病理學和病理生理學：病理 名解

適應與損傷適應adaptation：細胞和由其構(gòu)成的組織、器官對體內(nèi)外環(huán)境變化等的連續(xù)性刺激所做出的非損傷性應答反應，并在形態(tài)、功能和代謝上發(fā)生反應性調(diào)整，從而適應這些變化的過程。萎縮atrophy：已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小，來適應所處環(huán)境的低營養(yǎng)狀態(tài)或低功能狀態(tài)的需要。肥大hypertrophy：細胞、組織或器官的體積增大，來適應所處環(huán)境的高營養(yǎng)狀態(tài)或高功能狀態(tài)的需要。增生hyperplasia：組織或器官內(nèi)時至細胞數(shù)量增多，而導致組織或器官體積增大，是細胞有絲分裂活躍的結(jié)果，受細胞增殖基因，凋亡基因、激素和生長因子的精細調(diào)控，是組織損傷修復的基礎?；鷐etaplasia：是指一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用，而轉(zhuǎn)化成另一種分化成熟細胞的過程。損傷injury：細胞或組織遭受不能耐受的有害因子的刺激，導致細胞或組織的代謝障礙、功能降低或損失。損傷過程：各種有害因子→細胞或組織→細胞代謝障礙→細胞或組織內(nèi)化學成分改變→超微結(jié)構(gòu)改變→出現(xiàn)光鏡可見的形態(tài)學變化（變性或壞死）變性degeneration：細胞或細胞間質(zhì)受損傷后，因代謝障礙所致，在細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象。細胞水腫：細胞輕度損傷后的早期表現(xiàn)，因細胞能量代謝障礙，導致胞膜鈉鉀泵功能降低，細胞內(nèi)水鈉潴留。細胞腫脹，胞漿淡染，細顆粒狀，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹呈囊泡狀。脂肪變性：胞漿內(nèi)中性脂肪的異常蓄積。好發(fā)于心、肝、腎等代謝旺盛的實質(zhì)器官。有長期缺氧或脂肪代謝障礙所致，也可由細胞水腫發(fā)展而來。玻璃樣變性：泛指HE且片中，細胞內(nèi)、纖維間質(zhì)或細動脈管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積。其實質(zhì)是物理性狀相同，而化學成分和發(fā)生機理各異的一組病變。細胞內(nèi)玻璃樣變性：細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)蓄積形成均質(zhì)、紅染的近圓形小體。結(jié)締組織玻璃樣變性：是膠原纖維老化的表現(xiàn)，光鏡下表現(xiàn)為膠原纖維變粗、融合，形成均質(zhì)、紅染的片、索樣結(jié)構(gòu)。常見于瘢痕組織中，可能是膠原蛋白變性、融合或是多量糖蛋白沉積的結(jié)果。細動脈壁玻璃樣變性：常見于高血壓時的細動脈壁，是由于血漿蛋白沉積所致。表現(xiàn)為細動脈壁增厚，管腔狹窄，管壁出現(xiàn)均質(zhì)、紅染的物質(zhì)。粘液變性mucoiddegeneration：間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積，鏡下表現(xiàn)為間質(zhì)疏松，多突起的星芒狀纖維細胞連綴、散在分布于藍灰色粘液樣基質(zhì)之中的現(xiàn)象。淀粉樣變amyloidosis：是在細胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別是小血管基底膜處出現(xiàn)均質(zhì)淺粉紅染的淀粉樣物沉淀，為蛋白質(zhì)粘多糖復合物，淀粉反應陽性。病理性黑色素沉積：色素在細胞內(nèi)、外的異常蓄積。包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素。脂褐素：自噬溶酶體內(nèi)未被消化的、富含磷脂的細胞器碎片的殘體，光鏡下表現(xiàn)為胞漿內(nèi)的黃褐色微細顆粒。病理性鈣化：在骨和牙以外的軟組織中有固體鈣鹽沉積。營養(yǎng)不良性鈣化：鈣鹽沉積于壞死及異物之中，不伴有全身鈣磷代謝障礙的鈣化。轉(zhuǎn)移性鈣化：由于鈣磷代謝障礙所指的高血鈣造成的全身多發(fā)性鈣鹽沉積現(xiàn)象。壞死necrosis：是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的代謝中止、死亡。形態(tài)學標志是核濃縮、核碎裂、核溶解。凝固性壞死：壞死細胞的蛋白質(zhì)凝固，形成灰白、灰黃色干燥的凝固體。在一段時間內(nèi)保持壞死細胞、組織的輪廓殘影。干酪樣壞死：是由結(jié)核桿菌引起的、崩解極為徹底的凝固性壞死，也是結(jié)核病的特征性病變之一。壞疽gangrene：是指大塊組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染。多發(fā)生在身體直接或間接與外界大氣相通部位。液化壞死：是指壞死組織因酶性分解而溶解液化。常發(fā)生在含蛋白質(zhì)少，脂質(zhì)多的腦和脊髓。（軟化）纖維素性壞死：是指壞死組織結(jié)構(gòu)消失，變?yōu)轭w粒狀、小塊狀纖維素樣物。是結(jié)締組織和血管壁常見的壞死形式，也是變態(tài)反應性結(jié)締組織病和急進性高血壓的特征性病變。凋亡apoptpsis：是指活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的程序性死亡，特點是死亡細胞質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)自溶，不引起炎癥。損傷修復修復repair：是指機體對損傷所造成的組織損傷進行修補恢復的過程。再生regeneration：是指有損傷周圍的同種細胞分裂增生來完成的修復。是一切疾病愈復的基礎。生長因子：是細胞受到損傷因素刺激后，釋放出的一些具有刺激同類細胞或統(tǒng)一配層細胞增殖，促進修復和組織重建的多肽類物質(zhì)。機理：生長因子與靶細胞膜上具有磷酸激酶活性的相應受體結(jié)合，激活了該激酶，從而產(chǎn)生第二信使。利用第二信使的發(fā)達效應激活細胞核的轉(zhuǎn)錄因子，啟動DNA合成，引起細胞增殖。接觸抑制contactinhibition：是指在組織缺損或細胞培養(yǎng)時，細胞分裂，增生的過程中，如果細胞相互接觸，則停止移動和分裂的現(xiàn)象。它保證了細胞不至于過度增生而堆積，是正常細胞的生物學特性之一，但腫瘤細胞失去了接觸抑制的特性。被覆上皮再生：鱗狀上皮或黏膜被覆上皮卻損時，由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生，像缺損中心遷移，先形成單層上皮，以后增生分化為鱗狀上皮或柱狀上皮。腺上皮再生：若腺體基底膜未被破壞，可由殘存細胞分裂增生，完全恢復原有結(jié)構(gòu)和功能；若基底膜遭到破壞，則難以再生。纖維組織再生：在損傷刺激下，受損出成纖維細胞分裂、增生，并合成、分泌前膠原蛋白。前膠原蛋白在細胞周圍形成膠原纖維，并將成纖維細胞包裹，最終轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞。軟骨再生：起始于軟骨膜上的間充質(zhì)細胞分裂增生，并逐漸分化演變?yōu)檐浌悄讣毎?，形成軟骨基質(zhì)，最終形成軟骨。較大的軟骨缺損或軟骨膜遭到破壞則只能以纖維組織修復填充。毛細血管再生（血管形成）：有內(nèi)皮細胞增生，以生芽的方式進行。內(nèi)皮細胞分泌蛋白水解酶→基底膜水解→內(nèi)皮細胞以生芽方式增生→新生的內(nèi)皮細胞素→出現(xiàn)管腔→新生毛細血管網(wǎng)→基底膜形成→改建形成小動脈和小靜脈。纖維性修復：是指通過肉芽組織增生，溶解、吸收損傷局部壞死組織及異物，并填補組織缺損，最后轉(zhuǎn)化為以膠原纖維為主的瘢痕組織的修復過程。肉芽組織：是由新生的薄壁毛細血管、大量增生的成纖維細胞和較多的各種炎細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，膠原纖維少，無神經(jīng)纖維，故無痛覺。瘢痕改建：瘢痕組織在功能鍛煉和膠原酶作用下，瘢痕軟化，膠原纖維按張力方向平行排列。局部血液循環(huán)障礙充血hyperemia：在器官或組織的血管內(nèi)血液含量增多。動脈性充血：器官或組織因動脈輸入的血量增多而發(fā)生的充血。因血管舒張神經(jīng)興奮性增高或舒血管活性物質(zhì)釋放，導致細動脈擴張的結(jié)果。靜脈性充血：器官或靜脈因靜脈回流受阻，血液在毛細血管和小靜脈內(nèi)淤積所致的充血。心衰細胞：左心衰導致肺淤血、肺水腫時，肺泡內(nèi)出現(xiàn)吞噬有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞。肺褐色硬化：長期、慢性肺淤血所致的肺硬化，肺泡壁和肺間質(zhì)內(nèi)有大量纖維組織增生，并含有大量含鐵血黃素沉積，使硬化肺組織呈棕褐色。擯榔肝：長期肝淤血時由于肝小葉中央淤血，肝細胞萎縮消失，而小葉周邊肝細胞脂肪變性，使肝切面紅黃相間。出血hemorrhage：血液由心、血管內(nèi)逸出血栓形成thrombosis：在活體的心、血管內(nèi)，血液成分析出形成固體質(zhì)塊對的過程。白色血栓：血小板粘集堆內(nèi)的血小板融合、粘集堆收縮，形成的珊瑚狀小梁。小梁表面黏附著一些中性粒細胞，小梁間可見少量紅細胞和纖維素形成的網(wǎng)絡狀結(jié)構(gòu)?；旌涎ǎ河裳“逭臣纬傻男×汉脱龎K混合構(gòu)成。紅色血栓：混合血栓完全阻塞血管后，血流中斷血液凝固所致，實質(zhì)為血凝塊。易碎易脫落。再通recanalization：在血栓機化過程中，血栓內(nèi)出現(xiàn)一些縱行的血管腔隙，使血栓兩端的血流得以部分恢復的過程。出現(xiàn)裂隙，被新生血管內(nèi)皮覆蓋，形成通道。透明血栓：全身小血管和毛細血管內(nèi)形成多數(shù)纖維素和血小板構(gòu)成的微血栓。栓塞embolism：循環(huán)血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)，并被血液攜帶流動，運行到它處，阻塞血管的過程。梗死infarction：由于血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死。貧血性梗死：易發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)致密，側(cè)支循環(huán)細而少的終末動脈供血器官的動脈阻塞時。體積略小，干燥，蒼白，境界清楚，有明顯充血、出血、炎癥反應帶。出血性梗死：主要見于雙重血液供應或側(cè)支循環(huán)豐富的器官，或在嚴重淤血的基礎上發(fā)生的梗死。腫脹，濕潤，暗紅，境界不清，出血、充血帶不明顯。炎癥炎癥：是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應。目的是局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織和細胞，并再生、修復損傷。感染infection：由生物性病原體引起的炎癥。變質(zhì)alteration：是指炎癥局部發(fā)生的變性和壞死，即各種細胞、組織的損傷。變質(zhì)在開始階段是致炎因子直接作用的結(jié)果，以后伴隨炎癥反應所引起的局部血液循環(huán)障礙和各種炎癥反應產(chǎn)物的出現(xiàn)，也不同程度地參與了變質(zhì)的發(fā)生。滲出exudation：炎癥局部血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間隙、體腔、黏膜表面或體表的過程。滲出液是炎癥最具特征性的變化，是炎癥的標志，具有重要的防御作用。滲出液：具有較多蛋白質(zhì)、細胞成分、細胞碎片，外觀較渾濁，由炎癥所引起。漏出液：蛋白質(zhì)含量低，由血液循環(huán)障礙、血管壁內(nèi)外流體靜力壓平衡失調(diào)所致，幾乎無炎細胞，外觀清亮。滲出過程：細動脈短暫收縮→血管擴張、血流速加快（動脈性充血）→血管通透性增加→血液內(nèi)成分外滲（液體、蛋白質(zhì)、白細胞的主動游出）→血液濃縮、血流緩慢，甚至血流停滯（淤血）→重復使淤血和滲出加劇。白細胞滲出過程：邊集→粘著（表面粘附分子識別）→游出（阿米巴運動）→化學趨化炎癥介質(zhì)：炎癥過程中由細胞釋放或由體液中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反應的化學物質(zhì)。趨化作用chemotaxis：白細胞向著化學刺激物作定向移動。有細胞特異性。調(diào)理素opsonin：能增強吞噬細胞吞噬功能的蛋白質(zhì)。菌血癥：細菌由局部病灶入血，無全身中毒癥狀，從血液中可查到細菌。毒血癥：細菌的毒性產(chǎn)物或毒素被吸收入血。伴有高熱、寒戰(zhàn)等中毒癥狀，心、肝、腎等實質(zhì)細胞變性或壞死，嚴重者中毒性休克。敗血癥：細菌由局部病灶入血，并在血液中大量繁殖和產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化，常伴有全身皮膚和黏膜的多發(fā)性出血點和脾、淋巴結(jié)腫大。膿毒敗血癥：由化膿菌引起的敗血癥，還有多發(fā)性細菌栓塞性膿腫。變質(zhì)性炎：以變質(zhì)性病變?yōu)橹?，滲出和增生性病變均不明顯或較輕微的炎癥，多為重癥感染和中毒引起的急性炎癥，常發(fā)生在心、肝、腎等實質(zhì)臟器。滲出性炎：以滲出性病變?yōu)橹鳌{液性炎：滲出物中以含有少量蛋白質(zhì)的血漿成分為主要成分的滲出性炎。多發(fā)生在黏膜、漿膜和疏松結(jié)締組織等處，以組織水腫、黏膜漿液性卡他和表皮或皮下水泡為主要臨床病理特征。纖維素性炎：滲出物中以纖維蛋白原為主要成分的滲出性炎。多發(fā)生于黏膜、漿膜和肺組織。可形成假膜（纖維蛋白、壞死脫落細胞、中性粒細胞構(gòu)成）。化膿性炎：由化膿菌引起的、以中性粒細胞滲出為主，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的滲出性炎。出血性炎：滲出物中有大量紅細胞的滲出性炎。肉芽腫性炎：（特異性增生性炎）由巨噬細胞及其演化細胞增生所形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性特殊性增生性炎。炎性息肉：在致炎因子的長期刺激下，局部黏膜上皮和腺體及肉芽組織增生，形成突出于黏膜表面的肉樣腫塊。炎性假瘤：炎性增生所形成的一個境界清楚的腫瘤樣團塊。（肺、眼底）炎性肉芽腫：由巨噬細胞增生形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。腫瘤腫瘤neoplasm：機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導致細胞克隆性異常增生而形成的新生物。惡病質(zhì)cachexia：是指機體嚴重消瘦、無力、貧血和全身衰竭。端粒：是指染色體末端的一段DNA重復序列，它的長短具有控制細胞復制次數(shù)和決定細胞衰老死亡進程的作用。癌前病變：具有癌變潛在可能性的病變。原位癌：增生的異型細胞在形態(tài)學上完全具備惡性特征，但只累及上皮全層，而未突破基底膜累及間質(zhì)者。腺瘤：由腺上皮發(fā)生的良性腫瘤，可發(fā)生在腺器官和黏膜。發(fā)生在腺器官內(nèi)的腺瘤多成結(jié)節(jié)狀，包膜完整，境界清楚。乳頭狀瘤：是指被覆上皮發(fā)生的外生性腫瘤，腫瘤表面有很多乳頭狀或指狀突起，形成菜花狀或絨毛狀外觀。鱗狀細胞癌：是鱗狀上皮發(fā)生的惡性腫瘤?；准毎菏腔准毎l(fā)生的低度惡性腫瘤?；チ觯荷臣毎蚺邇?nèi)組織分化，形成由兩個或兩個以上胚層組織構(gòu)成的腫瘤。腎胚胎瘤：是腎內(nèi)殘留的胚基組織發(fā)展而來的一種幼稚的惡性腫瘤。疾病概論疾?。涸谝欢ú∫驌p害作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。病因：能夠引起某一疾病并決定疾病特異性的因素，是疾病發(fā)生不可少的因素。死亡：是機體作為一個整體功能的永久性停止。腦死亡：全腦功能的永久性喪失，一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡標準。誘發(fā)因素：具有加強某一疾病或病理過程的原因的作用，從而促進疾病或病理過程發(fā)生的因素。惡性循環(huán)：在某些疾病或病理過程發(fā)生因果轉(zhuǎn)換時，某些變化可互為因果，周而復始，形成環(huán)式運動，每一次循環(huán)都使病情進一步惡化。分子?。河捎贒NA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。潛伏期→前驅(qū)期→臨床癥狀明顯期→轉(zhuǎn)歸期信號轉(zhuǎn)導異常細胞信號轉(zhuǎn)導：膜受體或胞內(nèi)受體接受信號后，通過激活細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導通路，調(diào)節(jié)靶細胞的活性，導致特定生物效應的過程。G蛋白偶聯(lián)受體：是7次跨膜，并與G蛋白偶聯(lián)的膜受體的統(tǒng)稱，他們與配體結(jié)合后，通過G蛋白激活細胞內(nèi)多條信號轉(zhuǎn)導通路，在機體的功能代謝調(diào)控中發(fā)揮重要作用?？缒ば盘栟D(zhuǎn)導：配體通過膜表面的特殊受體激活細胞內(nèi)信號分子，借細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導的級聯(lián)反應將細胞外的信息跨膜轉(zhuǎn)導至胞漿或核內(nèi)，調(diào)節(jié)靶細胞的功能的過程。核受體：是一類配體依賴性的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，它們與配體結(jié)合后被激活，之后在核內(nèi)與靶基因中特定的DNA反應元件結(jié)合，并與其他因子，如共激活因子和通用轉(zhuǎn)錄因子相互作用，調(diào)節(jié)基因表達，產(chǎn)生生物效應。受體向下調(diào)節(jié)：當體內(nèi)配體濃度發(fā)生明顯而持續(xù)性增高或降低時，自身受體或其他受體數(shù)量會發(fā)生改變，使受體數(shù)量減少。受體向上調(diào)節(jié)：當體內(nèi)配體濃度發(fā)生明顯而持續(xù)性增高或降低時，自身受體或其他受體數(shù)量會發(fā)生改變，使受體數(shù)量增多。減敏：是指各種原因造成的靶細胞特定受體或受體后信號轉(zhuǎn)導通路的成分改變，從而使靶細胞對配體刺激的反應性減弱。顯性負性作用：信號轉(zhuǎn)導蛋白突變后不僅自身物無功能，還能抑制或阻斷野生型信號轉(zhuǎn)導蛋白的作用。組成型激活突變：某些信號轉(zhuǎn)導蛋白在突變后獲得了自發(fā)激活和持續(xù)性激活的能力。激素抵抗綜合征：由于受體、受體后的信號轉(zhuǎn)導成分或作用的靶蛋白缺陷，使靶細胞對相應激素的敏感性降低或喪失，并由此引起疾病稱為激素不敏感綜合征。高敏（超敏）：是指各種原因造成的靶細胞的特定受體或受體后信號轉(zhuǎn)導通路的成分改變，從而使靶細胞對配體刺激的反應性增強。MAPK家族：絲裂原激活的蛋白激酶，他們能在多種胞外信號的作用下，通過磷酸化的三級酶促級聯(lián)反應被激活。具有調(diào)節(jié)細胞的生長、分化、應激和死亡的作用。Toll樣受體：為Ⅰ型膜蛋白，是一類病原體識別相關(guān)的受體，多種病原體及其產(chǎn)物感染人體后，可通過該手提家族成員激活細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導通路，在病原體感染引起的免疫和炎癥反應中起重要作用。細胞增殖分化異常與疾病細胞增殖proliferation：是指細胞分裂和再生的過程，細胞通過分列進行增殖，使遺傳信息傳給子代，保持物種的延續(xù)性和數(shù)量增多。由生長、DNA復制、分裂三部分組成，是多階段、多因素參與的有序的調(diào)節(jié)過程。細胞分化differentitation：是指在細胞增殖時，子代細胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)、生理功能上產(chǎn)生差異的過程，其本質(zhì)是基因差別表達。細胞周期：增值細胞從一次分裂結(jié)束到下一次分裂結(jié)束所經(jīng)歷的時間。是一個非常復雜的過程，涉及大量調(diào)節(jié)蛋白，在這些蛋白的調(diào)節(jié)下，細胞經(jīng)過有絲分裂中一系列按特定順序發(fā)生的事件后，分裂成兩個子細胞。特點：單向，階段性，檢查點，細胞微環(huán)境影響。周期素：分為三大類，G1期、S期、G2/M期周期素，作為調(diào)節(jié)亞基與催化亞基CDK結(jié)合，推動周期進程。CDK：是一組絲/蘇氨酸蛋白激酶，含催化亞基，當cyclin濃度達到閾值時，與CDK結(jié)合成復合體，使CDK分子中的活化部位和抑制部位分別處于磷酸化和去磷酸化，CDK才顯示活性。CDI：CDK的抑制物，包括Ink4（與CDK4/6結(jié)合，防止與cyclin結(jié)合）和Kip（與復合物結(jié)合）等，當出現(xiàn)某種應激或損傷時，其發(fā)揮作用，使帶有某種類型損傷的細胞阻滯在G1期。細胞周期檢查點：在生物進化過程中，細胞發(fā)展出的一套保證細胞周期中DNA復制和染色體分配質(zhì)量的檢查機制，是一類負反饋調(diào)節(jié)機制。細胞“決定”：細胞分化具有嚴格的方向性，在細胞發(fā)生可識別的形態(tài)特征變化之前，分化的方向就已經(jīng)確定。其實質(zhì)是，細胞中某些基因永久性關(guān)閉，而另一些基因順序的表達，具有向某一特定方向分化的能力。穩(wěn)定，可遺傳。細胞質(zhì)決定子（命運決定子）：干細胞分裂時，由于細胞各區(qū)的組分并不相同，分割進入子細胞的胞質(zhì)組分也不相同，即造成細胞質(zhì)的不勻質(zhì)，這些干細胞所特有的細胞質(zhì)組分稱為~。差別基因表達：各種不同表型的細胞選擇性表達不同的基因，造成了分化細胞表型的多樣性，不同種類的細胞進行基因選擇活動的現(xiàn)象即為~