急性呼吸窘迫綜合征的護(hù)理課件

急性呼吸窘迫綜合征的護(hù)理2023/9/41

ALI和ARDSALI:急性肺損傷ARDS:急性呼吸窘迫綜合癥ALI和ARDS是同一疾病過程的兩個(gè)階段，ALI代表早期和病情相對(duì)較輕的階段，而ARDS代表后期病情較嚴(yán)重的階段。二者具有性質(zhì)相同的病理生理改變。二者是一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)的過程，定義時(shí)往往放一起定義。ALI/ARDS往往是MODS種最先出現(xiàn)的器官功能障礙，在MODS的整個(gè)發(fā)病過程中居重要甚至決定性的地位。肺是MODS最早受打擊，最容易發(fā)生衰竭的器官。2023/9/42

定義ALI/ARDS是由心源性以外的各種內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸困難。臨床上以呼吸急促，呼吸窘迫、頑固性低氧血癥為特征。2023/9/43

病因

引起ALI/ARDS的病因或高危因素很多，可分為肺內(nèi)因素（直接因素）和肺外因素（間接因素）2023/9/44

病因與危險(xiǎn)因素直接損傷：①誤吸；②彌漫性肺部感染；③肺鈍挫傷；④溺水；⑤肺栓塞；⑥放射性肺損傷。

國(guó)內(nèi)以重癥肺炎多見，國(guó)外以胃內(nèi)物吸入多見間接損傷：①嚴(yán)重感染及感染性休克；②嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷；③急診復(fù)蘇導(dǎo)致高灌注狀態(tài)；④大面積燒傷；⑤急性重癥胰腺炎；⑥嚴(yán)重中樞性損傷。2023/9/45病因病因不同，ARDS患病率也明顯不同。嚴(yán)重感染時(shí)ALI/ARDS患病率可高達(dá)25%-50%，大量輸血可達(dá)40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達(dá)到11%-25%，而嚴(yán)重誤吸時(shí)，ARDS患病率也可達(dá)9%-26%。同時(shí)存在兩個(gè)或三個(gè)危險(xiǎn)因素時(shí)，ALI/ARDS患病率進(jìn)一步升高。危險(xiǎn)因素持續(xù)作用時(shí)間越長(zhǎng)，ALI/ARDS的患病率越高，危險(xiǎn)因素持續(xù)24、48及72h時(shí)，ARDS患病率分別為76%、85%和93%。2023/9/46病理生理改變

ARDS的主要病理變化是廣泛性的充血,水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成。

2023/9/47病理生理改變病理學(xué)特征

1.病變部位不均一

2.病變過程不均一

3.病因相關(guān)的病理改變多樣性分期

1.滲出期24-96h2.增生期3-7d3.纖維化期7-10d2023/9/48——病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張2023/9/49病理生理改變ARDS的肺組織大體表現(xiàn)為肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫，出血，重量明顯增加，切面有液體滲出，故有“濕肺”之稱。2023/9/4102023/9/411病理生理改變

基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。肺容積減少：肺總量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量↓↓，嚴(yán)重者，參與通氣的肺泡僅占1/3。肺順應(yīng)性降低：通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)肺循環(huán)改變2023/9/412對(duì)機(jī)體的影響——肺容積減少肺泡和間質(zhì)水腫肺泡表面活性物質(zhì)減少水腫壓迫肺泡陷閉、肺不張功能殘氣量（FRC）↓↓右向左分流、通氣比例失調(diào)嚴(yán)重低氧血癥2023/9/413——肺順應(yīng)性下降※正常的1/3~1/4※需要較高的氣道壓力達(dá)到目標(biāo)潮氣量原因：

1.肺泡表面活性物質(zhì)減少，表面張力升高

2.肺不張、肺水腫導(dǎo)致肺容積下降

3.肺纖維化2023/9/414——通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)①V/Q↓及真性分流肺泡萎縮間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。②V/Q↑（即死腔樣通氣）肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。2023/9/415臨床表現(xiàn)多于原發(fā)病起病后的5天內(nèi)發(fā)生，約半數(shù)發(fā)生于24小時(shí)內(nèi)。癥狀：呼吸加快，進(jìn)行性加重的呼吸困難。呼吸深快，費(fèi)力，患者常感到胸廓緊束、嚴(yán)重憋氣，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧方法改善，亦不能用其他原發(fā)疾病（氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。體征：早期體征可無異常，或僅在雙肺聞及少量細(xì)濕羅音；后期可聞及水泡音、管狀呼吸音。2023/9/416X線胸片早期：ARDS發(fā)病24h內(nèi)胸片顯示可無異?；蚍窝芗y理呈網(wǎng)狀增多，邊緣模糊重者可有小片狀模糊陰影。2023/9/417中期：發(fā)病1一5d主要特征：肺實(shí)變兩肺散在大小不等邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影常融合成大片呈現(xiàn)均勻致密磨玻璃樣影，可見支氣管充氣征，心臟邊緣清楚常呈區(qū)域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶為主，區(qū)別于心源性肺水腫2023/9/418晚期：發(fā)病多在5天以上“白肺”樣變：兩肺野或大部分呈均勻密度陰影，磨玻璃樣改變，支氣管充氣相明顯，心影邊緣不清或消失2023/9/4192023/9/420動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫透淖儯篜aO2降低，PaCO2降低，PH升高。PaO2/FiO2比值：PaO2單位mmHg，F(xiàn)iO2變成小數(shù)點(diǎn)的數(shù)。PaO2/FiO2比值是診斷ARDS的必要條件。正常值為400~500，在ALI時(shí)≤300，ARDS時(shí)≤200。2023/9/421診斷有ALI/ARDS的高危因素臨床表現(xiàn)：急性起病、呼吸窘迫，難治性低氧血癥。PaO2/FiO2≤200。X線示兩肺浸潤(rùn)陰影PAWP（肺動(dòng)脈楔xie壓）≤18mmHg或臨床上除外心源性肺水腫。2023/9/422鑒別診斷2023/9/423治療一、原發(fā)病治療是治療ALI/ARDS首要原則和基礎(chǔ)。感染是ALI/ARDS的首位高位因素，而ALI/ARDS又易并發(fā)感染。治療是宜選擇廣譜抗生素。2023/9/424二、機(jī)械通氣

機(jī)械通氣是ALI/ARDS治療的最為有效的方法之一。ALI階段可使用無創(chuàng)正壓通氣，無效或病情加重時(shí)盡快氣管插管或切開行有創(chuàng)機(jī)械通氣。機(jī)械通氣可減少肺不張和肺內(nèi)分流，減輕肺水腫，同時(shí)保證高濃度吸氧和減少呼吸功，以達(dá)到改善換氣和組織氧和的目的。2023/9/425

機(jī)械通氣治療ALI/ARDS的關(guān)鍵在于：復(fù)張萎縮的肺泡并使其維持在開放狀態(tài)，以增加肺容積和改善氧合，同時(shí)避免肺泡隨呼吸周期反復(fù)開閉所造成的損傷。2023/9/426呼吸末正壓（PEEP）：適當(dāng)?shù)腜EEP可使呼吸末肺容量增加，萎陷了的小氣道和肺泡再開放；肺泡內(nèi)正壓亦可減輕肺泡水腫，從而改善肺泡彌散功能和通氣/血流比例，減少肺內(nèi)分流，達(dá)到改善氧合功能和肺順應(yīng)性的目的。但PEEP可增加胸內(nèi)正壓，減少回心血量，從而降低心排出量。在應(yīng)用PEEP時(shí)應(yīng)注意：對(duì)血容量不足的患者，應(yīng)補(bǔ)充足夠的血容量以代償回心血量的不足；但又不能過量，以免加重肺水腫。從低水平開始，先用5cmH2O，逐漸增加至合適的水平，爭(zhēng)取維持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平為10~18cmH2O。參數(shù)設(shè)置2023/9/427小潮氣量:

ARDS機(jī)械通氣采用小潮氣量，即6~8ml/kg,旨在將吸氣壓控制在30~35cmH2O以下，防止肺泡過度充氣。為保證小潮氣量，可允許一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（PH7.25~7.30）。酸中毒嚴(yán)重時(shí)需適當(dāng)補(bǔ)堿。氣道平臺(tái)壓<35cmH2O，過高可引起呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷。2023/9/428通氣模式：壓力控制通氣可以保證氣道吸氣壓不超過預(yù)設(shè)水平，避免呼吸機(jī)相關(guān)性損傷，因而較容量控制通氣更常用。2023/9/429

三液體管理：保持循環(huán)系統(tǒng)較低的前負(fù)荷可減少肺水的含量，可以縮短上機(jī)時(shí)間和降低病死率。ARDS液體管理的目標(biāo)是，在最低水平（5~8mmHg）的PAWP下維持足夠的心排血量及氧運(yùn)輸量。早期可給予高滲晶體液，一般不推薦使用膠體液，可通過輸血（新鮮血）保持血細(xì)胞比容在40~50%，同時(shí)限制入量，使出入量保持一定水平的負(fù)平衡。若限液后血壓偏低，可用多巴胺等血管活性藥物。2023/9/430四營(yíng)養(yǎng)支持ARDS時(shí)機(jī)體處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)補(bǔ)充足夠的營(yíng)養(yǎng)。提倡全胃腸營(yíng)養(yǎng)。2023/9/431重癥指南推薦意見摘要

研究顯示液體負(fù)平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關(guān)，且對(duì)于創(chuàng)傷導(dǎo)致ALI/ARDS患者，液體正平衡使患者病死率明顯增加。應(yīng)用利尿劑減輕肺水腫可能改善肺部病理情況，縮短機(jī)械通氣時(shí)間，進(jìn)而減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生。若無禁忌證，機(jī)械通氣的ARDS患者應(yīng)采用30-45度半臥位，降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生。2023/9/432研究證實(shí)，低蛋白血癥是嚴(yán)重感染患者發(fā)生ARDS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，而且低蛋白血癥可導(dǎo)致ARDS病情進(jìn)一步惡化，并使機(jī)械通氣時(shí)間延長(zhǎng)，病死率也明顯增加。對(duì)于存在低蛋白血癥的ARDS患者，在補(bǔ)充白蛋白等膠體溶液的同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用速尿，有助于實(shí)現(xiàn)液體負(fù)平衡，并改善氧合。不推薦常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)防和治療ARDS（推薦級(jí)別：B級(jí)2023/9/433不推薦吸入NO作為ARDS的常規(guī)治療(推薦級(jí)別：A級(jí)）補(bǔ)充二十五烯酸（EPA）和γ-亞油酸，有助于改善ALI/ARDS患者氧合，縮短機(jī)械通氣時(shí)間（推薦級(jí)別：C級(jí)）2023/9/434預(yù)后

ARDS病死率早40~70%，與其原發(fā)病的嚴(yán)重程度相關(guān)。常死于原發(fā)病、多器官功能衰竭和頑固性低氧血癥。存活者大部分能完全恢復(fù)，部分遺留肺纖維化，但多不影響生活質(zhì)量。2023/9/435護(hù)理（一）密切觀察病情變化呼吸：頻率、節(jié)律、深度、氧合指標(biāo)、呼吸窘迫改善狀況及有無呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷（氣壓傷）的發(fā)生。安靜平臥位時(shí)f>25/min,提示呼吸功能不全，是ALI的先兆表現(xiàn)。出入量：準(zhǔn)確記錄每小時(shí)出入量，合理安排輸液速度，避免入量過多加重肺水腫。胃潴留、消化道出血的觀察。2023/9/436（二）機(jī)械通氣的護(hù)理1合適的機(jī)械通氣模式：小潮氣量壓力控制通氣2通氣參數(shù)的觀察：PEEP和潮氣量（VT）在ARDS的機(jī)械通氣中占有最為重要的地位，是實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略的最重要參數(shù)。PEEP：10~18cmH2OVT：6~8ml/kg平臺(tái)壓不超過30~35cmH2O2023/9/437（三）吸痰評(píng)估吸痰指征，按需吸痰。肺復(fù)張以后，為避免開放的肺泡塌陷，應(yīng)盡量間隔一段時(shí)間再進(jìn)行吸痰。嚴(yán)重ARDS病人使用PEEP后常會(huì)出現(xiàn)“PEEP”依賴，如中斷PEEP，即使是吸痰時(shí)的短時(shí)間中斷也會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥和肺泡內(nèi)充滿液體。因此，宜使用密閉系統(tǒng)進(jìn)行吸痰和呼吸治療，保持呼吸機(jī)管道的連續(xù)狀態(tài)，避免中斷PEEP。2023/9/438（四）心理護(hù)理：患者易出現(xiàn)緊張不安、憂郁、悲痛、易激動(dòng)、治療不合作。護(hù)士應(yīng)同情，保持冷靜和耐心，自信和鎮(zhèn)靜，采取有效的溝通方式，消除患者緊張和顧慮。2023/9/439WPS

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