凝血六項(xiàng)-課件

凝血六項(xiàng)1ppt課件凝血六項(xiàng)1ppt課件凝血是由一系列凝血因子參與的復(fù)雜的生理過(guò)程，凝血系統(tǒng)包括凝血和抗凝兩個(gè)方面，兩者之間的動(dòng)態(tài)平衡是正常機(jī)體維持體內(nèi)血液流動(dòng)和防止血液丟失的關(guān)鍵。凝血過(guò)程是血液由溶膠狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)槟z狀態(tài)的過(guò)程。血液凝固的因子有14個(gè)，12個(gè)經(jīng)典因子及激肽釋放酶原和高分子量激肽原。2ppt課件凝血是由一系列凝血因子參與的復(fù)雜的生理過(guò)程，凝血系統(tǒng)包括凝血一、抗凝血酶ⅢATⅢ：正常血液中凝血因子一般處于非活化狀態(tài)，僅有少量凝血酶生成，也被血液迅速稀釋，血液可以沖碎、分散已生成小纖維蛋白塊，肝臟能清除已激活的凝血因子，這些都不利于血液在正常血管內(nèi)凝固，同時(shí)血液中還存在強(qiáng)大的抗凝血物質(zhì)，如：抗凝血酶、肝素等，這些物質(zhì)對(duì)抗血液凝固具有重要作用。3ppt課件一、抗凝血酶ⅢATⅢ：正常血液中凝血因子一般處于非活化狀態(tài)一、什么是ATⅢ？抗凝血酶有6種，其中抗凝血酶Ⅲ是血液中重要的抗凝血酶，占總抗凝血酶活性67%。

ATⅢ是肝細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，是絲氨酸蛋白酶抑制物之一，血中最重要抗凝血因子。分子中有二個(gè)結(jié)合點(diǎn)，一個(gè)與凝血酶結(jié)合以阻斷其作用；另一個(gè)與肝素等結(jié)合，使阻斷其凝血的速度增大1000倍，能改善微循環(huán)，抑制活化的白細(xì)胞對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞損傷。掌握ATⅢ活性對(duì)疾病監(jiān)測(cè)、病態(tài)分析、預(yù)后判斷及肝素治療具有重要意義。

4ppt課件一、什么是ATⅢ？4ppt課件參考范圍：75%-125%臨床意義：減低：1、先天性異常，有二型：Ⅰ型為缺乏型，可減少正常的50%；Ⅱ型為分子異常型，與肝素或凝血酶結(jié)合能力降低，均表現(xiàn)為血栓素質(zhì)，多在35歲之前發(fā)生多發(fā)性深部靜脈血栓癥（DVT）。

2、獲得性缺乏：（1）ATⅢ合成降低：見(jiàn)于肝臟疾病、肝功障礙，肝硬化、重癥肝炎、肝癌晚期，常與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)，可伴發(fā)血栓形成。（2）ATⅢ丟失增加：見(jiàn)于腎病綜合征。（3）ATⅢ消耗增加：見(jiàn)于血栓前期和血栓性疾病，如：心絞痛、心肌梗塞、腦血管疾病、DIC、大手術(shù)后、深部靜脈血栓形成、肺梗塞、妊高癥、新生兒、大面積燒傷、雌激素孕激素、口服避孕藥等。

3、ATⅢ增高：血友病甲、乙，口服抗凝藥物華法林、腎移植、黃體酮類(lèi)藥物。5ppt課件參考范圍：75%-125%5ppt課件二、D-二聚體概念：D-二聚體是纖維蛋白溶解酶水解交聯(lián)纖維蛋白后產(chǎn)生的大量不均一的片段混合物，D-二聚體是血栓形成后，纖維蛋白溶解的特異性標(biāo)志物。參考范圍：0-0.5mg/L臨床意義：

1、D-二聚體是繼發(fā)性纖溶的特異性標(biāo)志，升高見(jiàn)于DIC、肺栓塞（90%-95%）、深靜脈栓塞、心絞痛、腦梗塞、腫瘤、急性粒細(xì)胞白血病、妊高癥，重癥肝炎中度增高。6ppt課件二、D-二聚體概念：D-二聚體是纖維蛋白溶解酶水解交聯(lián)纖維2、D-二聚體陰性予期值可達(dá)95%，因此，D-二聚體若陰性，則基本可排除血栓形成。

3、可作為溶栓治療有效觀察指標(biāo)，使用尿激酶治療后，D-二聚體水平增高，用藥6h峰值最高，24h恢復(fù)至用藥前水平。

4、陳舊性血栓D-二聚體并不升高。7ppt課件2、D-二聚體陰性予期值可達(dá)95%，因此，D-二聚體三、活化部分凝血活酶時(shí)間APTT是檢測(cè)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)功能的最基本、最常用的試驗(yàn)?？商娲^(guò)去的凝血時(shí)間（CT）。參考范圍：23-37s超過(guò)正常對(duì)照10s以上為延長(zhǎng)臨床意義：延長(zhǎng)見(jiàn)于：

1、先天性凝血因子缺乏癥：（1）因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平減低，如血友病A、B。8ppt課件三、活化部分凝血活酶時(shí)間APTT是檢測(cè)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)功能的最

（2）凝血酶原缺乏、纖維蛋白原缺乏、

2、后天性凝血因子缺乏癥：（1）見(jiàn)于合成減少，如肝功能?chē)?yán)重?fù)p害、阻塞性黃疸或吸收障礙所致的VK減少。（2）消耗過(guò)多，如DIC等。

3、循環(huán)抗凝物增多，如狼瘡抗凝物或肝素治療。APTT縮短見(jiàn)于：見(jiàn)于DIC早期、血栓前狀態(tài)及血栓性疾病。9ppt課件（2）凝血酶原缺乏、纖維蛋白原缺乏、9ppt課件APTT是目前監(jiān)測(cè)肝素抗凝治療的首選指標(biāo)，一般維持在基本值2倍左右（1.5-2.5倍）（75-100s）。同時(shí)注意觀察血小板數(shù)量以<50*109/L為停藥指征，以保證抗凝安全有效。要求空腹采血，高脂血癥使APTT延長(zhǎng)。

注：狼瘡抗凝物質(zhì)：主要來(lái)自SLE、類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、惡性腫瘤、藥物（保泰松）、甲狀腺功能減退、動(dòng)脈硬化和一些特定藥物，使凝血酶原不能轉(zhuǎn)變成凝血酶，從而引起凝血障礙，引起APTT延長(zhǎng)，少數(shù)PT延長(zhǎng)。10ppt課件APTT是目前監(jiān)測(cè)肝素抗凝治療的首選指標(biāo)，一般維持在基本值2四、血漿凝血酶原時(shí)間PT是檢測(cè)外源性凝血因子是否異常的最基本、最常用的試驗(yàn)之一，也是監(jiān)測(cè)口服抗凝劑最有效指標(biāo)。ISI：國(guó)際敏感指數(shù)INR：國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值參考范圍：10-14s超過(guò)正常對(duì)照3s為延長(zhǎng)11ppt課件四、血漿凝血酶原時(shí)間PT是檢測(cè)外源性凝血因子是否異常的最基本臨床意義：延長(zhǎng)見(jiàn)于：

1、合成減少：（1）嚴(yán)重肝病，如肝硬化、重癥肝炎。（2）VK缺乏。如阻塞性黃疸、吸收不良、脂肪瀉、廣譜抗生素使用。

2、消耗增多：如DIC、凝血酶原和纖維蛋白原消耗過(guò)多。

3、血循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多，如肝素和纖維蛋白降解產(chǎn)物。

4、先天性缺乏：凝血酶原、纖維蛋白原、因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏或分子異常。12ppt課件臨床意義：12ppt課件PT縮短：見(jiàn)于高凝狀態(tài)，如DIC早期和血栓性疾病，口服避孕藥?？诜鼓幈O(jiān)測(cè)：臨床將INR2-4作為口服抗凝藥適宜范圍，不同部位栓塞要求不一樣。13ppt課件PT縮短：見(jiàn)于高凝狀態(tài)，如DIC早期和血栓性疾病，口服五、纖維蛋白原Fg是在肝臟合成，參與止血和組織修復(fù)等功能，為急性期反應(yīng)蛋白。用于出血傾向、DIC診斷、出血和血栓性疾病預(yù)測(cè)。參考范圍：2-4g/L臨床意義：增高見(jiàn)于：

1、感染、炎癥、組織損傷等與血沉變化相一致。14ppt課件五、纖維蛋白原Fg是在肝臟合成，參與止血和組織修復(fù)等功能，為2、血栓性疾?。耗X血栓形成發(fā)病2-4天上升，4-14天達(dá)高峰，之后緩慢下降；急性心肌梗死（AMI）發(fā)病24h升高。4-5天之后達(dá)高峰，之后徐徐下降。

3、糖尿病、腎病綜合征、急性腎炎、尿毒癥、休克、外科大手術(shù)、放射治療后、妊娠晚期和妊高癥、惡性腫瘤、燒傷等。另：高纖維蛋白血癥是誘發(fā)腦中風(fēng)和冠心病的高危因素。15ppt課件2、血栓性疾?。耗X血栓形成發(fā)病2-4天上升，4-14天達(dá)

減少見(jiàn)于：

1、纖維蛋白原減少（<1.5g/L）見(jiàn)于DIC，巨大血栓（心腔血栓）、重癥肝病、大量失血。

2、先天性纖維蛋白原減少或缺乏癥、分子異常癥。16ppt課件減少見(jiàn)于：16ppt課件六、凝血酶時(shí)間參考范圍：13-18s超過(guò)對(duì)照3s為延長(zhǎng)。臨床意義：

TT延長(zhǎng)：提示纖維蛋白原減少或循環(huán)抗凝物增多，如SLE、嚴(yán)重肝病、胰腺疾病、過(guò)敏性休克等。先天性纖維蛋白原減少或缺乏癥，分子異常癥。17ppt課件六、凝血酶時(shí)間參考范圍：13-18s超過(guò)對(duì)照3s為延長(zhǎng)。TT縮短見(jiàn)于：血樣中有微小凝塊或鈣離子存在。18ppt課件TT縮短見(jiàn)于：18ppt課件19ppt課件19ppt課件20ppt課件20ppt課件21ppt課件21ppt課件22ppt課件22ppt課件23ppt課件23ppt課件24ppt課件24ppt課件25ppt課件25ppt課件26ppt課件26ppt課件27ppt課件27ppt課件28ppt課件28ppt課件29ppt課件29ppt課件30ppt課件30ppt課件31ppt課件31ppt課件32ppt課件32ppt課件33ppt課件33ppt課件34ppt課件34ppt課件35ppt課件35ppt課件36ppt課件36ppt課件37ppt課件37ppt課件38ppt課件38ppt課件39ppt課件39ppt課件40ppt課件40ppt課件41ppt