主動(dòng)脈夾層課件

病歷分析2016-2-18病歷匯報(bào)

王默默，女性，32歲，妊娠9個(gè)月，突然上腹痛伴胸悶2小時(shí)來(lái)院。2小時(shí)前，突然出現(xiàn)上腹痛，伴胸悶。疼痛劇烈，呈持續(xù)性，向背部放射，伴出汗，惡心，無(wú)嘔吐。無(wú)發(fā)熱、咳嗽、無(wú)氣短。無(wú)頭暈及肢體無(wú)力，無(wú)陰道出血。既往體健，定期孕檢，孕6個(gè)月診斷妊娠高血壓，口服硝苯地平。查體:血壓170/90mmHg，痛苦表情，大汗，面色蒼白，四肢冷涼，心率56次/分，律齊，未聞及雜音，雙肺呼吸音正常。婦科情況：：

1.就診科室？

2.追問(wèn)病史？3、下一步處理

心內(nèi)科會(huì)診：心電圖：竇性心動(dòng)過(guò)緩ST-T異常

追問(wèn)病史：

心內(nèi)科會(huì)診：心電圖：竇性心動(dòng)過(guò)緩ST-T異常追問(wèn)病史：進(jìn)一步查體：下一步檢查：

心肌酶、肌鈣蛋白、D-D二聚體床頭胸片心臟彩超：肺CT:治療原則：

彩超

最后診斷：

1、主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤

2、宮內(nèi)孕37周+3第一胎左枕前無(wú)產(chǎn)兆

主動(dòng)脈夾層的診治2016.2.18概述主動(dòng)脈夾層(AorticDissecctionAD)系主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂后循環(huán)中的血液通過(guò)裂口進(jìn)入主動(dòng)脈壁內(nèi),導(dǎo)致血管壁分層發(fā)病率ＡＤ的平均年發(fā)病率為0.5～1/10萬(wàn)人口,在美國(guó)每年至少發(fā)病2000例ＡＤ最常發(fā)生在50～70歲的男性,男女性別比約3∶1,40歲以下的比較少見(jiàn),此時(shí)應(yīng)除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。概述

40歲以下的ＡＤ患者50%發(fā)生于妊娠婦女.，主動(dòng)脈夾層非常兇險(xiǎn)。主動(dòng)脈夾層一旦發(fā)生，死亡風(fēng)險(xiǎn)極高，未及時(shí)治療的話，48小時(shí)內(nèi)50%左右會(huì)死亡，即使及時(shí)手術(shù)救治，急性期死亡率仍然高過(guò)27%。約90%的患者發(fā)病1月內(nèi)死亡。一種情況是可能引發(fā)猝死。早期死亡主要原因是AD破裂或重要器官供血?jiǎng)用}的阻塞，如冠狀動(dòng)脈、頭臂干動(dòng)脈或內(nèi)臟動(dòng)脈。通常由于急性心包填塞或大量出血進(jìn)入縱隔、胸膜腔而導(dǎo)致猝死。

概述

40歲以下的ＡＤ患者50%發(fā)生于妊娠婦女.，主動(dòng)脈夾層非常兇險(xiǎn)。主動(dòng)脈夾層一旦發(fā)生，死亡風(fēng)險(xiǎn)極高，未及時(shí)治療的話，48小時(shí)內(nèi)50%左右會(huì)死亡，即使及時(shí)手術(shù)救治，急性期死亡率仍然高過(guò)27%。約90%的患者發(fā)病1月內(nèi)死亡。一種情況是可能引發(fā)猝死。早期死亡主要原因是AD破裂或重要器官供血?jiǎng)用}的阻塞，如冠狀動(dòng)脈、頭臂干動(dòng)脈或內(nèi)臟動(dòng)脈。通常由于急性心包填塞或大量出血進(jìn)入縱隔、胸膜腔而導(dǎo)致猝死。

概述另外一種情況是，出現(xiàn)一些神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。臨床可出現(xiàn)暈厥(9%)、腦血管意外如偏癱、意識(shí)障礙(5%)、截癱等癥狀，易誤診為腦血管意外。沒(méi)有局灶神經(jīng)系統(tǒng)定位體征之暈厥者，常系近端夾層破入心包腔致心臟填塞，偶或因降主動(dòng)脈破裂潰入胸膜腔之結(jié)局。

概述

發(fā)病機(jī)制

本病主要表現(xiàn)為主動(dòng)脈中層的退行性變,任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進(jìn)程或其他條件都能使主動(dòng)脈易患夾層分離。主要易患因素（病因）高血壓，主動(dòng)脈粥樣硬化：約占70%～90%主動(dòng)脈中層病變：中層彈力纖維和膠原呈進(jìn)行性退變，并出現(xiàn)黏液樣物質(zhì)，稱為中層囊性壞死，另一種類型是平滑肌細(xì)胞的丟失發(fā)病機(jī)制

遺傳性疾病：Marfan綜合征、EhlersDanlos綜合征、Tuner綜合征，這些遺傳性疾病均為常染色體遺傳病內(nèi)膜撕裂：最常見(jiàn)的是先天性主動(dòng)脈瓣二瓣化畸形、狹窄和主動(dòng)脈縮窄壁中血腫蔓延妊娠主動(dòng)脈炎：梅毒性動(dòng)脈炎、巨細(xì)胞動(dòng)脈炎創(chuàng)傷：主動(dòng)脈的鈍性創(chuàng)傷、心導(dǎo)管檢查、主動(dòng)脈球囊反搏、主動(dòng)脈鉗夾阻斷乃至不恰當(dāng)?shù)那粌?nèi)隔絕術(shù)操作20妊娠，

高齡孕婦。妊娠是一個(gè)特殊的易發(fā)因素，在40歲前得主動(dòng)脈夾層的女性中，50%發(fā)生于孕期。典型的是在孕期的后1/3，偶爾也可發(fā)生在產(chǎn)后早期。妊娠后期血容量、心排血量及血壓升高有引起夾層分離的危險(xiǎn).21馬凡氏綜合征是一種常染色體顯性遺傳的全身性結(jié)締組織疾病,其特征表現(xiàn)為患者體格細(xì)高，四肢及指（趾）細(xì)長(zhǎng)，稱為蜘蛛指（趾），伴有高顴弓、眼晶體脫位、關(guān)節(jié)松弛以及一系列心臟病和大血管病變。95%的患者死于心血管并發(fā)癥，常見(jiàn)為動(dòng)脈瘤破裂和充血性心力衰竭。未經(jīng)治療的患者平均壽命為男性30歲左右，女性40歲左右。22撕裂部位:

升主動(dòng)脈67%

降主動(dòng)脈26%

弓部5%

腹部2%

病理生理

23病理分型

分類方法

對(duì)受累主動(dòng)脈的部位及范圍進(jìn)行定義

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據(jù)病程分類DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升主動(dòng)脈

,并累及腹主動(dòng)脈DeBakeyⅡ型夾層僅累及升主動(dòng)脈

DeBakeyⅢ型夾層起自降主動(dòng)脈

,并向遠(yuǎn)端擴(kuò)展

,罕有逆行累及主動(dòng)脈弓

DeBakey不同分型示意圖

Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakeyStanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不論起源，所有累及升主動(dòng)脈的夾層為Ａ型，約占2/3。相當(dāng)于DeBakey分型的I型和II型。Ｂ型

夾層起源于胸降主動(dòng)脈且未累及升主動(dòng)脈者稱為B型，約占1/3。

Standford分型A型B型解剖分類解剖分類為近端夾層和遠(yuǎn)端夾層。近端夾層包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型

遠(yuǎn)端夾層包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型

病程分類

急性期起病2周以內(nèi)為急性期

慢性期起病超過(guò)2月為慢性期亞急性期主動(dòng)脈夾層2周~2月以內(nèi)未經(jīng)治療的AD患者,發(fā)病第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)每小時(shí)死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡?？梢?jiàn)該病為心血管疾病中致命的急診之一病理改變

典型的AD，即撕脫的內(nèi)膜片將主動(dòng)脈分為真假兩腔。AD發(fā)病的特征性病理改變是主動(dòng)脈內(nèi)中膜撕裂（通常撕裂起于中、外膜之間），所形成的隔膜將主動(dòng)脈管腔分為真假兩個(gè)腔。由于兩腔壓力不同，假腔周徑常大于真腔，真假腔經(jīng)內(nèi)膜的破裂口相交通。夾層病變可從裂口開(kāi)始向遠(yuǎn)端或近端發(fā)展，病變累及主動(dòng)脈的分支時(shí)可導(dǎo)致相應(yīng)并發(fā)癥的發(fā)生。

臨床表現(xiàn)

特點(diǎn)：多樣性,復(fù)雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀疼痛74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛,持續(xù)不緩解,與急性心肌梗塞時(shí)胸痛呈進(jìn)行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征,提示夾層進(jìn)展的途徑。疼痛的位置反映了主動(dòng)脈的受累部位前胸部劇烈疼痛，多發(fā)生于近端夾層，而肩胛間區(qū)最劇烈的疼痛更多見(jiàn)于起始遠(yuǎn)端的夾層，頸部、咽部、額或牙齒疼痛常提示夾層累及升主動(dòng)脈或主動(dòng)脈弓部臨床表現(xiàn)疼痛部位主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全突發(fā)主動(dòng)脈反流是Ａ型AD常見(jiàn)并發(fā)癥目前認(rèn)為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴(kuò)大或瓣葉受累

,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全臨床表現(xiàn)急性心肌梗塞冠狀動(dòng)脈開(kāi)口受累，導(dǎo)致急性心肌梗塞，以右冠多見(jiàn)這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進(jìn)行溶栓治療會(huì)引起嚴(yán)重后果，早期死亡率高達(dá)71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進(jìn)行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD

臨床表現(xiàn)心包壓塞

積液可由病變主動(dòng)脈周?chē)仔詽B出反應(yīng)引起

,也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包積血臨床易誤診為心包炎臨床表現(xiàn)休克

多由于Ⅲ型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核和腫瘤等臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機(jī)制無(wú)名動(dòng)脈或左頸總動(dòng)脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動(dòng)脈瘤的夾層阻斷了主動(dòng)脈進(jìn)入腦脊髓的直接分支開(kāi)口

,或夾層動(dòng)脈瘤內(nèi)血腫延伸至主動(dòng)脈重要分支

,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。臨床表現(xiàn)嚴(yán)重的腎血管性高血壓、腎衰竭

常見(jiàn)于Ⅲ型ＡＤ

,是由于主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤病變累及腎動(dòng)脈或血腫壓迫腎動(dòng)脈引起腎動(dòng)脈狹窄

,造成急性腎衰竭

臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭臨床表現(xiàn)其它罕見(jiàn)的臨床表現(xiàn)聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等

體征血壓與脈搏：出現(xiàn)脈搏減弱或消失，或兩側(cè)強(qiáng)弱不等，或兩臂血壓出現(xiàn)明顯差別等血管阻塞征象。心臟體征：夾層累及冠狀動(dòng)脈時(shí)，可出現(xiàn)心絞痛或心肌梗死胸部體征：夾層血腫破裂到心包腔時(shí)，可迅速引起心包積血，導(dǎo)致急性心包填塞而死亡輔助檢查心電圖：可鑒別AD和心梗，但在AD累及冠脈開(kāi)口時(shí)可同時(shí)存在心梗，約20%的急性A型

AD心電圖檢查可出現(xiàn)心肌缺血或心梗的表現(xiàn)，此類患者不宜溶栓治療?；?yàn)室檢查：白細(xì)胞增多。血尿、蛋白尿及管型，腎功能受損時(shí)血尿素氮、肌酐升高。急性心梗時(shí)，心肌酶譜升高。影像學(xué)診斷

常規(guī)的實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)ＡＤ的診斷幫助不大

,胸部平片僅有輔助診斷價(jià)值

目前可用于此的診斷方法包括主動(dòng)脈造影術(shù)計(jì)算機(jī)體層攝影

(CT)磁共振

(MRI)經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動(dòng)圖(UCG)血管內(nèi)超聲。主動(dòng)脈造影突出優(yōu)點(diǎn)是確診ＡＤ首要、準(zhǔn)確、可靠的診斷方法

,早期報(bào)道其敏感性和特異性為

88%和95%缺點(diǎn)屬于有創(chuàng)性檢查

,有潛在危險(xiǎn)性

,且準(zhǔn)備及操作費(fèi)時(shí)

,已少用于急診CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為98%,目前被認(rèn)為是診斷主動(dòng)脈夾層分離的金標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)胸腔UCG或經(jīng)食管TEE經(jīng)胸腔超聲心動(dòng)圖敏感性僅為

59%～85%,特異性為77%

食管超聲心動(dòng)圖

(TEE)目前認(rèn)為,TEE是一項(xiàng)能在急診室完成的快速、準(zhǔn)確、簡(jiǎn)便的診斷方法

,且能為心血管外科提供有價(jià)值的信息,對(duì)評(píng)估AD是一項(xiàng)易行且成功率高的診斷技術(shù)其診斷AD的敏感性達(dá)到98%～99%,特異性達(dá)77%～97%血管內(nèi)超聲血管內(nèi)超聲是最近發(fā)展的一項(xiàng)新技術(shù)

,可以確定病變主動(dòng)脈的解剖細(xì)節(jié)和夾層分離的范圍。胸片少數(shù)病例可以在胸片上見(jiàn)到縱膈增寬或主動(dòng)脈增寬診斷要點(diǎn)

①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解②疼痛伴休克,而血壓反而升高或正?；蛏越档廷鄱唐趦?nèi)出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和(或)二尖瓣關(guān)閉不全的體征,可伴有心力衰竭④突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等⑤胸片顯示主動(dòng)脈增寬或外形不規(guī)則⑥本病確診有賴于影像學(xué)診斷技術(shù)治療

藥物治療手術(shù)血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是懷疑AD或確診AD后能立即進(jìn)行的治療

對(duì)于無(wú)并發(fā)癥的遠(yuǎn)端夾層療效明確

,不亞于外科治療.長(zhǎng)期適當(dāng)?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩(shī)A層預(yù)后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個(gè)主要目標(biāo)一是降低血壓至患者能耐受的最低水平

,使主動(dòng)脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮

,降低dp/dt,使搏動(dòng)性張力下降。（dp/dtmax：等容收縮期左心室內(nèi)壓力上升的最大速率）藥物治療較理想的藥物為β受體阻滯劑或其他同時(shí)具有負(fù)性肌力藥物其他抗高血壓作用的藥物CCB利尿劑ACEIARBα受體阻滯劑鎮(zhèn)靜劑通便藥對(duì)癥、支持治療

早期治療的目的是減輕疼痛，及時(shí)把收縮壓降至100～110mmHg（1mmHg=0.133Kpa）或降至能足夠維持諸如心、腦、腎等重要器官灌注量的低水平。同時(shí)，無(wú)論是否有收縮期高血壓或疼痛均應(yīng)給予β─

阻滯劑，使心率控制在60～65次/分，以減低動(dòng)脈dp/dt,如此就能有效地穩(wěn)定或中止主動(dòng)脈夾層的繼續(xù)擴(kuò)展。需要注意的是，合并有主動(dòng)脈大分支阻塞的高血壓病人，降低血壓后能使缺血加重，不可采用過(guò)度降壓治療；對(duì)血壓不高的病人，也不宜降壓治療，但可使用β－阻滯劑以減低心肌收縮力。長(zhǎng)期的內(nèi)科治療目的仍在于控制血壓和減低dp/dt，收縮壓應(yīng)控制在130mmHg以下，所選用的藥物，以兼?zhèn)湄?fù)性肌力作用和降壓作用的藥物為宜，如β－阻滯劑、鈣通道阻滯劑、腎素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等降壓藥物單用或聯(lián)合應(yīng)用。藥物治療

藥物治療指征:①無(wú)并發(fā)癥的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ②穩(wěn)定的孤立的主動(dòng)脈弓夾層③穩(wěn)定的慢性?shī)A層④病情已不可能實(shí)施手術(shù)藥物治療的臨床目標(biāo)患者無(wú)胸悶痛等臨床表現(xiàn)血壓不超過(guò)120/70mmHg心率不超過(guò)70bpm手術(shù)手術(shù)治療指征近端夾層分離首選手術(shù)治療

遠(yuǎn)端夾層分離伴下列情況需選手術(shù)治療

進(jìn)展的重要臟器損害

局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動(dòng)脈破裂或接近破裂(如囊狀主動(dòng)脈瘤形成

)主動(dòng)脈瓣反流逆行進(jìn)展至升主動(dòng)脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無(wú)顯著區(qū)別。急性期應(yīng)內(nèi)科治療,期間若出現(xiàn)主動(dòng)脈破裂、主動(dòng)脈進(jìn)行性擴(kuò)張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉(zhuǎn)手術(shù)。近年來(lái),血管腔內(nèi)介入技術(shù)的迅速發(fā)展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經(jīng)血管腔內(nèi)介入療法治愈。手術(shù)根部替換：Bentall術(shù)、David術(shù)、Cabrol術(shù)、同種帶瓣主動(dòng)脈替換升主動(dòng)脈替換：Wheat術(shù)弓部替換及象鼻手術(shù)：Elephanttrunk胸主動(dòng)脈替換腹主動(dòng)脈替換胸、腹主動(dòng)脈替換全替換主動(dòng)脈替換主動(dòng)脈夾層內(nèi)膜開(kāi)窗術(shù)

I型II型

A1型：

A2型：A3型—主動(dòng)脈根部加瓣膜替換術(shù)

A型—全弓替換+象鼻手術(shù)I型對(duì)于III型夾層動(dòng)脈瘤的治療，可采用降主動(dòng)脈人工血管移植術(shù)，對(duì)于相應(yīng)器官受累時(shí)，應(yīng)考慮血運(yùn)重建，如肋間動(dòng)脈、腎動(dòng)脈或腸系膜上動(dòng)脈重建術(shù)。

StandfordB型DebakeyIII型部分胸降主動(dòng)脈替換術(shù)部分胸降主動(dòng)脈替換術(shù)+遠(yuǎn)端支架植入術(shù)StanfordB型夾層全胸降主動(dòng)脈替換術(shù)

。

胸腹主動(dòng)脈替換術(shù)由于近年無(wú)創(chuàng)性診斷技術(shù)的提高，對(duì)III型夾層動(dòng)脈瘤剝離內(nèi)膜可準(zhǔn)確定位，血管內(nèi)支架已廣泛用于降主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的治療。一般認(rèn)為只要瘤體距離左鎖骨下動(dòng)脈超過(guò)2cm，動(dòng)脈瘤本身無(wú)過(guò)度迂曲，介入通路通暢，假腔較小，就可以考慮采用覆膜支架介入治療。這種方法可以減輕手術(shù)、麻醉、體外循環(huán)等對(duì)患者的創(chuàng)傷和應(yīng)激。

介入治療支架送器支架人工血管弓小彎型

采用分支型支架采用帶孔型支架支架應(yīng)用范圍。

支架應(yīng)用范圍。

治療前治療后術(shù)后主要并發(fā)癥肺出血：主要因瘤體與肺組織粘連及血管交通支損傷造成，術(shù)中應(yīng)避免過(guò)分壓迫和牽拉肺組織吻合口破裂：吻合強(qiáng)度不夠；術(shù)后血壓控制不力等截癱：主要是由于術(shù)中脊髓缺血所造成。保證充分的灌注壓力和灌注流量、脊髓降溫、判斷第6-10對(duì)肋間動(dòng)脈段脊髓供血的側(cè)支循環(huán)建立是否充分可防止截癱的發(fā)生；特別巨大的動(dòng)脈瘤應(yīng)采用深低溫停循環(huán)方法手術(shù)左側(cè)膈神經(jīng)損傷：瘤體與組織粘連切除瘤體或電凝止血時(shí)易致?lián)p傷術(shù)后滲血：可應(yīng)用抑肽酶、纖維蛋白元和立止血等胸腔感染：不要保留動(dòng)脈瘤壁的內(nèi)膜層腦損傷：充分進(jìn)行腦保護(hù)代謝紊亂綜合征：行血糖、電解質(zhì)、血脂等監(jiān)測(cè)入院評(píng)估1、疼痛與夾層累及的部位有關(guān)：升主動(dòng)脈夾層多為胸前區(qū)疼痛，胸降主動(dòng)脈夾層多為肩胛區(qū)和背部疼痛，腹主動(dòng)脈夾層疼痛位于腰部。疼痛劇烈，難以忍受，呈撕裂、切割樣疼痛。

2、血壓接診時(shí)血壓正常或血壓較高，但外周末稍灌注多不良，表現(xiàn)為面色蒼白，尿量減少，四肢冰冷。出現(xiàn)心包填塞、主動(dòng)脈破裂（患者可在數(shù)分鐘內(nèi)死亡）、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、急性心力衰竭時(shí)血壓下降。

3、外周脈搏相應(yīng)部位的脈搏減弱或消失提示該動(dòng)脈受阻：無(wú)名動(dòng)脈或右鎖骨下動(dòng)脈阻塞表現(xiàn)為右上肢脈搏減弱，左鎖骨下動(dòng)脈受阻左上肢動(dòng)脈搏動(dòng)減弱，股動(dòng)脈或髖動(dòng)脈受阻單側(cè)股動(dòng)脈搏動(dòng)減弱，阻塞部位在髂動(dòng)脈分叉以上時(shí)雙側(cè)股動(dòng)脈搏動(dòng)減弱。入院后觸摸四肢大動(dòng)脈脈搏并詳細(xì)記錄。護(hù)理措施1、控制血壓

防止主動(dòng)脈進(jìn)一步擴(kuò)張和破裂。急性期為了準(zhǔn)確控制血壓，維持藥物輸入的穩(wěn)定劑量，A:應(yīng)建立中心靜脈通路，以右頸內(nèi)靜脈為佳，此處不干擾手術(shù)術(shù)野，可保留至術(shù)后。必要時(shí)監(jiān)測(cè)中心靜脈壓。常規(guī)穿刺橈動(dòng)脈進(jìn)行有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)，有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)更準(zhǔn)確、快速，還可減少長(zhǎng)期袖帶測(cè)壓造成的皮膚損害。B:同時(shí)給予心電監(jiān)護(hù)、氧飽合度監(jiān)測(cè)。每15min記錄1次，平穩(wěn)后1h記錄1次。降壓藥物可選用硝酸甘油擴(kuò)張血管，由小劑量開(kāi)始，0.5～1μg（Kg.min）微量泵持續(xù)泵入。該藥起效快，作用時(shí)間短，如降壓效果差，可聯(lián)合硝苯地平30mg/d.難以控制的惡性高血壓選用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑硝普鈉，

微量泵持續(xù)泵入1～10μg（kg.min），由小劑量開(kāi)始，為確保藥物的有效性，每6h更換一次藥液，作好交班。硝普鈉的另一作用是反射性心搏增強(qiáng)，口服心得安或美托洛爾將心率控制在60～70次/min.C.控制血壓同時(shí)留置尿管，監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量并記錄尿液性狀、顏色，尿量在0.5ml/（kg.h）以上時(shí)，血壓控制在盡可能低的狀態(tài)（100mmHg以下）。病情穩(wěn)定后應(yīng)逐漸將靜脈給藥減量，改為口服。硝普鈉連續(xù)輸入72h以上應(yīng)監(jiān)測(cè)血中氰化物濃度，并注意觀察硝普鈉有無(wú)惡心、嘔吐、頭痛、精神錯(cuò)亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反應(yīng)。

2、疼痛

通常收縮壓控制在100mmHg以下時(shí)疼痛癥狀可緩解。主動(dòng)脈夾層引起的劇烈、難以忍受的疼痛也是刺激血壓增高的因素，在應(yīng)用降壓藥物同時(shí)，適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜止痛劑嗎啡10mg肌內(nèi)注射，必要時(shí)4～6h重復(fù)一次。對(duì)單純的煩燥、入睡困難可給予安定10mg肌內(nèi)注射，協(xié)助患者采取舒適的體位，創(chuàng)造安靜、整潔、空氣清新的病房環(huán)境，根據(jù)患者愛(ài)好可播放一些舒緩的音樂(lè)，增加家屬的陪伴，輕柔有節(jié)律的按摩，轉(zhuǎn)移注意力，使患者情緒放松。

3、心理護(hù)理主動(dòng)脈夾層患者多為突發(fā)劇烈的胸、背、肩胛疼痛而急診入院，常有恐懼、無(wú)助、未來(lái)不可預(yù)測(cè)感，而入院后醫(yī)務(wù)人員的忙碌、嚴(yán)肅頻繁的診視，不斷增多的護(hù)理操作更加重患者的心理負(fù)擔(dān)。根據(jù)每一位患者不同的性格、人格特征、受教育程度、理解能力，給予心理疏導(dǎo)和關(guān)懷。當(dāng)血壓在藥物作用下得到控制，疼痛緩解，仍需安靜臥床2～3周，進(jìn)食、大小便在床上進(jìn)行，此時(shí)容易出現(xiàn)焦慮、自卑情緒，我們從介紹醫(yī)院診療、技術(shù)水平，現(xiàn)代化醫(yī)療設(shè)備、熟練的醫(yī)療護(hù)理隊(duì)伍等方面提高患者戰(zhàn)勝疾病信心和對(duì)醫(yī)護(hù)人員的信任度，當(dāng)患者冷靜認(rèn)識(shí)到自己所擁有的醫(yī)護(hù)條件及自身真實(shí)條件后較容易接受解釋工作和主動(dòng)配合治療。

4、組織灌注不良在夾層形成過(guò)程中，主動(dòng)脈分支如冠狀動(dòng)脈、頭臂干動(dòng)脈、肋間動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈、髂動(dòng)脈等血管阻塞，血流受影響。引起相應(yīng)組織缺血，灌注不良。每4h觸摸并對(duì)比四肢動(dòng)脈脈搏強(qiáng)弱，判斷有無(wú)組織灌注不良。懷疑有組織灌注不良時(shí)應(yīng)做MRI檢查或主動(dòng)脈造影。通過(guò)觀察患者神志、認(rèn)知情況了解有無(wú)腦灌注不良，評(píng)估中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)，對(duì)腦缺血昏迷者做好腦組織保護(hù)，頭部置冰袋或冰帽，注意避開(kāi)耳部以防引起凍傷。

腎灌注不良時(shí)，腎血流減少，尿量減少，血清尿素氮、肌酐值上升，監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量，每1～2d檢驗(yàn)?zāi)虺Ｒ?guī)、腎功，必要時(shí)行腎功能替代治療。急性腎功能衰竭早期，無(wú)腹主動(dòng)脈夾層患者可采用腹膜透析，此方法操作簡(jiǎn)便、創(chuàng)傷小，對(duì)循環(huán)功能影響小，病情不允許行腹膜透析者行血液透析，為腎功能恢復(fù)創(chuàng)造有利條件。

5、飲食護(hù)理劇烈的腹部、胸部疼痛可伴有惡心、嘔吐癥狀，疼痛劇烈時(shí)暫禁食，疼痛緩解時(shí)給予流質(zhì)飲食，血壓控制平穩(wěn)后可以逐漸過(guò)渡到半流質(zhì)飲食。給予低鹽低脂飲食，根據(jù)患者口味提供易消化食物，少量多餐。避免進(jìn)食易產(chǎn)氣、辛辣刺激、油炸等食物，多食入新鮮蔬菜、水果，保持二便通暢。部分的患者由于排便或排尿的時(shí)候血壓升高出現(xiàn)主動(dòng)脈夾層的破裂而導(dǎo)致死亡。

6、基礎(chǔ)護(hù)理A.為患者提供整潔清新的病房環(huán)境:室內(nèi)光線柔和，定時(shí)通風(fēng)換氣，調(diào)節(jié)室內(nèi)溫度在18℃～20℃，避免因冷熱刺激而致血壓升高。B.有吸煙史者戒煙。C.取得家屬配合減少探視.D.急性期患者不宜翻身更換體位，應(yīng)用氣墊床按摩受壓部位，預(yù)防壓瘡，保持皮膚完整性。E.每2h協(xié)助患者作下肢被動(dòng)功能鍛煉，預(yù)防血栓形成。出院指導(dǎo)藥物和介入治療能降低病死率、改善近期預(yù)