外傷性腦梗死

外傷性腦梗死【摘要】

目的

探討外傷性腦梗死發(fā)病機制、病理、危險因素、預(yù)后、臨床特點及診治。

方法

綜合國內(nèi)外文獻加以闡述。

結(jié)果

外傷性腦梗死并非少見，顱內(nèi)壓增高、腦缺血、傷后止血劑應(yīng)用是發(fā)生腦梗死原因。

結(jié)論

及時降低顱內(nèi)壓、維持收縮壓正常、避免抗纖溶藥物應(yīng)用是減少外傷性腦梗死的有效措施。

【關(guān)鍵詞】

外傷；腦梗死；凝血異常

Traumaticcerebralinfarction

LIUHan,ZHANGZheng,HEXiao-wei,etal.TheAffiliatedNanjingNo.1Hospital,NanjingMedicalUniversity,Jiangsu210006,China

【Abstract】

Objective

Toinvestigateetiology,phthology,riskfactor,prognosis,clinicfeatures,diagnosisandtreatmentintraumaticcerebralinfarction(TCI).

Methods

Alotofrelativemedicalperiodicalswerereviewinthearticle.

Results

Traumaticcerebralinfarctionarenotrare.Intracerebralpressureincrease(ICP),cerebralischemiaandantifibrinogenolysiswerefoundthereasonsofTCI.

Conclusion

ProperlydecreasingICP,maintainingsystolicbloodpressure,avoidingantifibrinogenolysisdrugapplicationwereeffectivemeasuresinTCI.

【Keywords】

trauma；cerebralinfarction；coagulationabnormal

外傷性腦梗死(post-traumaticinfarction，PTI)是病人在外傷后出現(xiàn)的腦缺血和腦梗死表現(xiàn)，由于患者機體凝血機能異常等因素，可能導(dǎo)致外傷后繼發(fā)性腦梗死，因而進一步加重腦損傷程度，影響患者預(yù)后［1］。臨床上可出現(xiàn)偏癱及語言障礙等征象，CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦梗死灶。外傷性腦梗死是重癥腦損傷患者最重要的腦繼發(fā)性損害因素，早期發(fā)現(xiàn)和治療有可能進一步減輕腦損傷后的病理生理過程，提高治療效果［2］。本文綜述顱腦外傷患者繼發(fā)性腦梗死的病因、臨床表現(xiàn)及防治要點，旨在提高PTI救治成功率和生存質(zhì)量，降低病死率。

1

發(fā)病情況和發(fā)病機理

PTI可發(fā)生于全年齡組，多見于兒童，發(fā)生率與格拉斯哥昏迷評分（GCS）呈負相關(guān)。

PTI占頭顱外傷的1.9％～4.5％，而在重型顱腦外傷患者，PTI可達13.7%～15.5%［3］。PTI的發(fā)病機理尚未完全明了，一般認為與以下因素有關(guān)。

1.1

血管病變

1.1.1

腦血管損傷

(1)頸動脈損傷：在暴力作用下，頭頸部過度前伸、旋轉(zhuǎn)，強大的不均勻的向心力導(dǎo)致頸動

脈牽拉、扭曲，平滑肌中環(huán)層損傷致頸動脈于頸椎橫突部受損或顱底骨折損傷某一骨段水平頸內(nèi)動脈，致內(nèi)膜斷裂、出血、血栓形成以及小栓子脫落而致遠端栓塞。(2)穿支動脈系統(tǒng)損傷：穿支動脈由顱底大血管發(fā)出，垂直進入腦內(nèi)深部，這一解剖特點較易產(chǎn)生剪力性損傷。兒童期血管內(nèi)膜發(fā)育不完善，側(cè)支循環(huán)少，變異多，并且與頸內(nèi)動脈分支在

解剖走行成直角，當不同外力作用于頭部時，顱骨與腦組織、表

面腦組織與深部腦組織之間發(fā)生相對運動，易造成穿支動

脈牽拉、扭曲、移位，引起血管內(nèi)膜或分支處的損傷或

痙攣，繼發(fā)形成血栓。腦血管損傷較多見于車禍傷，且常合并有其他部位腦挫裂傷。

1.1.2

腦血管受壓

重癥腦損傷時血腫直接壓迫血管，出現(xiàn)高顱壓表現(xiàn)甚至腦疝，長時間腦疝使血管受壓于大腦鐮及小腦幕切跡，造成組織大面積梗死。Mirvis等認為，腦梗死繼發(fā)于腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫、腦水腫等病變是由于相應(yīng)的血管受壓所致。另外，由于顱內(nèi)壓增高，引起腦組織向天幕孔、大腦鐮下疝出，伴有移位的供血動脈被嵌壓、牽拉、扭曲，造成血管的狹窄、閉塞及血管內(nèi)膜的損傷，亦可形成血栓，如臨床較常見的小腦幕孔下疝嵌壓大腦后動脈，導(dǎo)致該側(cè)枕葉梗死。

1.1.3

腦血管痙攣

腦外傷后腦血管即發(fā)生痙攣，側(cè)裂區(qū)腦挫裂傷容易在傷后短時間內(nèi)出現(xiàn)側(cè)裂區(qū)血管痙攣［4］。楊治權(quán)等運用大鼠彌漫性腦損傷模型研究腦外傷后腦缺血缺氧的形態(tài)學(xué)改變，結(jié)果表明，在電鏡下觀察外傷后有微血管痙攣，基膜皺縮，胞質(zhì)呈鋸齒狀向管腔內(nèi)突起，使管徑縮?。?］。有人經(jīng)腦血管造影證實外傷病人腦動脈痙攣的發(fā)生率最高達57%。此外，外傷后因血腫清除后殘留的血液及其分解產(chǎn)物可進入蛛網(wǎng)膜下腔參與腦脊液循環(huán)，進而對更大范圍的腦動脈持續(xù)刺激導(dǎo)致血管痙攣，形成梗死。出血時血管活性物質(zhì)增多，血管自身代謝障礙，造成血管炎性損傷，引起血管痙攣，導(dǎo)致缺血改變而出現(xiàn)腦梗死。

1.2

腦血液流變學(xué)異常

重型腦外傷后腦血流灌注先下降后恢復(fù)正?；虼鷥斝陨?，血液流變學(xué)呈高凝或低凝狀態(tài)，二者發(fā)生的早晚及持續(xù)時間、表現(xiàn)程度因人、因傷情而異［6］。任何類型組織創(chuàng)傷均可導(dǎo)致血管內(nèi)紅細胞聚集，加之自由基產(chǎn)生增加，導(dǎo)致血小板聚集和血管收縮，使紅細胞變形能力降低，這些因素均可提高血液粘度。此外，腦血管受損后局部血管收縮以及腦外傷引起腦水腫致顱內(nèi)壓增高均可使血流量減少、血流緩慢以及紅細胞沉積，使局部血液粘滯度增高；血管損傷釋放組織凝血活酶，激活血漿凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?，使血漿內(nèi)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，促使血小板粘附、聚集而形成血栓，導(dǎo)致腦梗死［7］。近年來研究發(fā)現(xiàn)顱腦損傷病人的凝血功能改變累及的腦部結(jié)構(gòu)依次為：腦皮質(zhì)、下丘腦、腦白質(zhì)、腦干與小腦。

1.3

外傷后自由基反應(yīng)

外傷后腦血管痙攣、高顱壓均可引起病灶及周圍組織發(fā)生過氧化反應(yīng)，這一惡性鏈式反應(yīng)產(chǎn)生大量過氧化脂質(zhì)(LPO)，同時使抑制過氧化反應(yīng)的超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，引起血管收縮和凝血，從而形成局部梗死灶。Chan應(yīng)用過度表達CuZn-SOD突變轉(zhuǎn)基因小鼠與正常小鼠進行比較，在冷創(chuàng)傷中，前者腦梗死和腦水腫的發(fā)生率低（52%），說明自由基及超氧化物歧化酶在外傷性腦梗死的發(fā)病機理中起著重要作用。

1.4

神經(jīng)遞質(zhì)的影響

急性重型顱腦損傷后，由于顱內(nèi)血腫形成，顱內(nèi)壓急劇增高，致腦組織損傷，刺激交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮性增加，使血漿兒茶酚胺水平增高。開顱血腫清除減壓術(shù)后，顱內(nèi)壓急劇下降，引起缺血后再灌注，進一步加重了腦組織損傷，血漿兒茶酚胺水平進一步升高，致全身血管收縮，同時腦血管亦發(fā)生收縮，可發(fā)生腦梗死。

2

危險因素

2.1

低血壓休克

在傷后顱內(nèi)壓較高情況下，低血壓休克直接導(dǎo)致腦灌注壓的明顯下降，加重腦缺血性改變，是引起PTI的危險因素。

2.2

低鈉血癥

是重型顱腦損傷昏迷患者常見主要并發(fā)癥之一，也是發(fā)生PTI的危險因素。其神經(jīng)內(nèi)分泌病理學(xué)基礎(chǔ)可能是腎素-血管緊張素-醛固酮、抗利尿激素和利鈉因子如心鈉肽、腦鈉肽、內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)等這兩個相互拮抗、相互協(xié)調(diào)的系統(tǒng)間正常關(guān)系被破壞所致，有效血循環(huán)不足，加劇腦水腫，減少腦灌注，增加了PTI發(fā)生的危險。3

病理

外傷性腦梗死從病理機制上亦分為兩種類型。一種是以微循環(huán)障礙為主的腦梗死，發(fā)病時間多在1周內(nèi)，梗死范圍小，呈局灶性，常位于中線附近的腦白質(zhì)或基底核區(qū)，為動脈深穿支供血區(qū)梗死，腦血管造影不易發(fā)現(xiàn)，另一種是以主要供血動脈血栓形成的皮質(zhì)性梗死，CT及MRI檢查梗死范圍較大，中線結(jié)構(gòu)移位明顯，腦血管造影可發(fā)現(xiàn)閉塞部位，多為頸內(nèi)動脈及其分支主干梗死，發(fā)病時間與創(chuàng)傷機制和程度以及治療過程有關(guān)。

4

臨床特點

PTI患者可出現(xiàn)偏癱、失語、偏盲、頭痛、惡心、嘔吐、癲癇發(fā)作等神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀和體征，嚴重者出現(xiàn)不同程度的持續(xù)意識障礙、瞳孔散大、腦疝形成。大部分患者于外傷后24～48h出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，最長延遲至第16天出現(xiàn)。外傷性腦梗死從發(fā)生時間上分為兩種類型，顱腦外傷后1周內(nèi)出現(xiàn)的腦梗死，多與創(chuàng)傷機制和程度有關(guān)，稱之為外傷后急性腦梗死。1周后由于傷情未能控制或其他原因造成的腦梗死，稱之為外傷后遲發(fā)性腦梗死。

5

診斷

由于外傷性腦梗死的癥狀大多出現(xiàn)在傷后24h或更長時間，早期CT表現(xiàn)常為陰性，當出現(xiàn)梗死癥狀時，應(yīng)及時復(fù)查CT，必要時做MRI檢查。兒童期外傷性腦梗死好發(fā)于一側(cè)基底核區(qū)，多為單發(fā)腔隙性梗死，病灶呈圓形或卵圓形低密度區(qū)，直徑多在10mm以內(nèi)，邊界清楚。成人梗死主要發(fā)生于同側(cè)蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)、腦挫裂傷或顱內(nèi)血腫的患者，SAH的主要部位同外傷性腦梗死發(fā)生的部位相一致或有明顯的相鄰關(guān)系，出血量多的SAH患者，腦梗死的發(fā)生率較出血量少的患者要高。原有動脈硬化、高血壓、嗜酒等自身因素引起的腦血管彈性差的病人，在嚴重顱腦外傷時，易出現(xiàn)大面積梗死。外傷性腦梗死在診斷上應(yīng)與腦血管意外引起的梗死、局限性的炎癥、煙霧病等相鑒別。

6

治療PTI治療包括手術(shù)治療及非手術(shù)治療。手術(shù)適應(yīng)證：顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷合并大面積腦梗死、顱壓高癥狀明顯甚至腦疝形成者。手術(shù)方式：顳淺動脈和大腦中動脈吻合術(shù)、顱外-顱內(nèi)動脈架橋吻合術(shù)、頸動脈內(nèi)膜摘除術(shù)、經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)、血腫清除及去骨瓣減壓術(shù)，但有一定的創(chuàng)傷和并發(fā)癥。局灶狀梗死以內(nèi)科治療為主，可采用以下綜合治療：(1)血液稀釋療法：針對外傷后的血液高凝狀態(tài)，在梗死早期給予適量甘露醇，也可應(yīng)用低分子右旋糖酐、丹參等。(2)減少氧自由基的形成：甘露醇、糖皮質(zhì)激素、尼莫地平等有減少氧自由基生成及清除氧自由基的作用，應(yīng)早期應(yīng)用。尼莫地平、西比靈等還能通過阻滯Ca2+通道，減少Ca2+在細胞內(nèi)聚集，減輕損害；同時，上述藥物還能抗腦血管痙攣，擴張腦血管，改善梗死區(qū)供血。(3)高壓氧治療：高壓氧能夠提高血氧含量與氧張力，刺激病灶區(qū)域內(nèi)毛細血管新生，促進側(cè)支循環(huán)建立，有利于改善局部缺氧狀態(tài)，使瀕死的腦細胞重新恢復(fù)正常功能。(4)胰島素強化治療：PTI多伴有高血糖，并嚴重影響患者的預(yù)后，采用胰島素強化治療使血糖控制在4～6mmol/L，可明顯改善其預(yù)后，這已被廣泛接受［8］。(5)甲潑尼松龍治療：研究證明，甲潑尼松龍可極大地抑制了脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，使外傷性梗死的發(fā)生率顯著減少。主張早期短程大劑量應(yīng)用，對遲發(fā)性梗死不提倡。(6)其他治療：神經(jīng)營養(yǎng)藥、理療、亞低溫腦保護、早期過度通氣、巴比妥昏迷治療、外源性雌激素。對外傷性腦梗死病人采用溶栓治療也可獲得良好效果。治療時機宜在發(fā)病后3～6h內(nèi)。外傷后的急性腦梗死患者，在除外顱內(nèi)出血時，6h內(nèi)行溶栓治療。外傷后的遲發(fā)性腦梗死患者如能及時發(fā)現(xiàn)，24h內(nèi)行溶栓治療也可改善癥狀。采用溶栓治療外傷性腦梗死應(yīng)十分慎重，特別是對溶栓過程中必須動態(tài)監(jiān)測病人的凝血機制，觀察意識狀態(tài)、顱內(nèi)壓和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征變化，及時發(fā)現(xiàn)出血傾向，同時要維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。

7

預(yù)后本病的預(yù)后取決于梗死的部位、范圍、繼發(fā)大腦半球損害的程度及原發(fā)腦損傷的輕重以及治療時機。腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫引起的大面積梗死預(yù)后差、病死率高，存活者多伴有后遺癥，這主要取決于梗死灶內(nèi)殘存的腦血流量(CBF)，一般CBF保持在25ml／(kg?min)時，恢復(fù)較好。單純腦梗死治療效果好，一般很少有后遺癥。小兒患者預(yù)后較好，可能與小兒新陳代謝旺盛，大腦功能相互代償性強、大腦的側(cè)支循環(huán)易于建立有關(guān)。

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