-第十四章 腎功能不全-護(hù)理學(xué)大學(xué)課件

南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室李強(qiáng)第十四章腎功能不全

RenalInsufficiency南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院第十四章腎功能不全1概述(introduction)

腎臟生理功能

排泄代謝產(chǎn)物

排酸保堿

保持內(nèi)環(huán)境恒定

泌尿

內(nèi)分泌功能

分泌內(nèi)分泌激素滅活內(nèi)分泌激素

調(diào)節(jié)正常功能代謝

促胃液素甲狀旁腺素胰島素促紅細(xì)胞生成素1,25-二羥D3前列腺素腎素概述腎臟生理功能排泄代謝產(chǎn)物排酸保堿保持內(nèi)環(huán)境2

腎功能不全(renalinsufficiency)腎臟泌尿功能障礙，使代謝終產(chǎn)物和毒性物不能排出體外，嬰兒濕疹導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有內(nèi)分泌功能障礙的病理過(guò)程。腎功能衰竭(renalfailure)腎功能不全(renalinsufficiency)3

分類急性腎功能不全慢性腎功能不全尿毒癥尿毒癥4第一節(jié)急性腎功能不全（acuterenalinsufficiency,ARI）

第一節(jié)急性腎功能不全5Definition：短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程。GFR迅速下降、尿量和尿成分的改變、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒等。Definition：6一、病因與分類（pathogenesisandclassification）acuteprerenalinsufficiencyacuteintrarenalinsufficiencyacutepostrenalinsufficiency一、病因與分類acuteprerenalinsuffic7（一）腎前性ARI

由于腎灌流量急劇下降所引起的ARI(功能性)。

病因：shock;bleeding;seriousburn;trauma;acuteheartfailure;seriousinfection;

特點(diǎn)：

尿少，比重高，滲透壓高尿鈉濃度低尿/血肌酐比值高﹥40尿蛋白（—）尿沉渣（—）甘露醇利尿，效果顯著。

（一）腎前性ARI8

（二）腎后性ARI尿路急性梗阻所引起的ARI。病因：尿道周圍腫物壓迫，結(jié)石；前列腺病變。特點(diǎn)：早期無(wú)腎實(shí)質(zhì)受損；解除梗阻，腎功能恢復(fù)；長(zhǎng)期梗阻，腎皮質(zhì)萎縮。（二）腎后性ARI9

（三）腎性ARI

腎臟器質(zhì)性病變所引起的ARI（急性腎實(shí)質(zhì)損傷）。病因：

1、腎小球、腎間質(zhì)與腎血管疾病

2、急性腎小管壞死(acutetubularnecrosis,ATN)最重要、最常見的一種類型，

約占腎性急性腎功能不全的80％左右，狹義的急性腎功能不全即指ATN。（三）腎性ARI病因：2、急性腎小管壞死(10ATN的病因

（1）腎臟缺血和再灌注損傷（2）腎中毒外源性毒物內(nèi)源性毒物金屬、抗生素、腫瘤化療藥物、免疫抑制劑、造影劑、有機(jī)化合物、細(xì)菌毒素、蛇毒肌紅蛋白血紅蛋白尿酸ATN的病因（1）腎臟缺血和再灌注損傷（2）腎中毒外源11特點(diǎn)：尿比重低，滲透壓低尿鈉濃度高尿/血肌酐嬰兒濕疹比值低尿蛋白（+）尿沉渣管型，細(xì)胞碎片甘露醇利尿，效果不明顯。-第十四章腎功能不全-護(hù)理學(xué)大學(xué)PPT課件12指標(biāo)腎前性（功能性）腎性（器質(zhì)性）尿比重>1.020<1.015尿滲透壓mOsm/L>500<350尿鈉含量mmol/L<20>40尿/血肌酐比值>40:1<10:1尿蛋白(-)或微量(++)尿沉渣鏡檢基本正常管型、細(xì)胞碎片甘露醇利尿效果明顯效果不明顯腎衰指數(shù)<1>1濾過(guò)鈉排泄指數(shù)<1>1腎前性與腎性急性腎小管壞死的比較指標(biāo)腎前性（功能性）腎性（器質(zhì)性）尿比重>1.0213

二、發(fā)病機(jī)制

關(guān)鍵環(huán)節(jié)：GFR↓

有效濾過(guò)壓=毛細(xì)血管血壓－（囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）二、發(fā)病機(jī)制有效濾過(guò)壓=毛細(xì)血管血壓－（囊內(nèi)壓+血漿膠14（一）腎缺血1、腎灌注壓降低

腎血流自身調(diào)節(jié):10.7Kp（80mmHg）為界限（一）腎缺血1、腎灌注壓降低腎血流自身調(diào)節(jié):152、腎血管收縮

原因：①兒茶酚胺②RAS激活腎缺血，灌注壓下降刺激球旁細(xì)胞分泌腎素；缺血、中毒→腎小管受損→原尿中Na+的重吸收障礙→致密斑Na+濃度↑→分泌腎素；從而激活RAS使ATⅡ↑→入球動(dòng)脈收縮→GFR↓

2、腎血管收縮16-第十四章腎功能不全-護(hù)理學(xué)大學(xué)PPT課件17③內(nèi)皮素與一氧化氮（

NO）的產(chǎn)生失衡前列腺素減少

③內(nèi)皮素與一氧化氮（183、腎血管阻塞①腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹②血管內(nèi)微血栓形成3、腎血管阻塞①腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹②血管內(nèi)微血栓形成19（二）腎小管損傷

1.形態(tài)學(xué)變化②遠(yuǎn)端小管腔內(nèi)有大量管型形成①上皮細(xì)胞呈斑片狀脫落,細(xì)胞頂端膜上的刷狀緣缺失或嬰兒濕疹變?。唬ǘ┠I小管損傷1.形態(tài)學(xué)變化②遠(yuǎn)端小管腔內(nèi)有大量管型20

小管缺血損傷

腎毒性損傷特點(diǎn)節(jié)段性壞死、脫落基底膜被破壞大片狀壞死基底膜完整部位各段均可受累，髓袢最顯著；并非所有腎單位近曲小管為主，可累及所有腎單位病因

持續(xù)性腎缺血

腎中毒為主

節(jié)段性壞死、脫落基底膜被破壞大片狀壞死各段均可受累，髓袢最21小管細(xì)胞受損機(jī)制①ATP產(chǎn)生減少原因：缺血缺氧及代謝底物缺乏;線粒體功能障礙。影響：腎小管主動(dòng)重吸收功能

Na+泵活性

，細(xì)胞水腫Ca2+泵活性

,細(xì)胞內(nèi)Ca2+。小管細(xì)胞受損機(jī)制22②自由基的產(chǎn)生增多與清除減少③磷脂酶活性增加原因：Ca2+增加；④β-整合素等跨膜蛋白極性改變，從基底膜側(cè)再分布到頂端膜②自由基的產(chǎn)生增多與清除減少23

2功能損害（1）腎小管阻塞（2）原尿返流-第十四章腎功能不全-護(hù)理學(xué)大學(xué)PPT課件24腎小管阻塞腎缺血、腎中毒急性腎小管壞死脫落細(xì)胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、擠壓綜合征Hb、Mb管腔內(nèi)壓升高GFR↓藥物結(jié)晶等管腔沉積

（1）腎小管阻塞（1）腎小管阻塞25（2）原尿返流

腎小管壞死基底膜斷裂原尿反流至腎間質(zhì)間質(zhì)水腫少尿壓迫管周Cap腎小管血供↓壓迫腎小管腎小管阻塞（2）原尿返流腎小管壞死原尿反流至壓迫管周Cap壓迫26尿液腎小管細(xì)胞受損腎小管基底膜剝脫壞死細(xì)胞及碎片阻塞腎小管阻塞及原尿反流示意圖尿液腎小管細(xì)胞受損腎小管基底膜剝脫壞死細(xì)胞及碎片阻塞腎小管阻27（三）腎小球超濾系數(shù)降低（Kf）

GFR=Kf

PKf=Lp×A

Kf：Cap膜通透能力;Lp:腎小球毛細(xì)血管對(duì)水的通透性;A:腎小球?yàn)V過(guò)膜面積.ATII和ADH

腎毒物（氨基甙類抗生素)（三）腎小球超濾系數(shù)降低（Kf）28充血充血29三、急性腎功能不全的功能代謝變化少尿型和非少尿型三、急性腎功能不全的功能代謝變化少尿型和非少尿型30(一)

少尿型發(fā)病經(jīng)過(guò)與代謝紊亂1.少尿期(oliguricphase)

持續(xù)時(shí)間為7-14天；少尿：尿量<400ml/d無(wú)尿：尿量<100ml/d尿鈉增高，尿滲透壓和相對(duì)密度降低(一)

少尿型發(fā)病經(jīng)過(guò)與代謝紊亂31（1）氮質(zhì)血癥（azotemia）血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)的含量增加。（1）氮質(zhì)血癥（azotemia）32（2）代謝性酸中毒（metabolicacidosis）

腎小管泌H+、NH3功能障礙;固定酸排除減少;分解代謝產(chǎn)生固定酸增加。（2）代謝性酸中毒（metabolicacidosis）33（3）水中毒（waterintoxication）原因：腎排水↓；ADH分泌↑；分解代謝↑

內(nèi)生水↑。影響：細(xì)胞水腫、稀釋性低鈉血癥。（3）水中毒（waterintoxication）34（4）高鉀血癥*（hyperkalemia）原因：排鉀↓；組織分解→引起鉀釋放↑；酸中毒→H+-K+交換↑；

（4）高鉀血癥*（hyperkalemia）35

2.多尿期（diureticphase）

特點(diǎn)：尿量增加，400ml/天;3–5L/天

機(jī)制：①新生腎小管上皮細(xì)胞濃縮功能尚未恢復(fù)。②滲透性利尿③間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除

2.多尿期（diureticphase）36

3.恢復(fù)期（recoveryphase）

特點(diǎn)：持續(xù)約6月–1年；尿量和尿成分基本恢復(fù)正常；腎小管功能恢復(fù)需要較長(zhǎng)時(shí)間；

37（二）非少尿型ARI患者進(jìn)行性氮質(zhì)血癥并伴有其它內(nèi)環(huán)境紊亂，但其尿量在發(fā)病初期并不減少，而是正?；蚵杂性黾樱ù蠹s1000ml/d）。

（二）非少尿型ARI38特點(diǎn)GFR下降不嚴(yán)重，腎小管重吸收功能障礙較GFR下降明顯，有濃縮障礙。病程較短，并發(fā)癥少，預(yù)后較好。若治療不及時(shí)或不當(dāng)，可向少尿型轉(zhuǎn)變惡化。特點(diǎn)39四、防治原則（一）預(yù)防

1.控制原發(fā)病或致病因素

2.合理用藥

3.利尿降低腎小管內(nèi)壓以增加GFR

四、防治原則（一）預(yù)防1.控制原發(fā)病或致病因素2.合理40（二）治療1.糾正水、電解質(zhì)紊亂①持“量出為入”的原則。②預(yù)防和處理高鉀血癥。2.糾正酸中毒3.控制氮質(zhì)血癥4.防治感染5.合理提供營(yíng)養(yǎng)6.血液凈化療法（二）治療1.糾正水、電解質(zhì)紊亂①持“量出為入”的原則。241-第十四章腎功能不全-護(hù)理學(xué)大學(xué)PPT課件42第二節(jié)慢性腎功能不全(ChronicRenalInsufficiency,CRI)第二節(jié)43腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，導(dǎo)致代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙.概述腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，導(dǎo)致代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴44一、病因①腎小球疾病②腎小管間質(zhì)疾?、勰I血管疾?、苣蚵仿怨Ｗ杪阅I小球腎炎糖尿病腎病系統(tǒng)性紅斑狼瘡慢性腎盂腎炎尿酸性腎病多囊腎腎結(jié)核放射性腎炎高血壓性腎小動(dòng)脈硬化、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎腫瘤前列腺肥大尿路結(jié)石一、病因①腎小球疾病②腎小管間質(zhì)疾?、勰I血管疾?、苣蚵?5病因死亡數(shù)%慢性腎小球腎炎37864.4慢性腎盂腎炎8714.8高血壓動(dòng)脈硬化183.1腎結(jié)核294.9多囊腎162.7膠原病467.8糖尿病30.5遺傳性腎炎30.5其他71.1總計(jì)587100病因死亡數(shù)%慢性腎小球腎炎37864.4慢性腎盂腎炎846二、發(fā)病過(guò)程及機(jī)制（一）發(fā)病過(guò)程

分期內(nèi)生肌酐清除率(ml/min)血漿肌酐(μmol/L)主要臨床表現(xiàn)代償期＞50＜178無(wú)，但腎臟儲(chǔ)備功能減低失代償期腎功能不全期20～50186～442輕度貧血，乏力，食欲減退腎功能衰竭期10～20451～707酸中毒，貧血，高磷、低鈣血癥，多尿、夜尿尿毒癥期＜10＞707低蛋白血癥，全身中毒癥狀，各臟器系統(tǒng)功能障礙二、發(fā)病過(guò)程及機(jī)制（一）發(fā)病過(guò)程分期內(nèi)生肌酐47-第十四章腎功能不全-護(hù)理學(xué)大學(xué)PPT課件48（二）發(fā)病機(jī)制1.健存腎單位進(jìn)行性減少

腎臟疾病持續(xù)破壞腎單位健存腎單位代償性肥大腎單位進(jìn)行性減少腎功能代償期早期健存腎單位血流動(dòng)力學(xué)變化晚期腎小球硬化腎功能失代償（二）發(fā)病機(jī)制1.健存腎單位進(jìn)行性減少腎臟疾病持續(xù)健存腎492.腎小管–間質(zhì)損害

尿蛋白炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子補(bǔ)體血管活性物質(zhì)趨化因子生長(zhǎng)因子腎小管肥大萎縮間質(zhì)炎癥纖維化腎小管管腔堵塞2.腎小管–間質(zhì)損害腎小管肥大萎縮間質(zhì)炎癥纖維化腎小管管腔503.矯枉失衡(trade-off)

機(jī)體在對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)率降低的適應(yīng)過(guò)程中，因代償不全而發(fā)生的新的失衡，使機(jī)體受到進(jìn)一步損害。(內(nèi)分泌紊亂）鈣磷代謝紊亂和腎性骨病。3.矯枉失衡(trade-off)機(jī)體在對(duì)腎小球?yàn)V51腎功能不全期GFR

排磷

血磷↑

血鈣

甲狀旁腺興奮

PTH

抑制磷的重吸收

尿磷排出↑

血磷維持正常腎功能不全期52-第十四章腎功能不全-護(hù)理學(xué)大學(xué)PPT課件53腎功能衰竭期GFR

血磷

PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血

腎性骨病(骨質(zhì)疏松,轉(zhuǎn)移性鈣化等)腎功能衰竭期54

三、功能代謝變化（一）氮質(zhì)血癥（azotemia）

血中非蛋白氮含量大于28.6mmol/L(40mg/dl)。三、功能代謝變化55-第十四章腎功能不全-護(hù)理學(xué)大學(xué)PPT課件56常用指標(biāo)：①血漿尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）BUN與GFR呈反比函數(shù)關(guān)系，但不敏感。GFR↓≤60%,BUN略升高，仍在正常范圍；GFR↓≥80%,BUN＞200mg/dl.

常用指標(biāo)：57-第十四章腎功能不全-護(hù)理學(xué)大學(xué)PPT課件58②血漿肌酐（plasmacreatinine）

與蛋白質(zhì)攝入量無(wú)關(guān)，但早期也不敏感。在臨床上用肌酐清除率（creatinineclearancerate）來(lái)反映GFR。能反映腎臟功能，尤其是健存腎單位的數(shù)目。

肌酐清除率=（尿肌酐×每分鐘尿量）/血漿肌酐濃度

-第十四章腎功能不全-護(hù)理學(xué)大學(xué)PPT課件59（二）泌尿功能障礙1.尿量的變化

（1）夜尿（nocturia）（2）多尿（polyuria）尿量大于2000ml/天機(jī)制：原尿流速增快；溶質(zhì)性利尿；髓質(zhì)高滲環(huán)境破壞→濃縮功能↓

（3)少尿尿量低于400ml/天。健存腎單位太少（二）泌尿功能障礙602.尿滲透壓的變化

（2）等滲尿：固定在1.008～1.012（1）低滲尿：只能達(dá)到1.020(正常尿相對(duì)密度為1.001～1.035)2.尿滲透壓的變化（2）等滲尿：固定在1.008～613.尿成分的改變

（1）蛋白尿（proteinuria）（2）血尿和膿尿

血尿：鏡下血尿尿沉渣光鏡下3個(gè)RBC/HP或＞10萬(wàn)/小時(shí)尿肉眼血尿呈洗肉水樣、血樣、醬油樣或有血凝塊。3.尿成分的改變62（三）代謝性酸中毒（metabolicacidosis）原因:早期泌NH3、H+障礙，NaHCO3重吸收減少；伴有Cl-升高，引起高氯性代酸，AG正常。

晚期固定酸排出減少引起正常血氯型代酸，AG升高。（三）代謝性酸中毒（metabolicacidosis）63（四)電解質(zhì)紊亂1.Na+腎保鈉功能↓→Na+排出↑↑→“失鹽性腎”腎保鈉功能↓+低鹽（禁鹽）→低鈉某些伴高血壓的CRI病人+高鹽（補(bǔ)鈉）→高鈉→充血性心衰故對(duì)此類病人應(yīng)控制鈉鹽的攝入

（四)電解質(zhì)紊亂64鉀的攝入過(guò)少腹瀉晚期:少尿嚴(yán)重酸中毒分解代謝增強(qiáng)鉀鹽應(yīng)用過(guò)多鉀的攝入過(guò)多

高鉀血癥低鉀血癥2.K+

早期:

血鉀可正常（只要尿量不減少）高鉀血癥低鉀血癥2.K+653.鈣、磷代謝障礙

高血磷低血鈣

3.鈣、磷代謝障礙66

（五）其它病理生理變化１.腎性高血壓（renalhypertension）

發(fā)生率高renin-dependenthypertensionsodium-dependenthypertension（五）其它病理生理變化67CO↑高血壓GFR↓腎灌注量↓腎實(shí)質(zhì)破壞H2O排出↓

舒血管物質(zhì)↓（PGE2等）腎素分泌↑H2O潴留↑ATⅡ↑ADS↑血容量↑外周阻力↑腎臟疾病CO↑高血壓GFR↓腎灌注量↓腎實(shí)質(zhì)破壞H2O排出↓舒血68

2.腎性貧血（renalanemia）

機(jī)制：（1）紅細(xì)胞生成素減少（2）骨髓造血功能受抑制（3）紅細(xì)胞破壞加速（4）出血（PF3抑制)2.腎性貧血（renalanemia）69

3.出血傾向（hemorrhagictendency）

機(jī)制①骨髓內(nèi)血小板生成受抑②毒性物質(zhì)（胍琥珀酸）抑制PF3的釋放→抑制凝血

3.出血傾向（hemorrhagictendenc70

4.腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（renalosteodystrophy）CRI時(shí)，由于鈣磷及VitD3代謝障礙，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，酸中毒引起的骨病。4.腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（renalosteodystroph71-第十四章腎功能不全-護(hù)理學(xué)大學(xué)PPT課件72-第十四章腎功能不全-護(hù)理學(xué)大學(xué)PPT課件73-第十四章腎功能不全-護(hù)理學(xué)大學(xué)PPT課件74-第十四章腎功能不全-護(hù)理學(xué)大學(xué)PPT課件75（1）血磷↑

主要由尿排出，正常時(shí)Ca×P為常數(shù)

功能不全期GFR

排磷

血磷↑

血鈣

繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)

PTH

抑制磷的重吸收

尿磷排出↑

血磷維持正常衰竭期

GFR

血磷

PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血

腎性骨病(骨質(zhì)疏松,轉(zhuǎn)移性鈣化等)（1）血磷↑76（2)

Ca2+↓原因

高血磷；血磷從腸道排出增加，與食物中鈣結(jié)合，妨礙鈣的吸收；VitD代謝障礙；高血磷刺激甲狀旁腺C細(xì)胞釋放降鈣素，抑制腸道吸收，引起血鈣降低；體內(nèi)毒素聚集損害腸粘膜影響腸道吸收功能。影響手足搐搦*避免快速糾正酸中毒，以免引起搐搦。

（2)

Ca2+↓77GFR↓1,25-(OH)2D3↓Acidosis毒性物質(zhì)↑腸鈣吸收↓骨鹽沉著障礙骨鹽溶解血P↑血Ca↓降鈣素↑PTH↑↑腎性骨病骨Ca↓CRI排P↓GFR↓1,25-(OH)2D3↓Acidosis毒性物質(zhì)↑78

ARI與CRI的小結(jié)比較相同點(diǎn)不同點(diǎn)ARICRI病程短、急促長(zhǎng)、緩慢尿量少

多多

少血鉀高

低低

高臨床表現(xiàn)泌尿功能紊亂為主內(nèi)分泌功能紊亂為主預(yù)后較好差A(yù)RI與CRI的小79第三節(jié)尿毒癥(uremia)一、定義

急性、慢性RI發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，除了水、電解質(zhì)、酸堿平衡發(fā)生紊亂，以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)外；代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，從而引起一系列的自體中毒癥狀，稱uremia。

第三節(jié)尿毒癥80二、功能代謝變化

（一）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

------尿毒癥的主要癥狀。表現(xiàn)為頭痛、頭昏、煩躁不安、理解力和記憶力減退等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)神經(jīng)抑郁、嗜睡甚至昏迷，稱為尿毒癥腦?。ǘ┫到y(tǒng)癥狀

------

是尿毒癥患者最早、最突出的表現(xiàn)，常有食欲不振、厭食、惡心、嘔吐或腹瀉（三）心血管系統(tǒng)癥狀------

主要表現(xiàn)為充血性心力衰竭和心律紊亂，晚期可出現(xiàn)尿毒癥心包炎

二、功能代謝變化81

（四）呼吸系統(tǒng)癥狀------酸中毒時(shí)，患者可出現(xiàn)深而慢的酸中毒固有的庫(kù)氏呼吸（Kussmaul呼吸）。呼出氣可有氨臭味、可出現(xiàn)纖維性胸膜