《心房顫動：目前的認(rèn)識和治療的建議》要點

《心房顫動：目前的認(rèn)識和治療的建議》要點前言自2015年屮華醫(yī)學(xué)會心電生理和起搏分會(CSPE)和屮國醫(yī)師協(xié)會心律學(xué)專業(yè)委員會(CSA)發(fā)表《心房顫動：目前的認(rèn)識和治療建議-2015》以來，有關(guān)心房顫動(簡稱房顫)的基礎(chǔ)與臨床研究的新成果不斷問世，尤其是由歐洲心臟病學(xué)會(ESC)和歐洲心律學(xué)會(ECAS)等組織撰寫的《2016ESCGuidelinesfortheman-agementofatrialfibrillationdevelopedincollaborationwithEACTS》及由美國心律學(xué)會(HRS)、歐洲心律協(xié)會(EHRA)、亞太心律學(xué)會(APHRS)等組織撰寫的《2017HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECEexpertconsensusstatementoncatheterandsurgicalablationofatrialfibrillation^的發(fā)表，集中展示了在房顫這一領(lǐng)域的研究進展及專家認(rèn)識。在此基礎(chǔ)上，由CSPE和CSA共同組織國內(nèi)相關(guān)專家在吸收美國和歐洲指南精神的前提下，結(jié)合中國在這一領(lǐng)域的研究進展及專家認(rèn)識，形成了《心房顫動：目前的認(rèn)識和治療建議-2018)),現(xiàn)予發(fā)表，旨在提供新的學(xué)術(shù)信息和規(guī)范對房顫的全程管理。房顫的流行病學(xué)及危害房顫的流行病學(xué)房顫的患病率截至2010年，全球房顫患者估測約3350萬例。房顫的患病率及發(fā)病率均隨年齡增長逐步增加，且各年齡段男性均高于女性。不同地區(qū)的患病率及發(fā)病率不同。房顫的致殘率、致死率及醫(yī)療負擔(dān)房顫導(dǎo)致女性全因死亡率增加2倍、男性增加1.5倍。房顫導(dǎo)致患者死亡主要原因為進行性心力衰竭、心臟驟停及腦卒中。房顫的危害2.2.1 腦卒中及血栓栓塞房顫增加缺血性腦卒中及體循環(huán)動脈栓塞的風(fēng)險，其年發(fā)生率分別為1.92%和0.24%。其缺血性腦卒中的風(fēng)險是非房顫患者的4?5倍，且將導(dǎo)致近20%致死率及近60%致殘率。2.2.2心衰心衰和房顫常同時存在并形成惡性循環(huán)，二者有相同的危險因素如高血壓、糖尿病及心臟瓣膜病等，房顫使心衰的患病率增加3倍且加重心衰的癥狀。2.2.3心肌梗死房顫患者發(fā)生心肌梗死的風(fēng)險增加2倍，但與年齡相關(guān)性較小。2.2.4認(rèn)知功能下降、癡呆房顫增加認(rèn)知功能下降、癡呆、阿爾茲海默病、血管性癡呆的風(fēng)險。2.2.5腎功能損傷腎功能不全是房顫的危險因素，同時房顫患者屮腎功能不全的風(fēng)險也增加。房顫的分類一般分為陣發(fā)性房顫(paroxysmalAF)、持續(xù)性房顫(persistentAF)、長程持續(xù)性房顫(long-standingpersistentAF)、永久性房顫(permanentAF)4類，其定義見表1。一些特殊類型房顫在臨床中經(jīng)常被提及，現(xiàn)簡要說明如下：首診房顫(firstdiagnosedAF)：非瓣膜病房顫(nonvalvularAF):孤立性房顫(loneAF)：沉默性房顫(silentAF)：房顫的發(fā)生機制高齡、遺傳因素、性別差異等不可調(diào)控因素及高血壓、糖尿病、吸煙、肥胖、久坐、阻塞性睡眠障礙等可調(diào)控因素均可導(dǎo)致心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)，而心衰和心肌缺血等原發(fā)心血管疾病則與房顫互為因果、相互促進，使疾病進展加速和惡化預(yù)后。4.1電生理機制：房顫的發(fā)生需觸發(fā)和維持機制。4.1.1觸發(fā)機制4.1.2維持機制4.2病理牛理學(xué)機制4.2.1心房重構(gòu)4.2.2自主神經(jīng)系統(tǒng)(ANS)的作用4.2.3遺傳學(xué)基礎(chǔ)4.2.4其他房顫的臨床評估5.1病史釆集與體格檢查5.1.1癥狀房顫引起的心室率異常是產(chǎn)生癥狀的重要原因。心悸、乏力、胸悶、運動耐量下降是房顫最常見的臨床癥狀。5.1.2體征房顫患者的體征包括脈律不齊、脈搏短細、頸靜脈搏動不規(guī)則、第一心音強弱不等、節(jié)律絕對不規(guī)整等。5.2實驗室檢査房顫初始評估時應(yīng)重點關(guān)注血清電解質(zhì)、肝腎功能、全血常規(guī)、甲狀腺功能等。5.3影像學(xué)檢查所有房顫患者初始評估時均應(yīng)常規(guī)行經(jīng)胸超聲檢查以明確有無心臟結(jié)構(gòu)和功能異常，心房犬小及是否有附壁血栓等。

5.3.1經(jīng)胸超聲心動圖(TTE)5.3.2經(jīng)食道超聲心動圖(TEE)5.3.3心腔內(nèi)超聲(ICE)5.3.4X線胸片5.3.5計算機斷層掃描(CT)或頭顱磁共振成像(MRI)5.3.6心臟磁共振成像(CMRI)5.4房顫的監(jiān)測和診斷5.4.1心電圖5.4.2動態(tài)心電圖5.4.3植入式起搏器、埋藏式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)及心電事件記錄儀等5.4.4心臟電生理檢查5.4.5新型檢測手段5.4.6其他檢查6房顫的危險因素和合并疾病的管理6.1高血壓6.2糖尿病6.3肥胖6.4睡眠呼吸暫停6.5酒精6.6運動7 房顫的卒中預(yù)防7.1 卒中與出血評分7.1.1血栓栓塞危險評估（CHADS2和CHA2DS2-VASc積分）7.1.2抗凝岀血危險評估（HAS-BLED評分）7.2抗栓藥物選擇預(yù)防房顫患者血栓栓塞事件的經(jīng)典抗凝藥物是維生素K拮抗劑華法林，其在房顫患者卒屮一級與二級預(yù)防中的作用已得到多項臨床研究肯定。新型口服抗凝藥物（NOAC）有用藥方法簡單、大出血和致命性出血風(fēng)險較低等特點。普通肝素或低分子肝素為靜脈和皮下用藥，一般用于華法林開始前或停用華法林期間的短期替代抗凝治療?？诜寡“逅幬镉邪⑺酒チ趾吐扰窭椎取?.2.1 抗血小板藥物的評價阿司匹林或氯毗格雷預(yù)防房顫患者卒屮的有效性遠不如華法林，不推薦抗血小板治療用于房顫患者血栓栓塞的預(yù)防。7.2.2華法林華法林的抗凝效果確切，但該藥也存在一些局限性： 首先，不同個體的有效劑量變異幅度較大；其次，有效治療窗較窄，抗凝作用易受多種食物和藥物的影響，在用藥過程屮需頻繁監(jiān)測凝血功能及INRo7.2.3NOACNOAC具有穩(wěn)定的劑量相關(guān)性抗凝作用，受食物和其他藥物的影響小，應(yīng)用過程屮勿需常規(guī)監(jiān)測凝血功能，便于患者長期治療。7.2.4 選擇抗凝藥物應(yīng)考慮的事項華法林和NOAC：華法林和NOAC均可有效預(yù)防房顫患者的卒中。亞洲人房顫患者抗凝治療的特殊性整體來說，華法林在亞洲房顫患者中的應(yīng)用臨床凈獲益不如NOACo7.3 房顫特殊人群的抗凝治療7.3.1 老年房顫患者的抗凝治療老年房顫患者有更高的出血風(fēng)險，但是與年輕人相比，老年患者有效抗凝治療可帶來更大的獲益。NOAC和華法林相比，降低75歲以上老年患者的缺血性卒中和出血事件更多。因此推薦高齡房顫患者(75歲以上)起始抗凝治療首選NOAC。高齡不應(yīng)作為房顫抗凝治療的禁忌，但應(yīng)加強岀凝血指標(biāo)監(jiān)測。高齡房顫患者不建議用阿司匹林等抗血小板制劑替代華法林等抗凝藥物。7.3.2 急性冠脈綜合征和接受冠狀動脈介入治療(PCI)的房顫患者抗栓治療對這類冠心病患者，如果合并房顫且有高卒中風(fēng)險，則雙聯(lián)抗血小板治療和抗凝治療均有必要。但不可忽視對這類患者長期聯(lián)用三種藥物增加出血風(fēng)險。對于上述冠心病合并房顫患者，應(yīng)根據(jù)血栓危險分層、出血危險分層和冠心病的臨床類型（穩(wěn)定型或急性冠脈綜合征）綜合決定抗栓治療的策略和時間?？傮w而言，建議三聯(lián)抗栓只適合短期使用（1?6個月，根據(jù)患者的岀血風(fēng)險評估結(jié)果而定），其后應(yīng)改為抗凝劑加單一抗血小板制劑.聯(lián)合抗栓治療過程中應(yīng)適當(dāng)降低抗凝藥物的治療強度，同時可應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑，減少消化道出血的并發(fā)癥。在冠心病穩(wěn)定期（心肌梗死或PCI后1年）若無新的冠狀動脈事件發(fā)生，可長期單用口服抗凝治療。7.3.3卒中后患者的抗凝治療缺血性腦卒中發(fā)生后是否繼續(xù)使用抗凝藥物取決于梗死面積大小和卒中的嚴(yán)重程度，目前推薦的抗凝方法是1-3-6-12天原則（圖1））：對于房顫合并出血性腦卒中患者是否/何時啟動抗凝治迂則是一項很困難的個體化決斷。如果房顫栓塞風(fēng)險高，而導(dǎo)致出血的原因及相關(guān)危險因素可以糾正，新的顱內(nèi)出血風(fēng)險低，則可以在4?8周后開始抗凝。如果患者房顫栓塞風(fēng)險低而導(dǎo)致出血的原因及危險因素不可糾正，再出血的風(fēng)險高，則視為長期抗凝禁忌，可積極考慮非藥物預(yù)防策略，如左心耳封堵術(shù)。7.4抗栓治療的中斷和橋接7.4.1抗栓治療的中斷華法林圍術(shù)期的用藥推薦: 對經(jīng)評估為無或僅有低度出血風(fēng)險的手術(shù)，且患者無相關(guān)出血危險因素（3個月內(nèi)有大出血或顱內(nèi)出血史；血小板質(zhì)量或數(shù)量異常，有橋接出血史或接受類似手術(shù)出血史等），可不中斷華法林使用，但術(shù)前應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測INR確定其位于治療靶目標(biāo)水平（2.0?3.0）；對手術(shù)有屮高度出血風(fēng)險和/或患者存在相關(guān)出血危險因素，術(shù)前應(yīng)中斷華法林治療。圍術(shù)期屮斷華法林的時間主要取決于手術(shù)的要求和患者當(dāng)前的INR值，所有患者應(yīng)在術(shù)前5?7天測定INRo若手術(shù)要求INR值完全在正常范圍，當(dāng)INR在1.5?1.9時，術(shù)前停用華法林3?4天；當(dāng)INR在2.0?3.0及INR>3.0時，術(shù)前停用華法林至少5天。INR持續(xù)增高者,應(yīng)盡可能推遲手術(shù)日期，直至INR恢復(fù)正常。N0AC圍術(shù)期的用藥推薦: 對于無出血風(fēng)險及出血容易控制的手術(shù)不建議屮斷藥物治療。建議最后一次服用N0AC后的12?24h行手術(shù)治療。N0AC停藥時間依具體手術(shù)操作的出血風(fēng)險（表8）、肌阡清除率和所使用的藥物種類而定（表9）o出血風(fēng)險低危的手術(shù)，術(shù)后24h后可重啟抗凝治療；出血風(fēng)險高危的手術(shù)，可予術(shù)后48?72h重啟抗凝治療?？顾ㄖ委煹臉蚪訉τ诮邮苋A法林治療的血栓高危房顫患者，由于華法林起效和失效均較慢，以往推薦采用低分子肝素或普通肝素進行橋接治療。NOAC起效迅速，量效關(guān)系明確，半衰期與低分子肝素相似,橋接治療不存在優(yōu)勢?常規(guī)不推薦接受NOAC治療的患者術(shù)前給予橋接治療。7.4.3 房顫導(dǎo)管消融圍術(shù)期的抗凝房顫導(dǎo)管消融圍手術(shù)期的抗凝建議：7.5 抗凝治療時出血事件的防治抗凝治療在降低血栓栓塞事件風(fēng)險的同時，增加了出血事件的發(fā)生風(fēng)險.所有將接受抗凝治療的非瓣膜病房顫患者均應(yīng)采用HAS-BLED評分進行出血風(fēng)險評估.HAS-BLED評分三3分者系高出血風(fēng)險者，但非抗凝治療的禁忌。7.5.1 減少抗凝出血的策略糾正出血危險因素是減少抗凝岀血事件的關(guān)鍵.7.5.2 抗凝出血并發(fā)癥的治療輕微出血者建議給予支持治療，如機械壓迫止血或小手術(shù)止血?？诜A法林者可推遲給藥時間或暫停給藥，直至INR降至＜2.OoNOAC的半衰期較短，停藥12?24h后凝血功能即可改善。中度出血可能需要補液、輸血治療，需立即查找出血原因并給予相應(yīng)治療。服用華法林者可給予維生素KI（1?10mg）靜脈注射。如最近一次服用NOAC時間在＜2~4h,可口服活性炭和/或洗胃減少藥物的吸收。達比加群可通過血液透析清除，但其他NOAC不適合透析治療。發(fā)生嚴(yán)重大出血時需要即刻逆轉(zhuǎn)NOAC的抗凝作用。服用華法林者，應(yīng)輸注凝血酶原復(fù)合物或新鮮冰凍血漿，如病情需要可考慮給予輸入血小板治療。口服NOAC者，應(yīng)給予特異性拮抗劑逆轉(zhuǎn)NOAC的抗凝作用。7.5.3有出血風(fēng)險或發(fā)生出血事件患者的抗凝治療存在活動性岀血時需停用抗凝藥，但因發(fā)生出血事件而使抗凝成為終身禁忌者罕見。當(dāng)因出血終止抗凝時，換用其他抗凝藥物是一個選擇。許多大出血事件有明確病因或誘因，應(yīng)對出血病因或誘因進行治療，包括未控制的高血壓、胃腸道潰瘍和顱內(nèi)動脈瘤。7.6經(jīng)皮左心耳封堵這些研究結(jié)果提示左心耳封堵對非瓣膜性房顫患者的卒屮預(yù)防效果與華法林相當(dāng)，除明顯減少大出血，特別是出血性卒中外，左心耳封堵治療的致殘或致死事件也少于華法林。8心室率控制心室率控制是目前房顫管理的主要策略，也是房顫治療的基本目標(biāo)之一，通?？擅黠@改善房顫相關(guān)癥狀。&1控制心室率的藥物心室率控制的常用藥物包括0受體阻滯劑、非二氫毗噪類鈣離子拮抗劑（維拉帕米和地爾硫罩）、洋地黃類及某些抗心律失常藥物（例如胺碘酮）（表10）。臨床如需緊急控制快心室率，可考慮靜脈用藥或電復(fù)律。心衰失代償、急性心肌缺血、

低血壓等情況下首選同步直流電復(fù)律。血流動力學(xué)穩(wěn)定的快心室率患者，可選擇口服藥物控制心室率。房室結(jié)消融+植入永久起搏器當(dāng)藥物控制心室率和癥狀失敗時，消融房室結(jié)并植入永久起搏器可有效控制心室率，改善癥狀。9節(jié)律控制節(jié)律控制是指嘗試恢復(fù)并且維持竇性心律，即在適當(dāng)抗凝和心室率控制的基礎(chǔ)上進行包括心臟復(fù)律、抗心律失常藥物治療和/或射頻消融治療?；謴?fù)和維持竇性心律是房治療物治療和/或射頻消融治療?；謴?fù)和維持竇性心律是房治療中不可或缺的一部分。節(jié)律控制適用于經(jīng)充分室率控制治療后仍有癥狀的房顫患者，其他適應(yīng)證還包括心室率不易控制的房顫患者、年輕患者、心動過速性心肌病、初發(fā)房顫、患者節(jié)律控制的意愿。9.1 藥物復(fù)律與電復(fù)律房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的方式有自動復(fù)律、藥物復(fù)律、電復(fù)律及導(dǎo)管消融。對于血流動力學(xué)穩(wěn)定的新近發(fā)生的房顫(通常指房顫持續(xù)時間1周內(nèi))患者，藥物復(fù)律可先于電復(fù)律。房顫電復(fù)律與藥物復(fù)律比較見表11。醫(yī)生應(yīng)根據(jù)患者的個人情況與意愿選擇復(fù)律方式。9.1.1 抗心律失常藥物轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律“口袋藥”('p訂linthepocket')復(fù)律策略9.1.3電復(fù)律同步直流電復(fù)律是轉(zhuǎn)復(fù)房顫的有效手段，伴有嚴(yán)重血流動力學(xué)障礙及預(yù)激綜合征旁路前傳伴快速心室率的房顫首選電復(fù)律（圖3）o9.1.4 復(fù)律前后的抗凝治療房顫復(fù)律過程中存在血栓栓塞風(fēng)險，恰當(dāng)抗凝治療可以減少栓塞風(fēng)險。復(fù)律后竇性心律的維持大多數(shù)陣發(fā)性或持續(xù)性房顫患者，恢復(fù)竇性心律后房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險仍然很大，抗心律失常藥物可減少房顫復(fù)發(fā)頻率、縮短房顫持續(xù)時間。選用抗心律失常藥物進行節(jié)律控制時，首先應(yīng)考慮藥物的安全性，其次考慮藥物的有效性（表13、圖5）。9.2.1 抗心律失常藥物9.2.2 非抗心律失常藥物導(dǎo)管消融9.3.1 經(jīng)導(dǎo)管消融房顫的適應(yīng)證和禁忌證最新研究證實，導(dǎo)管消融作為陣發(fā)性房顫的起始治療安全有效，這些結(jié)果為導(dǎo)管消融作為陣發(fā)性房顫一線治療提供了依據(jù)。一般認(rèn)為，無心房器質(zhì)性病變或病變輕微、左心房內(nèi)徑V45mm、房顫持續(xù)時間較短、年齡＜65歲、心房波相對“不碎”可從導(dǎo)管消融中獲益。長程持續(xù)性房顫：

房顫合并心衰:9.3.29.3.29.3.39.3.3.9.3.3.9.3.3.9.3.3.9.3.3.9.3.49.3.4.9.3.4.9.3.4.9.3.4.9.3.4.9.3.4.9.3.4.9.3.4.9.3.59.3.6房顫導(dǎo)管消融術(shù)式和終點環(huán)肺靜脈電隔離(CPVI)CPVI基礎(chǔ)上復(fù)合術(shù)式復(fù)雜碎裂心房電位(CFAEs)消融轉(zhuǎn)子樣激動的標(biāo)測及消融左房神經(jīng)節(jié)叢消融并發(fā)癥及處理心臟壓塞和/或穿孔栓塞并發(fā)癥肺靜脈狹窄左心房-食管痿/左心房-心包痿膈神經(jīng)損傷食管周圍迷走神經(jīng)損傷急性冠狀動脈閉塞血管并發(fā)癥圍術(shù)期管理隨訪及復(fù)發(fā)病例處理消融術(shù)后隨訪及監(jiān)測：成功及復(fù)發(fā)的判定標(biāo)準(zhǔn):復(fù)發(fā)病例處理：

消融后抗心律失常藥物和其他藥物治療:自主神經(jīng)活性改變：術(shù)后三2個月抗凝方案：10 房顫的外科和雜交手術(shù)治療10.1房顫的外科治療10.1.1迷宮手術(shù)10.1.2心臟外科手術(shù)同期房顫消融的現(xiàn)狀10.1.3微創(chuàng)外科房顫手術(shù)10.2房顫的內(nèi)外科雜交手術(shù)11特殊人群的房顫消融治療11.1運動員11.2老年人11.3肥厚型心肌病11.4預(yù)激綜合征11.5心衰11.6年輕人12急性房顫的治療12.1急性房顫發(fā)作的定義急性房顫發(fā)作是指房顫首次發(fā)作、陣發(fā)性房顫發(fā)作期、以及持續(xù)性或永久性房顫發(fā)生快速心室率和/癥狀加重，常由于心室率過快和不規(guī)則，出現(xiàn)癥狀突然明顯加重，包括心悸、氣短、乏力、頭暈、活動