急性胰腺炎病案分析

病例分析1精選課件體格、實驗室檢查出的臨床變現(xiàn)2精選課件腹痛是急性胰腺炎最重要的體征，也是診斷急性胰腺炎的主要依據(jù)和線索。腹痛常位于中上腹，可能偏左或偏右，呈持續(xù)或持續(xù)性加劇，可向腰背部放射。約80%的急性胰腺炎患者有惡心、嘔吐和腹脹。血清淀粉酶增高是急性胰腺炎較特異性的診斷指標(biāo)。尿淀粉酶增高稍晚。B超對急性胰腺炎的診斷而后分型，是否有并發(fā)癥和合并膽結(jié)石均有重要診斷價值。在急性水腫性胰腺炎，胰腺均勻性腫大；胰周有積液或膿腫時可出現(xiàn)液性暗區(qū)。胰外積液，其原因是胰腺位于腹膜的疏松組織中，當(dāng)發(fā)生急性炎癥時，大量的炎性滲液積聚于胰腺周圍，并在腹膜后間隙蔓延，引起廣泛的組織壞死，也可進(jìn)入腹腔引起腹腔積液，也可向腎旁間隙擴散，累及腎前筋膜，使之增厚。1.該患者病史中支持該診斷的癥狀、表現(xiàn)有哪些？3精選課件2.什么原因誘發(fā)該患者的急性胰腺炎？為什么？誘因進(jìn)食油膩食物脂肪攝入過多脂肪酶和磷脂酶A的合成增加，同時油膩食物刺激胰液素和縮膽囊素分泌胰液分泌增加，胰液排泄不暢胰管內(nèi)壓力增大胰小管和胰腺破裂胰蛋白酶原滲入組織間隙，被組織液激活，從而導(dǎo)致胰腺組織的自身消化急性胰腺炎機理4精選課件3.急性胰腺炎的發(fā)病機制？Ⅰ.胰腺分泌增加。暴飲暴食引起胰液分泌增加，使胰管內(nèi)壓力增大，導(dǎo)致胰小管和胰腺破裂，使胰蛋白酶原滲入組織間隙，被組織液激活，使其他蛋白水解酶被大量激活，激活的蛋白酶對胰腺本身進(jìn)行自我消化，引起胰腺的炎癥和壞死。Ⅱ.胰液排泄受阻。胰導(dǎo)管阻塞導(dǎo)致胰液潴留，大量胰蛋白酶原自我激活；膽汁及胰液返流，促使腸激酶沖入胰導(dǎo)管Ⅲ.胰腺的血液循環(huán)障礙。Ⅳ.生理性胰酶抑制作用減弱。本患者急性胰腺炎的主要原因5精選課件4.該患者高血、尿淀粉酶為何會升高？血淀粉酶升高通過胰腺組織的自身消化，使胰組織壞死，導(dǎo)致淀粉酶大量釋放入血，從而血淀粉酶升高。尿淀粉酶升高淀粉酶分子小，易通過腎小球從尿排出，因為血淀粉酶升高，從而導(dǎo)致尿淀粉酶升高。6精選課件5.該患者的血鈣為何降低？Ⅰ.胰腺釋放出的酶進(jìn)入脂肪組織，使脂肪分解，分解出的脂肪酸與Ca2+結(jié)合，大量消耗Ca2+。Ⅱ.胰腺炎刺激甲狀腺分泌降鈣素。Ⅲ.大量嘔吐，腹腔內(nèi)大量液體，使患者常有脫水、低血鉀、低血鈣等電解質(zhì)紊亂。Ⅰ.降低酸性，可抑制胃酸分泌，進(jìn)而抑制胰液分泌。Ⅱ.降低胰酶活性，減少其繼續(xù)對組織傷害、保護(hù)組織，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。6.為何需要抑酸治療？7精選課件7、抗生素抗感染是否為急性胰腺炎的必要治療手段？急性胰腺炎本屬化學(xué)性感染，使用抗生素非必要。但若與膽道疾病有關(guān)或疑合并感染則必須使用。關(guān)鍵是判斷患者屬于輕型還是重型急性胰腺炎。（1）輕型AP：僅引起極輕微的臟器紊亂，臨床恢復(fù)順利，沒有明顯的腹膜炎體征及嚴(yán)重代謝紊亂的臨床表現(xiàn)?？刹皇褂每股?。（2）重型AP：急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等并發(fā)癥。重型AP則視并發(fā)癥的有無和多少選擇不同的藥物。下列情況下應(yīng)及時使用抗生素：①膽源性患者伴有明顯感染征象②Ranson診斷指標(biāo)

=3項陽性者③任何需要外科手術(shù)治療者④合并吸入性肺炎和尿路感染等綜合分析本患者為重型急性胰腺炎，應(yīng)使用抗生素。8精選課件8.為何需要禁食、胃腸減壓?胃腸減壓禁食原因⑴減輕患者嘔吐、腹痛、腹脹；⑵減少胰液分泌；⑶降低胰管內(nèi)壓力，利于胰液排泄。⑴減少對胃腸刺激，從而減少胃腸分泌，使胰液分泌減少，緩解炎癥；⑵減少食物進(jìn)入胃、小腸，減少阻塞，利于胰液排泄。內(nèi)容對象項目胃腸減壓是利用負(fù)壓吸引和虹吸的原理，將胃管自口腔或鼻腔插入，通過胃管將積聚于胃腸道的氣體及液體吸出，減壓。9精選課件

9.急性胰腺炎時，合理的營養(yǎng)支持的原則是什么？（1）減輕胰腺負(fù)擔(dān)，減少胰液分泌。急性期禁食，限制脂肪、蛋白質(zhì)的攝入量，減輕胰腺負(fù)擔(dān)，避免胰腺損傷加重。（2）補充必需營養(yǎng)。如靜脈輸液，補足血容量，維持能量