第7章-原核生物基因表達(dá)的調(diào)控PPT幻燈片

基因表達(dá)調(diào)控的基本概念乳糖操縱子色氨酸操縱子其它操縱子轉(zhuǎn)錄后水平的調(diào)控本章主要內(nèi)容1基因表達(dá)調(diào)控的基本概念基因表達(dá)（geneexpression）:基因轉(zhuǎn)錄及翻譯的過(guò)程，或基因指導(dǎo)下RNA和蛋白質(zhì)的合成過(guò)程。

rRNA、tRNA編碼基因轉(zhuǎn)錄合成RNA的過(guò)程也屬于基因表達(dá)組成性表達(dá)(constitutiveexpression)：不易受環(huán)境變化而變化的一類基因的表達(dá)。

基因的差別表達(dá)(differentialgeneexpression):

在個(gè)體發(fā)育中，某些基因在特定條件下才進(jìn)行表達(dá)，而另一些基因在該條件下卻關(guān)閉?；虮磉_(dá)的時(shí)、空特異性時(shí)間特異性（temporalspecificity）：某些基因的表達(dá)嚴(yán)格按照特定的時(shí)間順序進(jìn)行。空間特異性(spatialspecificity)：某些基因在個(gè)體不同組織細(xì)胞中按照一定的順序表達(dá)。又稱細(xì)胞或組織特異性(cellortissuespecificity)。持(看)家基因(housekeepinggenes):始終或經(jīng)常性開(kāi)啟的基因,是維持細(xì)胞基本生命活動(dòng)所必須的，如編碼組成性蛋白的基因。

奢侈基因（luxurygene），指編碼組織特異性蛋白的基因(tissue-specificgene)

，對(duì)細(xì)胞分化有重要影響，如角蛋白基因、肌動(dòng)蛋白基因和血紅蛋白基因等。

2大腸桿菌的乳糖操縱子2.1二度生長(zhǎng)現(xiàn)象（葡萄糖效應(yīng)，降解物阻遏效應(yīng)）當(dāng)葡萄糖和另一種須經(jīng)誘導(dǎo)才能利用的糖同時(shí)存在時(shí)，E.coli總是首先利用葡萄糖做碳源而生長(zhǎng)，直到葡萄糖消耗完畢后，才開(kāi)始利用另一種糖。

β-半乳糖苷酶的誘導(dǎo)

lac操縱子的本底水平表達(dá)

有兩個(gè)矛盾是操縱子理論所不能解釋的：①誘導(dǎo)物需要穿過(guò)細(xì)胞膜才能與阻遏物結(jié)合，而轉(zhuǎn)運(yùn)誘導(dǎo)物需要透過(guò)酶，而后者的合成也需要誘導(dǎo)。解釋：一些誘導(dǎo)物可以在透過(guò)酶不存在時(shí)進(jìn)入細(xì)胞？(×)

一些透過(guò)酶可以在沒(méi)有誘導(dǎo)物的情況下合成？(√)②真正的誘導(dǎo)物是異構(gòu)乳糖而非乳糖，前者是在β-半乳糖苷酶的催化下由乳糖形成的，因此，需要有β-半乳糖苷酶的預(yù)先存在。解釋：在本底水平上,有β-半乳糖苷酶的組成型合成,即,在非誘導(dǎo)狀態(tài)下,lacZ操縱子有本底水平上的表達(dá)（有少量lacmRNA合成及翻譯）。安慰性誘導(dǎo)物：如果某種物質(zhì)能夠促使細(xì)菌產(chǎn)生酶而本身又不被分解，這種物質(zhì)被稱為安慰誘導(dǎo)物，如IPTG（異丙基-β–D-硫代半乳糖苷）和TMG(巰甲基半乳糖苷)等。乳糖的結(jié)構(gòu)2.2E.colilac操縱子學(xué)說(shuō)的提出操縱子：由啟動(dòng)子、操縱基因及其控制下的一組功能相關(guān)的結(jié)構(gòu)基因所組成的轉(zhuǎn)錄單位。操縱基因受調(diào)節(jié)基因產(chǎn)物的控制。乳糖操縱子調(diào)控模型①Z、Y、A基因的產(chǎn)物由同一條多順?lè)醋觤RNA分子所編碼。②啟動(dòng)子區(qū)(P)緊接著操縱區(qū)(O)區(qū)。③操縱區(qū)(O)是一小段序列（26bp），是阻遏物的結(jié)合位點(diǎn)。④當(dāng)阻遏物與操縱基因結(jié)合時(shí)，lacmRNA轉(zhuǎn)錄起始受到抑制。Z編碼β-半乳糖苷酶：將乳糖水解成葡萄糖和半乳糖。Y編碼β-半乳糖苷透過(guò)酶：使外界的β-半乳糖苷（如乳糖）能透過(guò)大腸桿菌細(xì)胞壁和原生質(zhì)膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。A編碼β-半乳糖苷乙?；D(zhuǎn)移酶：乙酰輔酶A上的乙?；D(zhuǎn)到β-半乳糖苷上，形成乙酰半乳糖。足跡法鑒定蛋白質(zhì)在DNA上的結(jié)合部位操縱基因試驗(yàn)鑒定操縱基因的結(jié)構(gòu)特征：長(zhǎng)21bp，與啟動(dòng)子-10區(qū)和編碼鏈部分重疊，含反向重復(fù)序列。操縱位點(diǎn)的回文序列阻遏蛋白與操縱基因的結(jié)合方式：每個(gè)單體靠次級(jí)鍵與操縱基因的一半相結(jié)合。λ阻遏蛋白為二聚體。DNA結(jié)合蛋白與DNA之間的相互作用2.3葡萄糖降解物效應(yīng)培養(yǎng)基中葡萄糖含量高，則大腸桿菌細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖代謝旺盛，降解物濃度高，cAMP含量少，乳糖操縱子轉(zhuǎn)錄被抑制；反之，cAMP含量多，乳糖操縱子轉(zhuǎn)錄被激活。葡萄糖降解物的作用:控制cAMP的濃度。

cap或CR基因與正控制

cap或CR基因編碼一種激活Lac等操縱子的正控制蛋白CAP（一種二聚體蛋白），cAMP是其效應(yīng)物。CAP正控制的實(shí)質(zhì)性作用是：cAMP與CAP結(jié)合，CAP構(gòu)像發(fā)生變化，專一性識(shí)別并結(jié)合DNA，促進(jìn)RNA聚合酶有效地與啟動(dòng)子結(jié)合。CAP:Cataboliteactivatorprotein(降解物激活蛋白)CRP:Catabolitereceptorprotein(降解物受體蛋白)ZYAOPDNA調(diào)控區(qū)CAP結(jié)合位點(diǎn)啟動(dòng)序列操縱序列結(jié)構(gòu)基因Z：β-半乳糖苷酶Y：透酶A：乙?；D(zhuǎn)移酶cAMP—CAP復(fù)合物

lac操縱子的雙重調(diào)控TheLacOperon:

WhenGlucoseIsPresentButNotLactoseRepressorPromoterLacYLacALacZOperatorCAPBindingRNAPol.RepressorRepressorRepressormRNAHeyman,I’mconstitutiveComeon,letmethroughNowayJose!CAPTheLacOperon:

WhenLactoseIsPresentButNotGlucoseRepressorPromoterLacYLacALacZOperatorCAPBindingRepressorRepressormRNAHeyman,I’mconstitutiveCAPcAMPLacRepressorRepressorXThislactosehasbentmeoutofshapeCAPcAMPCAPcAMPBindtomePolymeraseRNAPol.RNAPol.Yipee…!TheLacOperon:

WhenNeitherLactoseNorGlucoseIsPresentRepressorPromoterLacYLacALacZOperatorCAPBindingCAPcAMPCAPcAMPCAPcAMPBindtomePolymeraseRNAPol.RepressorRepressormRNAHeyman,I’mconstitutiveRepressorSTOPRighttherePolymeraseAlright,I’mofftotheraces...Comeon,letmethrough!3色氨酸操縱子細(xì)菌基因組中含有負(fù)責(zé)某些物質(zhì)合成的操縱子，如負(fù)責(zé)AA合成的操縱子。當(dāng)無(wú)外源AA時(shí)，這類操縱子表達(dá)，使細(xì)胞內(nèi)有足夠的AA以進(jìn)行蛋白質(zhì)的合成；有外源AA時(shí)，細(xì)菌就不必自己合成，這類操縱子就受到阻遏。這類可被最終合成產(chǎn)物所阻遏的操縱子叫做可阻遏操縱子。色氨酸操縱子就是一個(gè)典型的可阻遏操縱子。由trpE、D、C、B、A等5個(gè)基因所組成；P與O重疊，P：-40～+18，O：-21～+1；trpR編碼阻遏蛋白；前導(dǎo)序列L：162bp，其末端為弱化子（attenuator）。3.1trp操縱子的結(jié)構(gòu)特點(diǎn):(1)trpR和trpABCDE不連鎖；(2)有衰減子(attenuator)/弱化子;(3)啟動(dòng)子和結(jié)構(gòu)基因不直接相連，二者被前導(dǎo)序列(Leader)所隔開(kāi)

trp操縱子結(jié)構(gòu)返回LeaderSequenceofthetrpOperon3.2調(diào)控機(jī)制阻遏作用：當(dāng)Trp充分時(shí)，阻遏蛋白與Trp結(jié)合而被活化，阻止轉(zhuǎn)錄。弱化作用：使正在進(jìn)行的操縱子轉(zhuǎn)錄在到達(dá)結(jié)構(gòu)基因以前就中途停止的基因調(diào)控作用。

阻遏作用和弱化作用均屬負(fù)控制（轉(zhuǎn)錄水平上的控制）。前者，AA通過(guò)阻遏蛋白而影響轉(zhuǎn)錄—調(diào)控信號(hào)是AA的濃度；后者，AA通過(guò)tRNA的作用而影響轉(zhuǎn)錄—調(diào)控信號(hào)是AA-tRNA的濃度。

低Trp時(shí)：阻遏物不結(jié)合操縱基因高Trp時(shí)：阻遏物+Trp結(jié)合操縱基因3.2.1

Trp操縱子的阻遏系統(tǒng)123~1503.2.2trp操縱子的弱化機(jī)制弱化子:DNA中可導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄過(guò)早終止的一段核甘酸序列（123-150區(qū)）。

研究引起終止的mRNA堿基序列，發(fā)現(xiàn)該區(qū)mRNA通過(guò)自我配對(duì)可以形成莖-環(huán)結(jié)構(gòu)，有典型的終止子特點(diǎn)。前導(dǎo)序列：在trpmRNA5ˊ端trpE基因的起始密碼前一個(gè)長(zhǎng)162bp的mRNA片段。Section1:nucleotides50-68Section2:nucleotides75-92Section3:nucleotides108-121Section4:nucleotides126-134

TheoperonisinactivedOncetheribosomeisremoved,section1isnowfreetobasepairwithsection2,thensection3isbasepairwithsection4,thesehairpinloopscauseterminationoftranscriptionandthedetachmentoftheleaderRNAfromtheDNAtemplateAttenuationofthetrpoperon

RibosomestallatapositionwheretwoconsecutivetrpcodonsarelocatedSection2basepairwithsection3,section4remainssingle-strand,andtheRNApolymerasecontinuestranscriptionthestructuralgenesTheoperonhasbeenactivatedAttenuationofthetrpoperon

再論弱化子（attenuator)與弱化作用(attenuation)

弱化子是指Trp等操縱子前導(dǎo)序列的末端部分，具有減弱轉(zhuǎn)錄的功能。當(dāng)Trp過(guò)剩時(shí),前導(dǎo)肽的翻譯合成到達(dá)前導(dǎo)mRNA的終止密碼子處,這時(shí),弱化子形成終止子發(fā)夾以阻遏下游相應(yīng)氨基酸操縱子的轉(zhuǎn)錄，即,使正在進(jìn)行的操縱子轉(zhuǎn)錄在到達(dá)結(jié)構(gòu)基因以前就中途停止——弱化作用。

4.1組氨酸等的操縱子His操縱子可單獨(dú)依靠弱化子的結(jié)構(gòu)實(shí)現(xiàn)其控制作用。只有一種負(fù)控制作用（即弱化作用）。4其它操縱子4.2大腸桿菌半乳糖操縱子(galactoseoperon)galoperon包括3個(gè)結(jié)構(gòu)基因:

galE編碼:異構(gòu)酶(UDP-galactose-4-epimerase)

galT編碼:半乳糖-磷酸尿嘧啶核苷轉(zhuǎn)移酶(galactosetransferase)

galk編碼:半乳糖激酶(galactosekinase)

這3個(gè)酶的作用是使半乳糖轉(zhuǎn)變成葡萄糖-1-磷酸。

galR與galE、T、K及操縱區(qū)O等離得很遠(yuǎn)，而galR產(chǎn)物對(duì)galO的作用與lacI-lacO的作用相同。

gal操縱子的特點(diǎn)：①兩個(gè)啟動(dòng)子，其mRNA可從兩個(gè)不同的起始點(diǎn)開(kāi)始轉(zhuǎn)錄②兩個(gè)O區(qū)，一個(gè)在P區(qū)上游，另一個(gè)在結(jié)構(gòu)基因galE內(nèi)部。

兩個(gè)啟動(dòng)子分別擁有各自的RNA聚合酶結(jié)合位點(diǎn)S1和S2。當(dāng)有cAMP-CAP時(shí)，轉(zhuǎn)錄從S1開(kāi)始；當(dāng)無(wú)cAMP-CAP時(shí)，轉(zhuǎn)錄從S2開(kāi)始。4.3阿拉伯糖操縱子（arabinoseoperon)araB基因、araA基因和araD,形成一個(gè)基因簇，簡(jiǎn)寫(xiě)為araBAD。三個(gè)基因的表達(dá)受到ara操縱子中araC基因產(chǎn)物AraC蛋白的調(diào)控。結(jié)構(gòu)（1）結(jié)構(gòu)基因B、A、D。（2）基因c編碼C蛋白——調(diào)控蛋白，C蛋白既是正調(diào)節(jié)蛋白，又是阻遏物(負(fù)調(diào)節(jié)蛋白)

。

（3）調(diào)節(jié)基因c與結(jié)構(gòu)基因的轉(zhuǎn)錄方向相反。

調(diào)控機(jī)制（C蛋白和CAP的雙重調(diào)控）4.4多啟動(dòng)子調(diào)控的操縱子

大腸桿菌rRNA操縱子（rrnE）上有兩個(gè)啟動(dòng)子，P1和P2。P1是強(qiáng)啟動(dòng)子，營(yíng)養(yǎng)充沛時(shí)，由P1起始的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物比由P2起始的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物高3-5倍。當(dāng)營(yíng)養(yǎng)匱乏時(shí)，P1的作用被抑制，但P2仍有功能。

(1)rRNA操縱子

DnaQ蛋白是DNA聚合酶全酶的亞基之一，其主要功能是校正DNA復(fù)制中可能出現(xiàn)的錯(cuò)誤。在RNA聚合酶活性較低時(shí)，操縱子的轉(zhuǎn)錄由弱啟動(dòng)子P2控制；而RNA聚合酶活性較高時(shí)，就開(kāi)始利用強(qiáng)啟動(dòng)子P1。(2)DnaQ蛋白操縱子阻遏蛋白LexA的降解與細(xì)菌中的SOS應(yīng)答

SOS反應(yīng)的機(jī)理：由RecA蛋白和LexA阻遏物的相互作用引起的。當(dāng)RecA水解LexA阻遏物后，LexA阻遏效應(yīng)被解除，導(dǎo)致SOS體系（包括recA基因）高效表達(dá)，DNA得到修復(fù)。

LexA阻遏物：是SOSDNA修復(fù)系統(tǒng)所有基因的阻遏物。

RecA蛋白：是SOS反應(yīng)的最初的發(fā)動(dòng)因子。在單鏈DNA和ATP存在時(shí)，RecA蛋白被激活，表現(xiàn)出水解酶活性，分解LexA阻遏物。5固氮基因調(diào)控（簡(jiǎn)介）5.1生物固氮簡(jiǎn)介微生物利用自己獨(dú)特的固氮酶系統(tǒng)，將從光合作用產(chǎn)物或其它碳水化合物得到的電子和能量傳遞給氮（N2），使其還原成氨，這就是生物固氮。

生物固氮主要包括自生固氮和共生固氮兩大類。

自生固氮是指有些固氮微生物在土壤或培養(yǎng)基中能夠獨(dú)立地完成固定大氣中的分子態(tài)氮的作用，其固氮量遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于共生固氮。

共生固氮是指固氮微生物和寄生植物生活在一起，直接從寄生植物獲取能源，完成固氮作用。由于其固氮能力強(qiáng)，在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中的意義也最大，常見(jiàn)的如豆科植物的共生固氮，藍(lán)綠藻與紅萍的共生固氮等。生物固氮的研究?jī)?nèi)容，大致有以下三個(gè)方面：（1）在固氮資源的有效利用方面，大力發(fā)展豆科作物，通過(guò)其有效的共生固氮體系，增加生物氮源，改善土壤肥力，以促進(jìn)農(nóng)業(yè)增產(chǎn)。（2）固氮的遺傳工程受到了廣泛重視，已成為目前最活躍的研究領(lǐng)域。若將固氮基因進(jìn)行人工轉(zhuǎn)移，就可能獲得具有固氮作用的新物種。（3）化學(xué)模擬固氮：尋找像固氮酶那樣能在常溫下將氮變成氨的催化劑。5.2根瘤的產(chǎn)生根瘤菌細(xì)胞以極性的方式與根毛接觸并附著到植物細(xì)胞壁上，其接觸的專一性由植物凝血素和細(xì)菌細(xì)胞壁之間的相互作用所決定。植物凝血素是糖蛋白，細(xì)菌細(xì)胞壁上有脂多糖受體。5.3固氮酶固氮酶催化固氮反應(yīng)。該酶含兩個(gè)組分：組分I和II。組分I：鐵鉬蛋白2個(gè)a亞基（nifD基因編碼）2個(gè)β亞基（nifK基因編碼）4個(gè)連接橋（4Fe-4S），2個(gè)鐵-鉬輔因子組分II：鐵蛋白，2個(gè)相同的亞基（nifH基因編碼）1個(gè)連接橋（4Fe-4S）5.4與固氮有關(guān)的基因及其調(diào)控

研究發(fā)現(xiàn)與形成固氮根瘤有關(guān)的許多基因都位于染色體外的大質(zhì)粒上，若這些質(zhì)粒的特定部位發(fā)生了缺失（突變體）則不能形成根瘤。

nifL基因控制整個(gè)固氮酶系統(tǒng)的表達(dá)和活性。

nif操縱子子上，nifA和nifL基因的產(chǎn)物分別是其正和負(fù)調(diào)控因子。QBALFMVSUXNEYKDHJnifshiAhisD調(diào)節(jié)基因操縱基因結(jié)構(gòu)基因阻遏蛋白激活蛋白負(fù)轉(zhuǎn)錄調(diào)控正轉(zhuǎn)錄調(diào)控：在沒(méi)有調(diào)節(jié)蛋白存在（未與相應(yīng)順式作用元件結(jié)合）時(shí)基因是關(guān)閉的，加入這種調(diào)節(jié)蛋白后基因活性就被開(kāi)啟。負(fù)轉(zhuǎn)錄調(diào)控：在沒(méi)有調(diào)節(jié)蛋白存在（未與相應(yīng)順式作用元件結(jié)合）時(shí)基因是表達(dá)的，加入這種調(diào)節(jié)蛋白后基因表達(dá)活性便被關(guān)閉。6原核基因調(diào)控機(jī)制的類型與特點(diǎn)—總結(jié)正轉(zhuǎn)錄調(diào)控啟動(dòng)子調(diào)節(jié)基因操縱基因結(jié)構(gòu)基因阻遏蛋白調(diào)節(jié)基因操縱基因結(jié)構(gòu)基因阻遏蛋白誘導(dǎo)物mRNA酶蛋白誘導(dǎo)操縱子模型誘導(dǎo)物：如果某種物質(zhì)能夠促使細(xì)菌產(chǎn)生酶來(lái)分解它，這種物質(zhì)就是誘導(dǎo)物。啟動(dòng)子調(diào)節(jié)基因操縱基因結(jié)構(gòu)基因mRNA酶蛋白調(diào)節(jié)基因操縱基因結(jié)構(gòu)基因輔阻遏物輔阻遏物：如果某種物質(zhì)能夠阻止細(xì)菌產(chǎn)生合成這種物質(zhì)的酶，這種物質(zhì)就是輔阻遏物。阻遏操縱子模型負(fù)轉(zhuǎn)錄調(diào)控：調(diào)節(jié)基因的產(chǎn)物是阻遏蛋白（repressor），起著阻止結(jié)構(gòu)基因轉(zhuǎn)錄的作用。負(fù)控誘導(dǎo)：阻遏蛋白與效應(yīng)物（誘導(dǎo)物）結(jié)合時(shí)，阻遏蛋白無(wú)活性,不與調(diào)控區(qū)（順式作用元件）結(jié)合，結(jié)構(gòu)基因轉(zhuǎn)錄。負(fù)控阻遏：阻遏蛋白與效應(yīng)物（輔阻遏物）結(jié)合時(shí)，阻遏蛋白有活性，與調(diào)控區(qū)（順式作用元件）結(jié)合，結(jié)構(gòu)基因不轉(zhuǎn)錄。正轉(zhuǎn)錄調(diào)控：調(diào)節(jié)基因的產(chǎn)物是激活蛋白（activator），起著激活結(jié)構(gòu)基因轉(zhuǎn)錄的作用。正控誘導(dǎo)：效應(yīng)物分子的存在使激活蛋白處于活性狀態(tài)。正控阻遏：效應(yīng)物分子（輔阻遏物）的存在使激活蛋白處于非活性狀態(tài)。負(fù)控誘導(dǎo)負(fù)控阻遏正控誘導(dǎo)正控阻遏7.1翻譯起始的調(diào)控（1）SD序列與起始密碼子之間的間隔距離SD序列的結(jié)構(gòu)及其與起始密碼子間的距離影響核糖體結(jié)合位點(diǎn)的結(jié)合強(qiáng)度，SD與AUG間相距一般以4－10nt為佳。

核糖體結(jié)合位點(diǎn)（

RBS

）：mRNA鏈上起始密碼子AUG上游的一段非翻譯區(qū)，包含SD序列在內(nèi)。（2）起始密碼子的種類

不常見(jiàn)起始密碼子與fMet-tRNA的配對(duì)能力較AUG弱。（3）mRNA5′端非翻譯區(qū)的結(jié)構(gòu)

反義RNA通過(guò)與mRNA的序列配對(duì)而改變mRNA的構(gòu)象，導(dǎo)致翻譯過(guò)程被開(kāi)啟或關(guān)閉、或引起mRNA降解。 7轉(zhuǎn)錄后水平的調(diào)控7.2稀有密碼子對(duì)翻譯的影響

dnaG、rpoD和rpsU屬于大腸桿菌基因組上的同一個(gè)操縱子。其基因產(chǎn)物的數(shù)量相差懸殊。

dnaG序列含有不少稀有密碼子，而這些密碼子在其它基因中利用頻率很低。編碼調(diào)控蛋白的基因（如lacI、araC、trpR）中密碼子的使用頻率與dnaG相似。高頻率地使用稀有密碼子，將使所編碼的相應(yīng)蛋白質(zhì)的產(chǎn)量很低。（細(xì)胞內(nèi)對(duì)應(yīng)于稀有密碼子的tRNA較少，高頻率使用這些密碼子將易使翻譯過(guò)程受阻，降低蛋白質(zhì)的合成量）。

幾種蛋白質(zhì)中異亮氨酸密碼子使用頻率比較trpE—蘇氨酸—苯丙氨酸—終止ACU--UUC--UGA--UGG--CUAUG

AUG–GCU甲硫氨酸--丙氨酸--trpDTrpB–谷氨酸-異亮氨酸-終止GAA--AUC--UGA

--UGG--AA

AUG--GAA

甲硫氨酸–谷氨酸–trpA

翻譯終止時(shí)核糖體立即處在起始環(huán)境中，這種重疊的密碼子保證了同一核糖體對(duì)兩個(gè)連續(xù)基因進(jìn)行翻譯的機(jī)制。7.3重疊基因?qū)Ψg的影響

重疊基因最早在ΦX174中發(fā)現(xiàn)。絲狀RNA噬菌體、線粒體DNA和細(xì)菌染色體上都有重疊基因存在。

Trp操縱子由5個(gè)基因（trpE、D、C、B、A）組成，在正常情況下，操縱子中5個(gè)基因的產(chǎn)物是等量的，但trpE突變后，其鄰近的trpD產(chǎn)量比下游的trpBA的產(chǎn)量要低得多。這種與ρ蛋白無(wú)關(guān)的表達(dá)調(diào)控，已被證實(shí)是在翻譯水平上的調(diào)控。

7.4魔斑核苷酸對(duì)翻譯的影響把培養(yǎng)基中營(yíng)養(yǎng)缺乏，蛋白質(zhì)合成停止后，RNA合成也趨于停止這種現(xiàn)象稱為嚴(yán)緊控制（rel+）；反之則稱為松散控制（rel-）。在氨基酸缺乏時(shí)，rel+菌株能合成鳥(niǎo)苷四磷酸（ppGpp）和鳥(niǎo)苷五磷酸（pppGpp），而rel-菌則不能。GTP+ATPpppGpp+AMP→ppGpp

ppGpp的主要作用可能是影響RNA聚合酶與啟動(dòng)子結(jié)合的專一性，從而成為細(xì)胞內(nèi)嚴(yán)緊控制的關(guān)鍵。當(dāng)細(xì)胞缺乏氨基酸時(shí)產(chǎn)生ppGpp，可在很大范圍內(nèi)做出應(yīng)急反應(yīng)，如抑制核糖體和其他大分子的合成，活化某些氨基酸操縱子的轉(zhuǎn)錄表達(dá)，抑制與氨基酸運(yùn)轉(zhuǎn)無(wú)關(guān)的轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，活化蛋白水解酶等。rel基因編碼嚴(yán)謹(jǐn)因子，催化ppGpp的合成。嚴(yán)謹(jǐn)因子7.5某些關(guān)鍵r-蛋白的調(diào)節(jié)作用rRNA與編碼r-蛋白的mRNA之間相互競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合r-蛋白。50多種r-蛋白基因分布于20多個(gè)操縱子上，每個(gè)操縱子都有一種Pr充當(dāng)其翻譯阻遏蛋白。當(dāng)r-Pr量超過(guò)rRNA的量時(shí)，阻遏即發(fā)生。D課堂研討1、以下關(guān)于管家基因的敘述,錯(cuò)誤的是:

(A)在生物個(gè)體的幾乎各生長(zhǎng)階段持續(xù)表達(dá)

(B)在生物個(gè)體的幾乎所有細(xì)胞中持續(xù)表達(dá)

(C)在生物個(gè)體全生命過(guò)程的幾乎所有細(xì)胞中表達(dá)

(D)在生物個(gè)體的某一生長(zhǎng)階段持續(xù)表達(dá)

(E)在一個(gè)物種的幾乎所有個(gè)體中持續(xù)表達(dá)選擇題:B2、一個(gè)操縱子（元）通常含有

(A)數(shù)個(gè)啟動(dòng)序列和一個(gè)編碼基因

(B)一個(gè)啟動(dòng)序列和數(shù)個(gè)編碼基因

(C)一個(gè)啟動(dòng)序列和一個(gè)編碼基因

(D)兩個(gè)啟動(dòng)序列和數(shù)個(gè)編碼基因

(E