呼吸換氣與運(yùn)輸

第五章呼吸第三節(jié)肺換氣和組織換氣一、氣體交換的原理

原理：擴(kuò)散。動(dòng)力：膜兩側(cè)的氣體分壓差。條件：氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。速率：=擴(kuò)散速率（D）

氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴(kuò)散系數(shù)。擴(kuò)散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴(kuò)散面積=二、肺換氣與組織換氣

換氣動(dòng)力：分壓差換氣方向：分壓高→分壓低換氣結(jié)果：肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血三、影響氣體交換的因素

(一)氣體擴(kuò)散速率肺擴(kuò)散容量DL：一定分壓差下，每分鐘通過(guò)呼吸膜擴(kuò)散的氣體毫升數(shù)；CO2的DL是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴(kuò)散速率實(shí)際約為O2的2倍?！喾喂δ芩ソ呋颊咄監(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯。

O2、CO2擴(kuò)散速率（D）的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D

——————————————————————————————————————O2322.1413.913.35.31CO24451.505.35.36.12———————————————————————————————————————(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）1.厚度：呼吸膜厚度↑→氣體交換↓

2.面積：呼吸膜面積↓→氣體交換↓(二)呼吸膜

6層＜1μm厚1.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓；特別在運(yùn)動(dòng)時(shí)，∵耗氧量↑肺血流速↑（=氣體交換時(shí)間↓），呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。2.面積：肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。正常呼吸膜非常薄，通透性與面積極大(70-80m2)。①血液流經(jīng)肺毛細(xì)血管全長(zhǎng)約需0.7s，而完成氣體交換的時(shí)間僅需0.3s(≈前1/3段)=氣體交換的時(shí)間儲(chǔ)備；②安靜狀態(tài)時(shí)僅有40m2參與氣體交換=氣體交換的面積儲(chǔ)備。(三)通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）2.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無(wú)效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動(dòng)脈栓塞)

0.84幾點(diǎn)說(shuō)明：●VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留的癥狀;但以缺O(jiān)2為主，原因：①∵A-V血間PO2＞PCO2∴功能性A-V短路時(shí)，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴(kuò)散速＞O2，∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀；③∵A血PO2↓和PCO2↑時(shí)，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無(wú)助于O2的攝取（O2和CO2解離曲線的特點(diǎn)所決定的）。呼吸衰竭（respiratoryfailure）在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于50mmHg（Ⅰ型）缺氧無(wú)CO2潴留，或伴CO2降低見(jiàn)于換氣功能障礙（通氣／血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)-靜脈樣分流）的病例?？山o予吸較高氧濃度（35％－45％）。（Ⅱ型）缺O(jiān)2伴CO2潴留系肺泡通氣不足所致的缺O(jiān)2和CO2潴留，單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量，必要時(shí)加氧療來(lái)解決。氧療原則應(yīng)給予低濃度（＜35％）持續(xù)給氧（四）肺擴(kuò)散容量（DL）

概念：指氣體在單位分壓差作用下每分鐘通過(guò)呼吸膜擴(kuò)散的體積。

意義：肺擴(kuò)散容量是測(cè)定呼吸氣通過(guò)呼吸膜的能力的一種指標(biāo)。正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1。因?yàn)椋孩俜窝髁俊P(guān)閉狀態(tài)的肺泡毛細(xì)血管開(kāi)放→換氣面積↑→換氣量↑；②肺通氣量↑→肺泡的通氣-血流變得更加匹配→換氣效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量為21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1小結(jié)氣體在組織的交換特點(diǎn)

交換發(fā)生于液相（血液、組織液、細(xì)胞內(nèi)液）之間

擴(kuò)散膜兩側(cè)的O2和CO2的分壓差隨細(xì)胞內(nèi)氧化代謝的強(qiáng)度和組織血流量而異血流量不變時(shí)代謝強(qiáng)、耗O2多，則組織液PO2低，PCO2高；代謝率不變時(shí)，血流量大，則PO2高，PCO2低。第四節(jié)氣體運(yùn)輸一、運(yùn)輸形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。

特征:①量小,起橋梁作用；②溶解量與分壓呈正比：

（二）化學(xué)結(jié)合:氣體與某些物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合。特征:量大,主要運(yùn)輸形式。

物理溶解化學(xué)結(jié)合動(dòng)態(tài)平衡1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20倍，是高壓氧治療的理論基礎(chǔ))二、氧的運(yùn)輸(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學(xué)結(jié)合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結(jié)合:Hb+O2

當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb達(dá)5g/100ml以上，呈藍(lán)紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標(biāo)志）。PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)臨床常見(jiàn)缺氧及紫紺

③1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合（4個(gè)亞基各結(jié)合1個(gè)O2）

1L血Hb+O2結(jié)合的最大量——氧容量1L血Hb+O2結(jié)合的實(shí)際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

2.

O2與Hb結(jié)合的特征:①反應(yīng)快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2

④Hb+O2的結(jié)合或解離曲線呈S形機(jī)制：與Hb的變構(gòu)有關(guān)：

氧合Hb為疏松型（Relax型）去氧Hb為緊密型（Tense型）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合or解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個(gè)亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。（三）氧離曲線特征及生理意義1.上段:PO28.0～13.3kPa（60～100mmHg）坡度較平坦。表明：PO2變化大時(shí)，血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時(shí)的高載氧能力。①高原(2.0KM的低氣壓),PO2↓明顯而Hb結(jié)合O2量變化不大；②輕度呼衰病人肺泡氣PO2↓明顯而Hb結(jié)合O2量變化不大。如:2.中段40-60mmHg

:坡度較陡。表明：PO2降低能促進(jìn)大量氧離.意義:維持正常時(shí)組織氧供。3.下段15-40mmHg:坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就 急劇下降。意義:維持活動(dòng)時(shí)組織氧供。代表了氧貯備上中下P50：使Hb氧飽和度達(dá)到50%時(shí)的Po2，正常值為26.5mmHg時(shí)。

●P50↑:表明Hb對(duì)o2的親和力↓（氧離易），需更高的Po2才能使Hb氧飽和度達(dá)到50%。即曲線右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb對(duì)o2的親和力↑（氧離難）,較低的Po2便能使Hb氧飽和度達(dá)到50%。即曲線左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓T↓Pco↑

（四）影響氧離曲線的因素

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移

∵CO2+

H2O→HCO3-+H+→[H+]↑當(dāng)H+與Hb的某些A-的殘基基團(tuán)結(jié)合，促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變→氧離曲線位移。如：(1)組織：[H+]↑→促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。這種酸度對(duì)Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應(yīng)(Bohreffect)，其意義：①在肺臟促進(jìn)氧合②在組織促進(jìn)氧離。(2)肺臟：[H+]↓→促進(jìn)Hb鹽鍵斷裂→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。

2.溫度T↑→氧離曲線右移T↓→氧離曲線左移

∵T變化→H+的活度變化→Hb與o2親和力變化→Hb構(gòu)型改變→氧離曲線位移。如：(1)T↑→H+的活度↑→

Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→氧離曲線右移→氧離易

如：組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與o2親和力↑→Hb結(jié)合o2

→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難

如：低溫麻醉時(shí)，應(yīng)防組織缺o2

冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷3.2,3-DpG

DpG↑

→氧離曲線右移DpG↓→氧離曲線左移

∵①DpG能與Hb結(jié)合形成鹽鍵→Hb構(gòu)型變?yōu)門型；②DpG→[H+]↑→波爾效應(yīng)。(1)高原缺氧→RBC無(wú)氧代謝↑

→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易。注：①這一效應(yīng)是機(jī)體對(duì)低o2適應(yīng)的重要機(jī)制；②但此時(shí)肺泡Po2↓，RBC無(wú)氧代謝產(chǎn)生過(guò)多的DpG，也防礙了在肺部的氧合，故是否對(duì)機(jī)體有利尚無(wú)定論。

(2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難。（∵冷凍血3周后，RBC無(wú)氧代謝停止→DpG↓）

故：應(yīng)注意缺氧。Pco↑→曲線左移→氧離難∵①co與Hb親和力