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文檔簡介

腹水形成機制腹水形成的機制為鈉、水的過量潴留。是最突出的臨床表現(xiàn)；失代血管阻塞，導致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一致使肝竇內(nèi)壓升高和小葉下靜脈受壓使門脈系統(tǒng)內(nèi)的流體。細胞功能障礙，使白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內(nèi)滲至滲透壓(Pa)＝546.2×血漿白蛋(g/L)+114.正常值為些淋巴液無疑會進入腹腔而引起腹水。肝靜脈回流受阻時，血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多(每日約7-11L，正常為1-3L)，超過胸導管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。于手術(shù)中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發(fā)現(xiàn)胸導管明顯增粗，有時可相當于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發(fā)現(xiàn)淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內(nèi)壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人。(四)：繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加?醛固酮(可能還有抗利尿激素)在正常情況下系在肝內(nèi)滅活，肝功能不全可引起對醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠端腎小管重吸收水、鈉增加，從少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球濾過率降性體液因子，這一因子可根據(jù)血容量的改變，控制近端腎小管對鈉的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量減少時，這一因子的活力即時，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加，有效循環(huán)血容量不足：致交感神經(jīng)活動增加，前列腺素、心房以及激肽釋在腹水形成的早期起主導作用，故可稱為腹水形成的促發(fā)因素；而稱為維持因素。維持因素的共同作用機制都是水鈉

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