疾轉化為慢性腸穿孔其他①急性細菌性痢疾：假膜、地圖樣潰瘍②慢性細菌性痢疾：息肉、腸腔狹窄③中毒性細菌性痢疾：休克、高熱、昏迷等癥狀，無明顯的腸道病變，常見2-7歲兒童1.分期：①髓樣腫脹期：淋巴組織增生、腫脹，表面似腦回樣隆起②壞死期：腫脹淋巴結中心部壞死③潰瘍期：壞死組織崩解脫落，形成潰瘍，潰瘍的長軸與腸管長軸平行④愈合期2.其他單核巨噬細胞系統(tǒng)病變：如肝、脾表現(xiàn)體積增大，鏡下可見傷寒肉芽腫及灶性壞死3.其他器官病變：（1）膽囊：傷寒桿菌易在膽囊內大量繁殖，病愈后仍可由膽汁長期排菌，成為帶菌者。（2）心?。褐卸拘孕募⊙祝?）橫紋?。褐饕歉怪奔『痛笸葍仁占〕０l(fā)生凝固性壞死（亦稱蠟樣變性/壞死）流行性腦脊膜炎和流行性乙型腦炎流行性腦脊膜炎流行性乙型腦炎病原體腦膜炎球菌乙型腦炎病毒好發(fā)人群兒童及青年10歲以下兒童多見傳播方式呼吸道飛沫傳播蚊蟲傳播病理變化G：腦脊膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，使腦回、腦溝模糊不清M：蛛網膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔內見大量中性粒細胞、少量淋巴細胞、單核細胞及纖維素G：皮質可見栗粒或針尖大小的半透明軟化灶M：①腦血管變化和炎癥反應：圍管性浸潤②軟化灶形成（★）③神經細胞變性壞死：神經細胞發(fā)生核固縮、核裂解④衛(wèi)星現(xiàn)象：在變性、壞死的神經細胞周圍常見增生的膠質細胞環(huán)繞⑤噬神經細胞現(xiàn)象：有時可見膠質細胞及中性粒細胞侵入神經細胞內⑥小膠質細胞增生，形成小膠質細胞結節(jié)，多見于小血管旁或變性壞死的神經細胞附近。病理聯(lián)系①顱內壓升高；②腦膜刺激征：頸項強直和屈髖伸膝征（Kernig征）陽性③腦脊液改變：含有大量膿細胞，涂片可檢查到病原菌④暴發(fā)性腦膜炎球菌敗血癥：華佛氏綜合征主要為周圍循環(huán)衰竭、休克、全身皮膚粘膜廣泛淤點及淤斑，兩側腎上腺嚴重出血，微血栓形成①高熱、驚厥與呼吸衰竭②顱內壓升高、腦水腫③小腦扁桃體疝和海馬回疝性傳播疾病（STD）一、淋病：最常見的STD①好發(fā)于泌尿生殖系統(tǒng)的柱狀上皮與移行上皮②淋球菌（G-）引起的急性卡他性化膿性炎③癥狀：尿頻，尿痛，尿道口白色粘液樣膿性物尖銳濕疣：人乳頭瘤病毒（HPV）引起的STD①好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜和皮膚交界的部位。②病理表現(xiàn)：G：病變初期為小而尖的突起，逐漸擴大，淡紅或暗紅，質軟，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時較大呈菜花狀生長M：表皮角質層輕度增厚，幾乎全為角化不全細胞，棘層肥厚，散在成群的凹空細胞③凹空細胞：較正常細胞大，核增大居中，圓形、橢圓形，身染，核周胞質有空暈梅毒（★）：梅毒螺旋體引起的STD病理變化：①增生性動脈內膜炎和小血管周圍炎增生性動脈內膜炎指小動脈內皮細胞及纖維細胞增生，使管壁增厚、血管腔狹窄閉塞。小動脈周圍炎指周圍管性單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤。漿細胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點之一。②樹膠腫病灶灰白色質韌而有彈性，如樹膠，鏡下結構頗似結核結節(jié)，中央為凝固性壞死，形態(tài)類似干酪樣壞死，壞死不徹底，壞死灶周圍肉芽組織中富含淋巴細胞和漿細胞，而上皮樣細胞和朗罕斯巨細胞