醫(yī)學(xué)免疫學(xué)學(xué)習(xí)資料：赫赫名解1

免疫總結(jié)最終版1.人工自動免疫:是接種疫苗抗原，使機體自力更生產(chǎn)生特異免疫力的方法。用于人工自動免疫的試劑稱為疫苗(vaccine)。2.人工被動免疫:是直接給機體注射抗體或的免疫活性細胞及其產(chǎn)物，使機體立即獲得免疫力4.APC：.抗原提呈細胞antigen-presentingcell能攝?。–apture）、加工處理（Process）抗原，并將抗原信息遞呈（Present）給T淋巴細胞從而啟動免疫應(yīng)答的細胞7..MAC：membraneattackcomplex膜攻擊復(fù)合物。電鏡下為中空的C9聚合體（C5b6789n），穿越靶細胞脂質(zhì)雙層膜，形成內(nèi)徑約11nm的跨膜通道。水分子可經(jīng)此進入細胞，使細胞溶破。8.抗體：B細胞受抗原刺激后增殖分化為漿細胞所產(chǎn)生的，能與抗原發(fā)生特異性結(jié)合具有多種免疫功能的球蛋白。10.細胞因子cytokine,CK：指一類由細胞分泌、具有多種功能的高活性小分子蛋白質(zhì)，其在免疫細胞分化發(fā)育、免疫應(yīng)答、免疫調(diào)節(jié)、炎癥反應(yīng)、造血功能中發(fā)揮重要作用11.DC：即樹突狀細胞，因其成熟細胞具有許多樹突樣或偽足樣突起而得名。是目前所知體內(nèi)功能最強的專職抗原提呈細胞，能夠顯著刺激初始型T細胞增殖，是機體免疫反應(yīng)的始動者，在免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)中具有獨特的地位。13.單核-吞噬細胞系統(tǒng)MPS：包括骨髓前單核細胞、外周血單核細胞、以及組織巨噬細胞，是體內(nèi)具有最活躍生物學(xué)活性的細胞類別之一。14.ITAM：即免疫受體酪氨酸活化基序。某些激活性受體的胞質(zhì)段，此類受體與相應(yīng)糖類配體結(jié)合，其胞質(zhì)段ITAM發(fā)生酪氨酸磷酸化，啟動激活信號，并將信號轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)部。15.ITIM:免疫受體酪氨酸抑制基序。某些抑制性受體的胞質(zhì)段，其配體是自身MHCI類分子或自身肽-MHCI類分子復(fù)合物。相應(yīng)配體一旦與此類受體結(jié)合，即使受體細胞胞質(zhì)段ITIM磷酸化，啟動抑制信號，并將信號轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)部。16.免疫耐受（immunotolerance)是指機體免疫系統(tǒng)接觸抗原后所表現(xiàn)的特異性免疫無應(yīng)答或低應(yīng)答現(xiàn)象。18.McAb：即單克隆抗體。針對一種抗原表位的單一抗體，由一個B細胞克隆產(chǎn)生的，又稱第二代人工抗體。21.變應(yīng)原（allergen）：是指能夠選擇性激活CD4＋Th2細胞及B細胞，誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性IgE抗體，引起變態(tài)反應(yīng)的抗原。主要有3種：吸入性變應(yīng)原、食物變應(yīng)原、藥物。22.變應(yīng)素：變應(yīng)原通過呼吸道、消化道、注射等途徑進入機體，誘導(dǎo)B細胞分化為漿細胞，并產(chǎn)生IgE類抗體，即變應(yīng)素。23.交叉反應(yīng)（crossreaction）：天然抗原表面常有多種抗原表位，每種表位均能刺激機體產(chǎn)生一種特異性抗體，若兩種抗原有一個或數(shù)個相同表位，則針對一種抗原的抗體或致敏淋巴細胞可與另一種抗原發(fā)生反應(yīng)，即交叉反應(yīng)。共同表位是交叉反應(yīng)的基礎(chǔ)?？乖╝ntigen,Ag)能誘導(dǎo)機體免疫系統(tǒng)發(fā)生特異性免疫應(yīng)答并能與相應(yīng)應(yīng)答產(chǎn)物(Ab或致敏淋巴細胞)在體內(nèi)或體外發(fā)生特異性結(jié)合的物質(zhì)。亦稱免疫原.半抗原(hapten)僅有免疫反應(yīng)性而無免疫原性的抗原表位(epitope)又稱抗原決定基，是抗原表面決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團，其結(jié)構(gòu)和性質(zhì)決定著抗原的特異性線性表位linerepitope：序列上連續(xù)、線性排列的氨基酸或多糖組成的表位構(gòu)象表位conformationalepitope：由序列上不相連，但在空間結(jié)構(gòu)上形成特定構(gòu)象的短肽、多糖殘基或氨基酸所構(gòu)成異嗜性抗原(heterophilicantigen)：又稱Forssman抗原。一類存在于人與動物及微生物等不同種屬之間的共同抗原，如鏈球菌與心腎組織。超抗原(superantigen,SAg):只需極低濃度（1-10ng/ml）既可激活大量的T細胞克隆，產(chǎn)生極強的免疫應(yīng)答效應(yīng)，但其激活機制與方式有別于常規(guī)抗原與有絲分裂原.佐劑(adjuvant)：預(yù)先與抗原同時注入體內(nèi)，可增強機體對抗原免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類型的非特異性免疫增強物質(zhì)。單克隆抗體(monoclonalantibody,McAb)：：由僅識別單一抗原表位特異性B細胞克隆經(jīng)融合篩選和克隆化獲得的單克隆雜交瘤細胞所產(chǎn)生的高度均一、高度專一的抗體.互補決定區(qū)complementaritydeterminingregion,CDRV區(qū)中氨基酸組成和排列順序高度可變的區(qū)域，是Ig與抗原表位特異性結(jié)合的部位ADCC效應(yīng)即抗體依賴性細胞介導(dǎo)的細胞毒作用。其機制為靶細胞膜抗原與特異性IgG類抗體結(jié)合形成免疫復(fù)合物后，IgG抗體的Fc段與效應(yīng)細胞(如NK細胞、巨噬細胞)上的Fc受體結(jié)合，使效應(yīng)細胞活化，產(chǎn)生對靶細胞的殺傷作用。調(diào)理作用(opsonization)：抗體調(diào)理作用和補體調(diào)理作用。IgG與細菌等顆粒性抗原結(jié)合，通過IgFc段與具有胞毒作用的吞噬細胞結(jié)合，促進吞噬細胞對顆粒抗原的吞噬。C3bC4b等補體可以起類似作用。補體（complement）:一組存在于人和動物體液中及及細胞表面、經(jīng)活化后具有生物活性、可介導(dǎo)免疫和炎癥反應(yīng)的蛋白質(zhì)。CD分子即白細胞分化抗原（LDA）是血細胞分化成熟為不同譜系、分化的不同階段及細胞活化中出現(xiàn)或消失的細胞表面標(biāo)記分子。粘附分子（AM）：一類介導(dǎo)細胞間或細胞與細胞外基質(zhì)間相互接觸與結(jié)合的分子，大多屬于糖蛋白，似受體配體結(jié)合的形式發(fā)揮作用，在胚胎的發(fā)育和分化、正常組織的維持、炎癥免疫應(yīng)答、傷口修復(fù)、凝血及腫瘤的進展與轉(zhuǎn)移等過程中具有重要意義MHC分子：主要組織相容性抗原代表個體特異性的引起移植排斥反應(yīng)的同種異性抗原稱組織相容性抗原，其中引起強烈而迅速排斥反應(yīng)的抗原系統(tǒng)稱為主要組織相容性抗原。MHC：主要組織相容性復(fù)合體：編碼主要組織相容性抗原的一組緊密連接的基因群(人位于6號染色體斷臂)，這些基因彼此連在同一染色體上，具有控制同種移植排斥反應(yīng)、免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)等復(fù)雜功能。陽性選擇CD4＋CD8＋雙陽性前T細胞(胸腺細胞)與胸腺皮質(zhì)上皮細胞表面MHC-Ⅱ類或I類分子發(fā)生有效結(jié)合時，就可被選擇而繼續(xù)發(fā)育分化為具有TCR的CD4＋或CD8＋”單陽性”細胞。反之，則會發(fā)生細胞調(diào)亡(apot~iB)，此即為陽性選擇過程。通過這一選擇，CD4＋或CD8＋T細胞獲得識別抗原肽-MHC-Ⅱ類或I類分于復(fù)合物的能力，即決定T細胞應(yīng)答的MHC限制性。陰性選擇CD4＋CD8＋雙陽性前T細胞(胸腺細胞)與該處的巨噬細胞或樹突狀細胞表面自身抗原肽-MHC-Ⅱ或I類分子復(fù)合物結(jié)合，導(dǎo)致自身反應(yīng)性T細胞克隆清除或形成克隆不應(yīng)答狀態(tài)。反之，繼續(xù)分化發(fā)育為具有識別非已抗原能力的成熟的單陽性細胞，此即陰性選擇過程。陰性選擇決定自身耐受性免疫突觸（immunesynapse）：又稱T細胞突觸，是指T細胞在和抗原提呈細胞識別結(jié)合過程中，多種跨膜分子聚集在富含神經(jīng)鞘磷脂和膽固醇的筏上，相互靠攏成簇，形成細胞間相互結(jié)合的部位，在其形成后期，中心區(qū)為T細胞抗原受體和抗原肽-MHC復(fù)合物，以及T細胞輔助分子（CD4等）。協(xié)同刺激分子co-stimulatorymoleculesT、B細胞的活化除TCR、BCR、等啟動細胞活化外，還需要其他細胞膜上信號傳遞分子的協(xié)同。如果沒有這些協(xié)同刺激分子，免疫細胞進入無反應(yīng)或失能狀態(tài)，導(dǎo)致免疫無反應(yīng)性失能(anergy)：在T細胞應(yīng)答過程中，若僅有第一信號而缺失第二信號，可導(dǎo)致T細胞失能，其是機體維持免疫耐受的重要機制之一。體細胞高頻突變(somatichypermutation)：在FDC所滯留的抗原再次刺激下，BCR的IgV區(qū)發(fā)生高頻突變，從而形成抗體多樣性親和力成熟(affinitymaturation)：由于IgV區(qū)高頻突變，子代BCR特異性或親和力發(fā)生改變。極少數(shù)高親和力的B細胞繼續(xù)增殖，其余B細胞克隆發(fā)生凋亡被清除。反復(fù)選擇，高親和力特異性B細胞克隆存活并分化。抗體類別轉(zhuǎn)換(classsswitch)：抗體可變區(qū)不變，重鏈類別變化，從IgM向其他類別轉(zhuǎn)化.PAMP：病原相關(guān)分子模式，固有免疫可識別僅僅存在病原微生物病原體或其產(chǎn)物的某些特征性組分，是特定類別微生物共有、高度保守的結(jié)構(gòu)。PRR：模式識別受體，固有免疫細胞識別分子模式稱為模式識別，介導(dǎo)模式識別的受體稱為模式識別受體，不同的PRR分別識別來源于某一類病原體共有的分子模式?？寺∏宄?clonaldeletion)：胚胎期和新生兒個體淋巴細胞尚未成熟，此時接觸抗原，相應(yīng)的特異性淋巴細胞克隆非但不發(fā)生克隆擴增，反而被抑制為禁忌細胞或通過陰性選擇而發(fā)生凋亡，從而使免疫系統(tǒng)早期分化發(fā)育階段即對該抗原產(chǎn)生耐受。可形成對自身抗原耐受。克隆流產(chǎn)(clonalabortion)：骨髓B細胞發(fā)育早期，若前B細胞發(fā)育為B細胞之前接觸抗原，則B細胞發(fā)育終止，導(dǎo)致B細胞中樞免疫耐受?？躬毺匦涂贵w（antiidiotopebody）:體內(nèi)存在特異性識別獨特型表位的細胞克隆，他們受獨特型表位的刺激而激活所產(chǎn)生的抗體。GVHD：移植物抗宿主?。和N骨髓移植或外周血造血干細胞移植后，供、受體之間存在著免疫遺傳學(xué)差異，植入的免疫活性細胞(主要是T細胞)被受體抗原致敏而增殖分化、直接或間接地攻擊受體細胞，使受體產(chǎn)生一種全身性疾病TSA：腫瘤特異性抗原TSA僅表達于腫瘤細胞而不表達于正常細胞的抗原TAA：腫瘤相關(guān)抗原非腫瘤細胞特有、正常組織或細胞也可以表達的抗原物質(zhì)，但在細胞癌變時，其含量明顯增高。淋巴細胞歸巢（lymphocytehoming）是指血液中淋巴細胞通過表面歸巢受體（homingreceptor）與特定組織HEV表面的地址素(addressin)結(jié)合，選擇性進入并定居于外周免疫器官的特定區(qū)域或組織的過程。淋巴細胞再循環(huán)外周淋巴細胞由輸出淋巴管經(jīng)胸導(dǎo)管或右淋巴導(dǎo)管進入血循環(huán)，經(jīng)血循環(huán)到達外周淋巴器官后，穿越HEV重新分布于全身淋巴器官和組織的反復(fù)循環(huán)過程。胸腺微環(huán)境thymicmicroenvironment：由基質(zhì)細胞細胞外基質(zhì)及局部活性因子組成，是決定T細胞分化、增殖和選擇性發(fā)育的重要條件。造血誘導(dǎo)微環(huán)境HIM：由基質(zhì)細胞及其所分泌的多種造血生長因子與細胞外基質(zhì)共同構(gòu)成了造血細胞賴以生長發(fā)育和成熟的環(huán)境。受體編輯（receptorediting）：識別自身抗原的B細胞未被克隆清除，輕鏈VJ再次重排，合成新的輕鏈，替代自身反應(yīng)性輕鏈，使BCR獲得新的特異性陽性選擇：獲得MHC限制性；分化成SP細胞陰性選擇：獲得自身免疫耐受ELISA（酶聯(lián)免疫吸附實驗）Perforin（穿孔素）穿孔素：指儲存在致敏CTL胞漿顆粒內(nèi)的一種蛋白物質(zhì)，當(dāng)與靶細胞結(jié)合后，致敏的CTL可發(fā)生脫顆粒作用，釋放穿孔素。其作用是在靶細胞上形成多聚穿孔素管狀通道，導(dǎo)致靶細胞溶解。大題1補體激活三種途徑（見書P45）也可能是相互比較見表格2.APC處理和提呈外源性抗原的大致過程MHCⅡ類分子途徑：APC通過吞噬作用或受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用以及胞飲作用攝入外源性抗原（吞噬的細菌、細胞）→形成內(nèi)體→與溶酶體融合→抗原被降解為抗原肽→轉(zhuǎn)運至MⅡC；MHCⅡ類分子在ER中合成→與Ii鏈結(jié)合為復(fù)合物→經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運入MⅡC→Ii鏈被降解→CLIP殘留于Ⅱ類分子抗原肽結(jié)合槽中→HLA-DM介導(dǎo)抗原置換溝槽中的CLIP→形成抗原肽-Ⅱ類分子復(fù)合物→轉(zhuǎn)運至APC表面→供CD4+T細胞識別T細胞表面分子與APC表面相應(yīng)配基非特異性結(jié)合→TCR特異性識別抗原肽-MHC分子復(fù)合物（CD4作為共受體分別結(jié)合MHCⅡ類分子）→APC與T細胞表面共刺激分子相互作用，為T細胞活化提供共刺激信號4..外源性抗原(exogenousAg)：指細菌蛋白等外來抗原，其通過胞吞，胞飲和受體介導(dǎo)內(nèi)吞作用進入APC，在內(nèi)體，溶酶體中被降解為抗原肽，可與MHC-II類分子結(jié)合為復(fù)合物外源性抗原提呈途徑：一方面外源性抗原被APC攝取后形成吞噬小體、吞噬小體與溶酶體融合，形成吞噬溶酶體，溶酶體中的蛋白水解酶將抗原大分子降解為小分子抗原肽（10-17個氨基酸）；另一方面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中新合成MHC-II類分子與恒定鏈（Ii）組裝成九聚體，其抗原結(jié)合槽為Ii所占據(jù)；當(dāng)此九聚體分子移至胞漿中，與上述吞噬溶酶體融合，Ii被降解并暴露MHC-II類分子抗原結(jié)合凹槽，此時MHC-II類分子與吞噬溶酶體中的小分子抗原肽結(jié)合形成抗原肽/MHC-II類分子復(fù)合物，表達于APC細胞表面，供CD4+T細胞的TCR識別。3.內(nèi)源性抗原加工處理和遞呈MHCⅠ類分子途徑：內(nèi)源性抗原（病毒蛋白、腫瘤細胞合成的腫瘤抗原）被蛋白酶體降解→TAP選擇性將抗原肽轉(zhuǎn)運至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)→與已組裝的MHCⅠ類分子結(jié)合為復(fù)合物→經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運至APC細胞表面→供CD8+T細胞識別T細胞表面分子與APC表面相應(yīng)配基非特異性結(jié)合→TCR特異性識別抗原肽-MHC分子復(fù)合物（CD8作為共受體分別結(jié)合MHCⅠ類分子）→APC與T細胞表面共刺激分子相互作用，為T細胞活化提供共刺激信號3.內(nèi)源性抗原(endogenousAg)：指在抗原提呈細胞內(nèi)新合成的抗原，如被病毒感染的細胞合成的病毒蛋白，在抗原提呈細胞內(nèi)被加工處理為抗原肽，可與MHCI類分子結(jié)合為復(fù)合物。

內(nèi)源性抗原提呈途徑：又稱為胞質(zhì)溶膠或MHC-I類途徑，其具體過程是：指內(nèi)源性抗原如病毒感染細胞或腫瘤細胞合成的蛋白被胞質(zhì)溶膠中蛋白酶體（LMP）降解為小分子抗原肽（8-13個氨基酸）后，經(jīng)TAP轉(zhuǎn)運至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中抗原肽與MHC-I類分子結(jié)合，形成抗原肽/MHC-I類分子復(fù)合物，轉(zhuǎn)運至APC表面，供CD8+T細胞的TCR識別。4.CTL細胞殺傷機制CTL對靶細胞殺傷具有抗原特異性，并受MHCⅠ類分子限制。CTL與靶細胞接觸部位形成免疫突觸，TCR及共受體向效-靶細胞接觸部位聚集，導(dǎo)致CTL極化。通過脫顆粒釋放穿孔素導(dǎo)致細胞崩解；顆粒酶通過穿孔素所形成的孔道進入靶細胞導(dǎo)致靶細胞調(diào)亡；CTL表面FasL與靶細胞表面Fas結(jié)合，致靶細胞凋亡。5.TD抗原活化B細胞為漿細胞的基本的過程已攝取抗原的APC遷移至外周淋巴組織T細胞區(qū)，向特異性Th細胞提呈抗原，使之活化。BCR直接識別天然抗原表位，Igα/Igβ把第一活化信號傳入B細胞，此過程由BCR共受體CD19/CD21/CD81復(fù)合物參與增強。B細胞攝取、加工抗原，將其內(nèi)化降解形成p-MHCⅡ復(fù)合物?；罨奶禺愋訲h細胞與B細胞相互作用，識別B細胞提呈的p-MHCⅡ復(fù)合物，從而提供T細胞活化的第一信號。雖然抗原特異性B細胞與Th細胞所識別的表位不同，但二者須識別同一抗原分子的B細胞表位和T細胞，才能相互作用B細胞表面B7與T細胞表面相應(yīng)受體CD28結(jié)合，向提供T細胞活化的第二信號即共刺激信號?；罨腡h細胞表達CD40L與B細胞表面CD40結(jié)合，向B細胞提供第二信號即共刺激信號。促進B細胞進入細胞周期，上調(diào)B細胞表達的B7，增強B細胞對Th的共刺激效應(yīng)，促進生發(fā)中心發(fā)育。Th細胞分泌的多種細胞因子通過接觸部位的極化、免疫突觸的形成僅選擇性地作用于與Th細胞接觸的特異性B細胞。IL-1、IL-4促進B細胞活化，IL-4、IL-5促進B細胞增殖，IL-4、IL-5促進B細胞分化為漿細胞。有賴于DC、Th細胞、B細胞三者間復(fù)雜的相互作用，增殖的B細胞形成生發(fā)中心，經(jīng)歷克隆增殖、體細胞高頻突變、Ig親和力成熟、抗原受體編輯、抗體類別轉(zhuǎn)換及陽性選擇等過程，最終增殖分化為漿細胞或記憶性B細胞。6.Th細胞識別抗原、活化、增殖和分化的基本過程進入淋巴結(jié)皮質(zhì)區(qū)深部的初始T細胞與APC接觸，通過表面黏附分子間的相互作用，使T細胞與APC非特異性結(jié)合，利于TCR篩選特異性抗原肽。TCR識別特異性抗原肽經(jīng)CD3傳遞，導(dǎo)致LFA-1變構(gòu)并增強其與ICAM親和力，從而穩(wěn)定T細胞與APC的特異性結(jié)合。TCR識別APC提呈的抗原肽，同時還要識別與抗原肽結(jié)合的MHC分子，即有MHC限制性TCR特異性識別p-MHC，在共受體CD4/CD8參與下提供T細胞活化的第一信號，由CD3分子傳遞至細胞內(nèi)。CD4/CD8分別結(jié)合MHCⅡ/Ⅰ類分子APC表面B7與T細胞表面CD28結(jié)合向T細胞提供第二活化信號即共刺激信號。僅有第一信號而缺失第二信號，可導(dǎo)致T細胞失能在雙信號作用下，通過PLC-PKC、IP3、PI-3K-Ras-MAPK等信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，促進T細胞表達各相關(guān)因子。除雙信號外APC還分泌細胞因子參與T細胞充分活化與增殖。APC對T細胞活化還存在正向和負向調(diào)控作用；T細胞亦通過活化誘導(dǎo)的細胞死亡AICD進行自身調(diào)控?；罨腡細胞進入細胞周期，在IL-2等細胞因子的參與下大量增殖和分化。初始CD4+T細胞被增殖分化為Th0，繼而分化為Th1或Th2。IL-12可促進Th1細胞分化；IL-4可促進Th2細胞分化。CD8+T細胞通過病毒感染的DC高表面B7提供的雙信號直接激活或依賴于CD4+Th細胞輔助間接激活增殖分化。部分活化的T細胞還可分化為記憶性T細胞，在再次免疫應(yīng)答中起重要作用7.一型二型超敏反應(yīng)過程（見書P158）3.HLAII類分子的結(jié)構(gòu)、分布和功能比較項目MHCI類分子MHCII類分子肽鏈的組成由重鏈(α鏈)和輕鏈(β2m)組成,α鏈為跨膜結(jié)構(gòu)，其胞外段有α1、α2、α3結(jié)構(gòu)域。由MHC基因編碼的α鏈和β鏈組成,胞外段分為α1、α2、β1、β2結(jié)構(gòu)域。

肽結(jié)合區(qū)（與抗原肽結(jié)合的部位）由α1、α2結(jié)構(gòu)域組成由α1、β1結(jié)構(gòu)域組成Ig樣區(qū)（T細胞結(jié)合的部位由α3結(jié)構(gòu)域組成，是CD8分子結(jié)合的部位β2結(jié)構(gòu)域組成，是CD4分子結(jié)合的部位組織分布廣泛分布于各種有核細胞及血小板表面主要表達在專職APC和激活T細胞表面。提呈的抗原提呈內(nèi)源性抗原提呈外源性抗原抗原識別細胞提呈的抗原由CD8+T細胞識別提呈的抗原由CD4+T細胞識別功能識別和提呈內(nèi)源性抗原肽，與輔助受體CD8結(jié)合，對CTL的識別起限制性作用識別和提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結(jié)合對Th的識別起限制作用試述抗體的生物學(xué)效應(yīng)。

1)中和外毒素的毒性作用，阻止病毒吸附易感細胞。2)通過免疫調(diào)理作用，促進吞噬細胞對抗原的吞噬。3)激活補體，活化的補體發(fā)揮生物學(xué)作用而清除抗原。4)介導(dǎo)ADCC殺傷靶細胞。5)分泌型IgA（SIgA）在粘膜免疫中發(fā)揮清除抗原的作用。6)在某些情況下，抗體與相應(yīng)的抗原結(jié)合后導(dǎo)致免疫損傷。（盡量按書上）10.I型過敏反應(yīng)的發(fā)生原理和防治原則特點：發(fā)作快、反應(yīng)重、消退快;生理功能紊亂，但組織損傷不嚴(yán)重;個體差異和遺傳傾向發(fā)生機理：變應(yīng)原與肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面IgE結(jié)合，使細胞釋放活性介質(zhì)，引起毛細血管擴張，通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增強致敏階段：1.變應(yīng)原誘導(dǎo)親細胞抗體IgE的產(chǎn)生2.IgE釘附肥大細胞或嗜堿性粒細胞Fc段受體發(fā)敏階段：1.變應(yīng)原與細胞表面的IgE結(jié)合2.肥大細胞及嗜堿性粒細胞活化和脫顆粒3.釋放的活性介質(zhì)產(chǎn)生生物學(xué)效應(yīng)，引起毛細血管擴張，通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增強臨床病癥：過敏性休克（青霉素過敏性休克血清過敏癥）、呼吸道過敏反應(yīng)（花粉食物及塵埃過敏）、胃腸道過敏反應(yīng)（食物過敏癥）、皮膚過敏反應(yīng)（蕁麻疹）防治原則：預(yù)防原則：皮試1.青霉素2.異種動物血清3.其它脫敏1.特異脫敏2.非特異脫敏治療原則：1.抑制免疫活性細胞活性1)皮質(zhì)類固醇類藥物類2)免疫抑制劑:環(huán)磷酰胺、5-FU、MTX11.T細胞識別抗原、活化、增殖和分化的機制（見書P106）1活化：第一信號：抗原與抗原受體的識別與結(jié)合；第二信號：APC細胞的協(xié)同刺激分子與T細胞表面的相應(yīng)配體結(jié)合3.細胞因子促進T細胞充分活化增殖和分化靜息T細胞表達中低親和力的IL－2受體（gb型）當(dāng)T細胞活化時，表達a鏈，因此IL－2受體由低親和力轉(zhuǎn)變?yōu)楦哂H和力。T細胞活化時分泌IL－2，以自分泌及旁分泌的形式作用于T細胞，引起T細胞的增殖及分化；其它細胞因子如IL－4、IL－12、IL－15起著重要的作用11.抗體分類：IgG：是血清和胞外也中主要抗體成分，含量最多。體內(nèi)維持時間長、親和力高,抗感染“主力軍”，也是唯一能通過胎盤的IgIgM:其單體以膜結(jié)合型表達于B細胞表面，構(gòu)成BCR。分泌型IgM為五聚體。分子量最大，不能透過血管壁，抗原結(jié)合能力強。體液免疫中最早出現(xiàn)，抗感染的“先頭部隊”，與天然血型抗體與輸血反應(yīng)相