睡眠呼吸暫停低通氣綜合征課件

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)信陽市第三人民醫(yī)院耳鼻喉科劉聯(lián)合1阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)1基本概念阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（

OSAHS）定義：指睡眠時上氣道反復發(fā)生塌陷、阻塞引起的呼吸暫停、通氣不足，伴有打鼾、睡眠結構紊亂，頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡等癥狀。呼吸暫停：指口鼻氣流停止10秒以上；通氣不足：睡眠過程中呼吸氣流強度較基礎水平降低30%以上，并動脈血氧飽和度（SaO2）下降≥3%；2基本概念阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAH睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）：指睡眠過程中平均每小時呼吸暫停和低通氣的總次數(shù)。AHI=（呼吸暫停次數(shù)+低通氣次數(shù)）/睡眠時間阻塞性呼吸暫停和低通氣：指成人于7小時夜間睡眠時間內，至少有30次呼吸暫停和低通氣，或睡眠呼吸暫停和低通氣指數(shù)AHI≥5次/小時。3睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）：指睡眠過程中平均每小時呼吸打鼾：俗稱打呼嚕，是由于呼吸過程中氣流高速通過上呼吸道狹窄部位時，振動氣道周圍的軟組織發(fā)出聲音而引起，鼾聲的大小及節(jié)律變化很大。有時聲音高達80分貝，并伴有不同程度的缺氧癥狀。鼾癥：鼾聲超過60分貝以上或者嚴重影響別人睡眠休息時即可稱做鼾癥。氣流通過不暢引起打鼾錯誤理解4打鼾：俗稱打呼嚕，是由于呼吸過程中氣流高速通過上呼吸道狹窄部分型阻塞型（obstructivesleepapnea,OSA）：指鼻和口腔無氣流，但胸腹式呼吸存在，最常見。中樞型（controlsleepapnea,CAS）：指鼻和口腔氣流與胸腹式呼吸同時暫停?；旌闲停╩ixedsleepapnea,MSA）：指一次呼吸暫停過程中，開始時出現(xiàn)中樞型呼吸暫停，繼之同時出現(xiàn)阻塞型呼吸暫停。5分型阻塞型（obstructivesleepapne正常的口鼻氣流、胸呼吸、腹呼吸6正常的口鼻氣流、胸呼吸、腹呼吸6阻塞性睡眠呼吸暫停

(OSA)

氣道完全阻塞，氣體不能進出肺部，鼻和口腔無氣流，但胸腹式呼吸仍然存在。7阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)氣道完全阻塞，氣體不能進出肺中樞性睡眠呼吸暫停

(CSA)

由于呼吸中樞病變或周圍神經(jīng)傳導受阻，造成氣道雖然可能無堵塞，但呼吸肌不能正常工作，導致鼻和口腔氣流和胸腹式呼吸同時消失。

8中樞性睡眠呼吸暫停(CSA)由于呼吸中樞病變或周圍神混合性睡眠呼吸暫停（MSA）

既有阻塞性又有中樞性的睡眠呼吸暫停，一般表現(xiàn)為先出現(xiàn)中樞性睡眠呼吸暫停，此時沒有胸腹呼吸運動，隨著體內缺氧加重和二氧化碳潴留，呼吸中樞興奮性增高，呼吸指令增加，呼吸肌開始活動，此時出現(xiàn)胸腹呼吸活動，但氣道仍處于堵塞狀態(tài)。9混合性睡眠呼吸暫停（MSA）既有阻塞性又有中樞性的睡眠流行病學

OSAHS可發(fā)生在任何年齡階段，具有明顯的年齡與性別特征，患病率與年齡不呈正相關，高發(fā)年齡為30～50歲，60歲后反而隨年齡增加而降低。以中年男性最為多見，女性比例明顯低于男性。

我國成人患病率為3.5%～4.6%，尤以中年肥胖男性發(fā)病率最高。估計我國>30歲OSASH患者至少2000萬。10流行病學OSAHS可發(fā)生在任何年齡階段，具有明顯的年齡與性臨床表現(xiàn)白天臨床表現(xiàn)嗜睡：是最常見的癥狀，輕者表現(xiàn)為日間工作或學習時間困倦、瞌睡，嚴重時吃飯、與人談話時即可入睡，甚至發(fā)生嚴重的后果，如駕車時打瞌睡導致交通事故。頭暈乏力

：由于夜間反復呼吸暫停、低氧血癥，使睡眠連續(xù)性中斷，醒覺次數(shù)增多，睡眠質量下降，常有輕重不同的頭暈、疲倦、乏力。精神行為異常：注意力不集中、精細操作能力下降、記憶力和判斷力下降，癥狀嚴重時不能勝任工作，老年人可表現(xiàn)為癡呆。夜間低氧血癥對大腦的損害以及睡眠結構的改變，尤其是深睡眠時相少是主要的原因。11臨床表現(xiàn)白天臨床表現(xiàn)11臨床表現(xiàn)白天臨床表現(xiàn)頭痛：常在清晨或夜間出現(xiàn)，隱痛多見，不劇烈，可持續(xù)1-2小時，有時需服止痛藥才能緩解。與血壓升高、顱內壓及腦血流的變化有關。個性變化：煩躁、易激動、焦慮等，家庭和社會生活均受一定影響，由于與家庭成員和朋友情感逐漸疏遠，可以出現(xiàn)抑郁癥。性功能減退:約有10％的患者可出現(xiàn)性欲減退，甚至陽痿。12臨床表現(xiàn)白天臨床表現(xiàn)12臨床表現(xiàn)夜間臨床表現(xiàn)打鼾:是主要癥狀，鼾聲不規(guī)則，高低不等，往往是鼾聲-氣流停止-喘氣-鼾聲交替出現(xiàn)，一般氣流中斷的時間為20-30秒，個別長達2分鐘以上，此時患者可出現(xiàn)明顯的發(fā)紺。呼吸暫停

:75％的同室或同床睡眠者發(fā)現(xiàn)患者有呼吸暫停，常常擔心呼吸不能恢復而推醒患者，呼吸暫停多隨著喘氣、憋醒或響亮的鼾聲而終止。OSAHS患者有明顯的胸腹矛盾呼吸。13臨床表現(xiàn)夜間臨床表現(xiàn)13臨床表現(xiàn)夜間臨床表現(xiàn)憋醒

:呼吸暫停后突然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主活動甚至抽搐，或突然坐起，感覺心慌、胸悶或心前區(qū)不適。多動不安:因低氧血癥，患者夜間翻身、轉動較頻繁。多汗

:出汗較多，以頸部、上胸部明顯，與氣道阻塞后呼吸用力和呼吸暫停導致的高碳酸血癥有關。夜尿

:部分患者訴夜間小便次數(shù)增多，個別出現(xiàn)遺尿。

14臨床表現(xiàn)夜間臨床表現(xiàn)14OSAHS嚴重程度劃分標準

根據(jù)每小時發(fā)生呼吸暫停和低通氣的次數(shù)（AHI）、血氧飽和度下降情況（SaO2）來劃分AHI=（呼吸暫停次數(shù)+低通氣次數(shù)）/睡眠時間病情分度

AHI（次/h）

夜間最低SaO2（%） 輕度5～1585-90

中度>15～3065～<85

重度>30<65

15OSAHS嚴重程度劃分標準根據(jù)每小時發(fā)生呼吸暫停和低通氣的病因1、鼻部原因：鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大,鼻粘膜充血肥厚、慢性鼻炎等；

16病因1、鼻部原因：鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大,鼻粘膜病因2、咽部原因：扁桃體肥大、腺樣體增大肥大、懸雍垂肥大、軟腭肥大低垂，舌體肥大、舌根異位、甲狀腺腫切除術等；肥大低垂的軟腭增生肥大的扁桃體肥大的懸雍垂肥大的舌體17病因2、咽部原因：扁桃體肥大、腺樣體增大肥大、懸雍垂肥大病因3、先天性解剖畸形：下頜骨發(fā)育畸形(如小頜畸形)，下頜偏小、下巴內縮；小下頜18病因3、先天性解剖畸形：下頜骨發(fā)育畸形(如小頜畸形)，下病因4、機能性原因：白天清醒時氣道正常，睡眠時氣道周圍肌肉張力減低，加之仰臥時舌根后墜，造成氣道狹窄而出現(xiàn)打鼾；19病因4、機能性原因：白天清醒時氣道正常，睡眠時氣道周圍病因5、肥胖、脖子粗短；20病因5、肥胖、脖子粗短；20病因6、內分泌疾??；

甲狀腺機能減退、肢端肥大癥均可使上氣道軟組織增加，或影響呼吸控制。此外還有鎮(zhèn)靜藥、肌松劑、外源性睪酮的使用及上氣道的異常。

7、性別；

男性發(fā)生OSAHS風險是女性的2倍，兩性生理結構之間存在眾多不同，可解釋為何男性具有高發(fā)病率。此外，女性激素似乎對OSAHS有保護作用，絕經(jīng)后婦女發(fā)生OSAHS的風險是絕經(jīng)前婦女的2～3倍。

21病因6、內分泌疾??；21病因8、飲酒及服用鎮(zhèn)靜安眠；酒精使得上氣道擴張肌松弛，阻力增加，健康人和慢性打鼾者產生OSAHS。9、吸煙；吸煙似乎增加了OSAHS的發(fā)病風險，吸煙相關的氣道炎癥干擾了睡眠的穩(wěn)定性。OSAHS的患者中吸煙者占35％，而非OSAHS的患者中僅18％。22病因8、飲酒及服用鎮(zhèn)靜安眠；22病因10、遺傳；研究證實，OSAHS趨向于家族聚集，提示基因在其發(fā)病中的重要作用。個體中OSAHS增加的風險隨著受影響親戚數(shù)目的增加而增加。肥胖這個獨立危險因素可解釋OSAHS的遺傳基礎。11、年齡。23病因10、遺傳；23睡眠打鼾上氣道阻力增加張口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸內負壓增加食道反流打嗝、燒心、咽炎窒息血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加覺醒植物神經(jīng)功能紊亂睡眠片斷睡眠不寧下丘腦垂體內分泌功能紊亂腎功能損害紅細胞生成增多動脈硬化加速體循環(huán)血管收縮肺循環(huán)血管收縮心律不齊睡眠質量下降輾轉翻動易誘發(fā)癲癇生長激素減少，糖、脂肪代謝紊亂，肥胖，性欲減退夜尿增加蛋白尿紅細胞增多癥心腦血管疾病心肌梗塞腦栓塞腦卒中高血壓肺動脈高壓肺心病心律失常白天嗜睡精神神經(jīng)癥狀

OSAHS的病理生理改變24睡眠打鼾上氣道阻力增加張口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸內負壓

臨床檢查體格檢查：身高、體重、頸圍；有否短頸及口唇紫紺，小頜；扁桃體大??；懸雍垂及咽側索情況；舌根高低與懸雍垂軟腭的距離；舌根淋巴組織；喉腔、鼻腔情況；鼻咽部。

25

臨床檢查體格檢查：身高、體重、頸圍；有否定位診斷阻塞平面鼻腔及鼻咽部狹窄口咽腔狹窄喉咽狹窄

26定位診斷阻塞平面262727

OSAHS的檢查一、血液檢查：紅細胞計數(shù)和血紅蛋白可有不同程度增加；二、動脈血氣分析：低氧、PaCO2↑；三、肺功能檢查：限制性通氣障礙；四、鼻咽纖維喉鏡檢查；28

OSAHS的檢查一、血液檢查：紅細胞計數(shù)和

OSAHS的檢查五、影像學檢查：鼻咽、口咽、喉咽側位X光拍片；上氣道CT掃描三維重建（平臥位下）；MRI，可了解氣道軟組織情況，如能在睡眠狀態(tài)下成像更為真實可靠。29

OSAHS的檢查五、影像學檢查：29OSAHS的檢查六、特殊實驗室檢測項目：

多導睡眠監(jiān)測儀：是診斷OSAHS的“金標準”30OSAHS的檢查六、特殊實驗室檢測項目：30多導睡眠監(jiān)測的項目：口鼻氣流血氧飽和度心電鼾聲胸腹呼吸運動腦電圖、眼動電圖和頦下肌群肌電圖體位脛前肌肌電圖攝像監(jiān)控31多導睡眠監(jiān)測的項目：31

OSAHS的檢查——多導睡眠圖（1）便攜式PSG多導睡眠圖（Polysomnography，PSG）目前是診斷睡眠呼吸暫停綜合征的最主要的方法。PSG是在全夜6－7小時睡眠過程中，連續(xù)地、同步地描記腦電、肌電、眼動、口鼻氣流、胸式呼吸、腹式呼吸、血氧飽和度、心電等10余項指標，然后回放分析，以了解睡眠情況、呼吸情況及心臟變化。32

OSAHS的檢查——多導睡眠圖（1）便攜式PSG

OSAHS的檢查——多導睡眠圖（2）33

OSAHS的檢查——多導睡眠圖（2）33

OSAHS的檢查——多導睡眠圖（3）呼34

OSAHS的檢查——多導睡眠圖（3治療方法

一般性治療非手術治療：口腔矯治器正壓通氣治療手術治療35治療方法一般性治療

減肥、控制飲食和體重、運動；戒酒、戒煙；停用鎮(zhèn)靜催眠藥物；側臥位睡眠；保持良好的睡眠習慣36一般性治療減肥、控制飲食和體重、運動；36一般性治療病因治療：

甲狀腺功能減退是睡眠呼吸暫停(sleepapnea，SA)

肯定的病因之一，甲狀腺素替代治療后SA?？蓽p輕或消失。氧療適應癥：

1.原有慢性肺部疾病的OSAHS患者，如果睡眠時動脈氧飽和度下降明顯，可給予氧療。

2.夜間氧療或長期氧療對COPD合并低氧血癥是合理、有意義的。37一般性治療病因治療：37一般性治療藥物治療

：通過改變睡眠結構和呼吸的神經(jīng)控制功能，療效尚不肯定，且有不同程度的不良反應。如黃體酮、肺達寧、抗抑郁藥物丙烯哌三嗪及氨茶堿。38一般性治療藥物治療：38口腔矯治器

適用于單純鼾癥及輕度的OSAHS患者禁忌證：患有顳頜關節(jié)炎或功能障礙；優(yōu)點：無創(chuàng)傷、價格低；缺點：由于矯正器性能不同及患者的耐受情況不同，效果也不同。

39口腔矯治器適用于單純鼾癥及輕度的OSAHS患者39口腔矯治器

對于頜骨發(fā)育不好造成下咽狹窄的OSAS患者可選配口腔矯治器。睡眠時帶上矯治器可使下頜或舌體前移，氣道擴大，對適應癥選擇正確的病人近期有效率約77%左右。下頜后縮40口腔矯治器對于頜骨發(fā)育不好造成下咽狹窄的OSAS患者CPAP治療持續(xù)正壓通氣（CPAP）可以幫助防止上呼吸道塌陷，是治療OSAS的非常有效的辦法。CPAP是指在病人睡眠時通過戴上一個面罩將持續(xù)的正壓氣流送入氣道，它的原理是:提供一個生理性壓力支撐上氣道,以保證睡眠時上氣道的開放。

41CPAP治療持續(xù)正壓通氣（CPAP）可以幫助防止上呼吸道塌陷CPAP適應癥(1)OSAHA患者特別是AHI在20次/小時以上者；(2)嚴重打鼾；(3)白天嗜睡而診斷不明者可進行試驗性治療；(4)OSAHA合并慢性阻塞性肺疾?。–OPD）者，即“重疊綜合征”；(5)OSAHA合并夜間哮喘；42CPAP適應癥(1)OSAHA患者特別是AHI在20次/CPAP適應癥(6)重度OSAHS行外科治療的圍手術期應用；(7)不愿接受手術治療，或手術及其他治療無效者；(8)雖然為輕度患者(睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)AHI<I5次/h)，但伴隨明顯其他癥狀，如認知障礙、日間嗜睡、合并高血壓及其他心腦血管疾病者。43CPAP適應癥(6)重度OSAHS行外科治療的圍手術期應用；在應用CPAP后氣道大小的變化CPAP-0cmH20CPAP-15cmH2044在應用CPAP后氣道大小的變化CPAP-0cmH20AutoCPAP治療近年來自動調壓持續(xù)正壓通氣機（AutoCPAP）可通過壓力與流量傳感及計算機軟件感知到呼吸暫停及低通氣所需的最低壓力值，適時調整CPAP機所提供的正壓，從而降低了副作用，提高了患者的順應性。45AutoCPAP治療近年來自動調壓持續(xù)正壓通氣機（Au手術治療鼻內鏡手術腺樣體、扁桃體切除術懸雍垂腭咽成形術(UPPP)

激光輔助腭成形術(LAUP)低溫等離子消融治療術

頦舌肌肉前移術下頜骨前徙手術46手術治療鼻內鏡手術46手術治療基本原則對OSAHS強調綜合治療；解除上氣道存在的結構性狹窄因素；根據(jù)阻塞部位確定手術方案，對多平面狹窄的患者可分期手術；建議對重度患者術前行CPAP治療或氣管切開術，重度病人術后送ICU。手術中應保留基本結構、維持和重建功能；47手術治療基本原則對OSAHS強調綜合治療；47手術治療鼻部手術：鼻中隔偏曲矯正術、鼻甲肥大部分切除術、鼻息肉或腫瘤切除術。鼻部手術治療OSAHS的通常需聯(lián)合其它手術。鼻咽部手術：主要是內鏡下腺樣體切除術?？冢瘢┭蕦用媸中g：主要是懸雍垂腭咽成形術（UPPP）及各種改良術式。48手術治療鼻部手術：鼻中隔偏曲矯正術、鼻甲肥大部分切除術、鼻息懸雍垂腭咽成形術

Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP適應癥：OSAS患者，上氣道阻塞的部位在口咽部AHI>5，但常<15（即病情屬于輕度）睡眠低氧血癥偶見或輕度血壓稍高或不高無心臟功能或器質性病變下頜發(fā)育正常，無舌體肥厚、短頸、脂肪沉積無或輕度肥胖，術后體重短期內不會有明顯增加49懸雍垂腭咽成形術

UvulopalatopharyngopUvulopalatopharyngoplastyUPPP50UvulopalatopharyngoplastyUPPP5懸雍垂腭咽成形術Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP腭咽成形術(PPP)

(也稱作P3)主要是切除全部的懸雍垂和軟腭的后方。如右圖所示，黃色代表手術中切除的部分。注意：為了避免術后并發(fā)咽疤痕性狹窄，腭咽功能不全，發(fā)音清晰度改變等，手術時不能破壞腭帆肌。懸雍垂軟腭51懸雍垂腭咽成形術Uvulopalatopharyngopla懸雍垂腭咽成形術

Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP并發(fā)癥：術后出血，多發(fā)生在數(shù)小時內，血量一般較少，但仍可引起上氣道阻塞；術后咽部疼痛，可能持續(xù)1周左右；吞咽功能障礙，一般在術后2周內出現(xiàn)，主要表現(xiàn)為進食時，食物返流入鼻腔。大多可逐漸恢復；可影響下一步應用CPAP治療的效果；鼻咽部狹窄及閉鎖為遠期并發(fā)癥；發(fā)音清晰度改變，但幾率很低。52懸雍垂腭咽成形術

Uvulopalatopharyngopl頦舌肌前移、舌根懸吊固定術、

舌骨懸吊術頦舌肌前移術：通過改善頦舌肌在下頜骨的附著點，提高肌張力。舌根懸吊固定術：主要解除舌咽或下咽阻塞的方法。用鈦釘與絲線將舌根固定于下頜骨。適應癥：通常需聯(lián)合UPPP治療腭、舌咽均存在阻塞的OSAHS。53頦舌肌前移、舌根懸吊固定術、

舌骨懸吊術頦舌肌前移術：通過改

小柱軟腭植入術

用專用植入器將三根聚酯纖維性柱狀物植入軟腭內，使軟腭硬化，從而減少振動，達到減輕鼾聲及氣道阻塞的目的。適應癥：輕－中度OSAHS；

單純鼾癥。54小柱軟腭植入術

用專用植入器將三根聚酯纖維性柱狀物植舌中線部分切除術

適應癥：前期UPPP手術失敗舌根部阻塞聲門上組織過多手術方法：舌輪廓乳頭后的舌中線部位寬度<2.0cm（舌下神經(jīng)垂直距離