病理學(xué)：傳染病-神經(jīng)系統(tǒng)疾病

神經(jīng)系統(tǒng)疾病本章內(nèi)容神經(jīng)系統(tǒng)疾病的基本病變（見乙腦）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病常見并發(fā)癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病缺氧與腦血管病神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病概述流行性腦脊髓膜炎（流腦）P307流行性乙型腦炎（乙腦）P309顱內(nèi)壓升高及腦疝形成P305一、概述病原體：細菌、病毒、梅毒螺旋體、真菌、寄生蟲感染途徑血源性感染：膿毒敗血癥、敗血癥、病毒血癥局部擴散：顱骨開放性骨折、中耳炎、鼻竇炎直接感染：創(chuàng)傷、腰穿感染經(jīng)神經(jīng)感染：狂犬病毒分類細菌性感染疾病

腦膜炎：化膿性、淋巴細胞性和慢性腦膜炎（流腦屬于急性化膿性腦膜炎）腦膿腫：多發(fā)性膿腫（血源性感染）和單發(fā)性膿腫（局部擴散）病毒性感染疾病：多累及神經(jīng)元乙腦、狂犬病、脊髓灰質(zhì)炎海綿狀腦病自學(xué)二、流行性腦脊髓膜炎（流腦）

epidemiccerebrospinalmeningitis概念：腦膜炎雙球菌經(jīng)呼吸道傳播→腦脊髓膜急性化膿性炎流行病學(xué)多為散發(fā)性，冬春季流行；中小城市、農(nóng)村兒童和青少年臨床：高熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點和腦膜刺激征病因、傳播途徑、病變部位及性質(zhì)？所學(xué)疾病中哪些屬于急性化膿性炎？病因與發(fā)病機制病理變化臨床病理聯(lián)系結(jié)局與并發(fā)癥二、流行性腦脊髓膜炎（流腦）

epidemiccerebrospinalmeningitis㈠病因與發(fā)病機制致病菌：腦膜炎雙球菌（腦膜炎奈瑟球菌）寄生在人鼻咽部（流行季節(jié)，＞20%人群）革蘭染色陰性釋放內(nèi)毒素傳染源：患者及帶菌者易感性：人群普遍易感傳播途徑：呼吸道傳播㈠病因與發(fā)病機制腦膜炎雙球菌

↓

呼吸道飛沫傳播

↓

上呼吸道有/無局部炎

→帶菌者（大多數(shù)）

↓

入血（菌血癥、敗血癥）

↓血腦屏障、蛛網(wǎng)膜下腔

腦膜炎

抵抗力↓2-3%根據(jù)發(fā)病機制中的要點腦膜炎雙球菌是如何進入腦膜中？按病情進展，病變應(yīng)分幾期，各期臨床表現(xiàn)如何？如何找到腦膜炎雙球菌？上呼吸道感染期病變：鼻咽粘膜充血水腫、中性粒C浸潤臨床：上呼吸道感染癥狀，時間1-2天實驗室檢查：鼻咽粘膜中可檢出細菌敗血癥期病變：皮膚、粘膜瘀點、瘀斑臨床：中毒癥狀（高熱、頭痛、嘔吐）實驗室檢查：皮膚瘀點處和血液可檢出細菌腦膜炎期㈡病理變化腦膜炎期性質(zhì)：急性化膿性炎部位：軟腦膜、脊髓膜（軟脊膜）肉眼彌漫性腦脊髓膜血管高度擴張充血蛛網(wǎng)膜下腔積膿→腦回、腦溝結(jié)構(gòu)模糊鏡下蛛網(wǎng)膜下腔積膿脈管炎、血栓形成→腦缺血、腦梗死一般不累及腦實質(zhì)，如累及則為腦膜腦炎㈡病理變化蛛網(wǎng)膜下腔：蛛網(wǎng)膜與軟腦膜、脊髓膜（軟脊膜）之間的間隙，充盈腦脊液，腦與脊髓相通。蛛網(wǎng)膜：包被整個腦表面，薄而透明，無血管和神經(jīng)。蛛網(wǎng)膜下腔硬腦膜矢狀竇蛛網(wǎng)膜軟腦膜蛛網(wǎng)膜下腔病變特點：蛛網(wǎng)膜下腔積膿硬腦膜蛛網(wǎng)膜硬膜下隙肉眼彌漫性腦脊髓膜血管高度擴張充血蛛網(wǎng)膜下腔積膿→腦回、腦溝結(jié)構(gòu)模糊鏡下蛛網(wǎng)膜下腔積膿脈管炎、血栓形成→腦缺血、腦梗死一般不累及腦實質(zhì)，如累及則為腦膜腦炎㈡病理變化正常腦回、腦溝清晰最表面為蛛網(wǎng)膜腦膜血管充血；腦回、腦溝結(jié)構(gòu)模糊正常腦回、腦溝清晰表面為蛛網(wǎng)膜腦膜血管充血；腦回、腦溝結(jié)構(gòu)模糊蛛網(wǎng)膜下腔積膿蛛網(wǎng)膜蛛網(wǎng)膜下腔積膿→腦回、腦溝結(jié)構(gòu)模糊鏡下：正常的蛛網(wǎng)膜下腔蛛網(wǎng)膜下腔軟腦膜腦實質(zhì)鏡下：蛛網(wǎng)膜下腔積膿正常蛛網(wǎng)膜下腔積膿腦膜刺激征：頸項強直、角弓反張、曲髖伸膝征＋顱內(nèi)壓升高原因：蛛網(wǎng)膜下腔積膿→蛛網(wǎng)膜顆粒阻塞→

腦脊液吸收障礙臨床：劇烈頭痛、噴射性嘔吐、視N乳頭水腫、

小兒前囟飽滿腦脊液改變：壓力↑，渾濁；蛋白↑、糖↓、膿C；

涂片和培養(yǎng)見細菌㈢臨床病理聯(lián)系神經(jīng)根軟脊膜蛛網(wǎng)膜下腔蛛網(wǎng)膜腦膜刺激征：炎癥累及脊髓神經(jīng)根周圍的蛛網(wǎng)膜及軟脊膜，神經(jīng)根通過椎間孔處受壓。脊髓椎體腦膜刺激征蛛網(wǎng)膜下腔積膿→N根通過椎間孔處受壓肌肉運動牽拉N根而致痛曲髖伸膝征陽性肌肉強直性痙攣→不牽拉N根，不致痛頸項強直、角弓反張頸項強直：頸部肌肉保護性痙攣呈僵硬緊張狀態(tài)角弓反張：背肌強直性痙攣→頭和下肢后彎而軀干向前成弓形狀態(tài)曲髖伸膝征：腰骶尾神經(jīng)后根受炎癥壓迫--曲髖伸膝時，坐骨神經(jīng)受牽引而發(fā)生疼痛

㈣結(jié)局及并發(fā)癥治愈大多數(shù)慢性蛛網(wǎng)膜粘連→腦積水顱神經(jīng)受損：耳聾、視力障礙、面神經(jīng)麻痹脈管炎→腦梗死死亡＜５％敗血癥、DIC、腦疝附:暴發(fā)性流腦

(起病急，病情危重，多見于兒童)暴發(fā)型腦膜炎球菌敗血癥病變特點敗血癥性休克：循環(huán)衰竭和皮膚粘膜淤點、淤斑腦膜炎癥較輕發(fā)病機制：大量內(nèi)毒素→中毒性休克和DIC暴發(fā)型腦膜腦炎腦膜炎→腦組織水腫→顱內(nèi)壓↑→頭痛、嘔吐流腦小結(jié)病變性質(zhì)：急性化膿性炎病變特征：蛛網(wǎng)膜下腔積膿臨床特征：腦膜刺激征臨床診斷：流行季節(jié)＋臨床特征＋腦脊液檢查三、流行性乙型腦炎(乙腦)

(epidemicencephalitisB)

概念：乙型腦炎病毒→急性傳染病病變性質(zhì)：神經(jīng)細胞變質(zhì)性炎流行病學(xué)季節(jié)：夏秋（7～9月，占80%～90%)人群：＜10歲（50%～70%），以2-3歲多見臨床特點起病急、病情重、死亡率高高熱、嗜睡、抽搐、昏迷所學(xué)疾病中哪些屬于變質(zhì)性炎？病因與發(fā)病機制病理變化臨床病理聯(lián)系結(jié)局與并發(fā)癥乙腦病原體：乙型腦炎病毒（嗜神經(jīng)性RNA病毒)傳染源：家畜、家禽和鳥類；其中豬（幼豬）是主要傳染源，人不是重要傳染源傳播媒介：蚊（三節(jié)吻庫蚊)易感人群：

＜10歲傳播途徑：蟲媒傳播㈠病因及發(fā)病機制㈠病因及發(fā)病機制乙型腦炎病毒攜帶者（人、動物）人體（局部血管內(nèi)皮C和全身單核巨噬C繁殖,10天）蚊子叮咬（蟲媒傳播）病毒血癥隱性感染（免疫力強，血腦屏障健全）免疫力↓、血腦屏障不健全侵入CNS→體液或細胞免疫反應(yīng)而致病入血㈡病變部位：中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)大腦皮質(zhì)、基底核、視丘最重小腦皮質(zhì)、丘腦和橋腦次之脊髓病變最輕，常僅限于頸段脊髓㈡病變?nèi)庋圮浤X膜血管充血腦水腫：腦回寬，腦溝淺大腦實質(zhì)切面：軟化灶，粟?；蜥樇獯箸R下：變質(zhì)性炎（液化性壞死）血管變化和炎癥反應(yīng)神經(jīng)元變性壞死篩狀軟化灶形成膠質(zhì)細胞增生1.肉眼大腦實質(zhì)切面見粟粒或針尖大的軟化灶肉眼鏡下大腦實質(zhì)切面：

粟?；蜥樇獯蟮能浕詈Y狀軟化灶血管變化和炎癥反應(yīng)淋巴細胞血管套----提示病毒感染神經(jīng)元變性壞死衛(wèi)星現(xiàn)象噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象篩狀軟化灶----具有診斷意義膠質(zhì)細胞增生（膠質(zhì)小結(jié)）2.鏡下血管擴張，血管周圍間隙增寬（V-R間隙增寬）淋巴細胞血管套：淋巴C圍繞血管周呈袖套狀浸潤⑴血管變化和炎癥反應(yīng)V-R間隙增寬→腦水腫炎C：淋巴C、巨噬C、漿C，早期有中性粒CV-R間隙增寬淋巴細胞血管套V-R間隙增寬淋巴細胞血管套變性：中央性尼氏小體溶解急性壞死紅色神經(jīng)元：核固縮鬼影細胞：核溶解⑵神經(jīng)元變性壞死正常紅色神經(jīng)元鬼影細胞⑵神經(jīng)元變性壞死紅色神經(jīng)元：

核固縮，胞漿深紅染鬼影細胞：核溶解的紅色神經(jīng)元紅色神經(jīng)元⑵神經(jīng)元變性壞死衛(wèi)星現(xiàn)象少突膠質(zhì)細胞（≥5個）圍繞變性壞死神經(jīng)元噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象小膠質(zhì)細胞/巨噬細胞包圍、吞噬壞死神經(jīng)元現(xiàn)象衛(wèi)星現(xiàn)象衛(wèi)星現(xiàn)象少突膠質(zhì)細胞（≥5個）圍繞變性壞死的神經(jīng)元少突膠質(zhì)細胞：胞體較小，核圓或橢圓形，突起少紅色神經(jīng)元核固縮變性神經(jīng)元核正常衛(wèi)星現(xiàn)象衛(wèi)星現(xiàn)象噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象小膠質(zhì)細胞/巨噬細胞包圍、吞噬壞死神經(jīng)元現(xiàn)象小膠質(zhì)細胞最小的膠質(zhì)細胞胞體細小或橢圓形，核小，呈扁平或三角形，染色深來源血液單核C→巨噬C噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象小膠質(zhì)細胞噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象⑶篩狀軟化灶灶性神經(jīng)組織的液化性壞死，淡染的類圓形境界清楚的鏤空篩網(wǎng)狀病灶篩狀軟化灶篩狀軟化灶⑷膠質(zhì)細胞增生主要為小膠質(zhì)細胞彌漫性增生局灶性增生,聚集成團---膠質(zhì)小結(jié)小膠質(zhì)細胞膠質(zhì)小結(jié)㈢臨床病理聯(lián)系高熱、全身不適←病毒血癥嗜睡、昏迷←神經(jīng)細胞變性壞死頭痛、嘔吐←顱內(nèi)壓增高，腦疝←腦實質(zhì)血管擴張充血和腦水腫肌張力↑、腱反射亢進、抽搐、痙攣←腦N核團受損腦脊液改變：壓力↑，清亮，蛋白↑，糖正常,

細胞數(shù)↑(淋巴C、單核C)，細菌(－)㈣結(jié)局與并發(fā)癥多數(shù)病人可痊愈重癥病人可出現(xiàn)癡呆、語言障礙、癱瘓【附：脊髓前角灰質(zhì)炎】與乙腦不同病毒-----脊髓灰質(zhì)炎病毒傳染途徑—消化道傳染病變部位—脊髓前角運動神經(jīng)元病變------運動神經(jīng)元變性壞死臨床表現(xiàn)----嚴重肢體癱瘓

流腦乙腦病原體

腦膜炎雙球菌乙型腦炎病毒傳染途徑呼吸道蟲媒傳播部位軟腦膜中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)

脊髓膜（大腦皮質(zhì)、基底核、視丘）病變性質(zhì)化膿性炎變質(zhì)性炎肉眼蛛網(wǎng)膜下腔積膿軟化灶鏡下化膿性炎淋巴C血管套篩狀軟化灶、神經(jīng)元變質(zhì)衛(wèi)星現(xiàn)象、噬神經(jīng)現(xiàn)象膠質(zhì)小結(jié)

流腦乙腦

腦脊液

壓力↑↑

↑

透明度混濁透明蛋白↑↑

↑

糖↓正常細胞膿C淋巴C、單核C細菌＋－臨床特點顱內(nèi)高壓和腦嗜睡、抽搐、昏迷膜刺激征為主等腦實質(zhì)損害為主顱內(nèi)壓升高顱內(nèi)壓＞2kPa（正常：0.6～1.8kPa）原因：顱內(nèi)占位病變：出血、腫瘤、炎癥等腦脊液循環(huán)障礙結(jié)果：腦組織移位、嵌入--腦疝臨床：頭痛、噴射性嘔吐四、顱內(nèi)壓升高及腦疝形成腦疝形成腦解剖冠狀切面示意圖