醫(yī)學(xué)消毒與滅菌-9595課件

細菌的感染與免疫細菌機體免疫力

細菌侵入機體能否引起感染取決于細菌的致病性和機體的防御能力。

斗爭細菌的感染與免疫細菌1少數(shù)細菌總有致病性許多細菌具有潛在致病性大多細菌不具有致病性

細菌的感染與致病機制少數(shù)細菌總有致病性許多細菌具有潛在致病性大多細菌不具有致病性2第一節(jié)、細菌的致病性

細菌的致病性：細菌引起疾病的性能。

不同的細菌引起不同的疾病。

第一節(jié)、細菌的致病性3〖醫(yī)學(xué)〗消毒與滅菌_9595課件4〖醫(yī)學(xué)〗消毒與滅菌_9595課件5侵襲力產(chǎn)毒性

毒力侵入數(shù)量侵入門徑：呼吸道、消化道、皮膚傷口病原菌入侵、定居、繁殖、擴散細菌毒素侵襲力產(chǎn)毒性毒力侵入數(shù)量侵入門徑：呼吸道、消化道、皮膚傷口6一、細菌的毒力

毒力：即致病性的強弱程度

半數(shù)致死量（LD50）半數(shù)感染量（ID50）

在規(guī)定時間內(nèi)，通過指定接種途徑，能使一定體重或年齡的某種實驗動物半數(shù)死亡或感染所需要的最小細菌數(shù)或毒素量。一、細菌的毒力7

侵襲力毒力毒素侵襲力8

（一）侵襲力：侵襲力：細菌突破機體防御功能，在機體內(nèi)定植、繁殖和擴散的能力。黏附素菌體表面結(jié)構(gòu)侵襲力莢膜侵襲性物質(zhì)

（一）侵襲力：91、黏附素：具有黏附作用的細菌結(jié)構(gòu)或物質(zhì)。特點：具有組織特異性，與相應(yīng)的受體結(jié)合①菌毛（Gˉ）

②毛發(fā)樣突出物(G+):脂磷壁酸（A族鏈球菌）1、黏附素：10粘連蛋白膜磷壁酸G+菌毛受體（糖類）細菌G-

侵襲力

粘連蛋白膜磷壁酸G+菌毛受體（糖類）細菌G-侵襲力11

2、莢膜：抗吞噬和阻擾殺菌物質(zhì)的作用，使致病菌能在體內(nèi)大量繁殖產(chǎn)生病變。

3、侵襲性物質(zhì)：如血漿凝固酶、透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶等。不具有毒性，但在感染過程中可協(xié)助致病菌抗吞噬或向四周擴散。2、莢膜：12(二)毒素：外毒素（exotoxin)：1.來源：主要是G+菌，少數(shù)為Gˉ菌胞漿內(nèi)合成后分泌到菌體外，或在細菌死亡溶解后釋放。

2.成分：蛋白質(zhì)。

3.穩(wěn)定性：不穩(wěn)定，加熱60℃迅速破壞。

(二)毒素：13

4.抗原性：強，刺激機體產(chǎn)生抗毒素，經(jīng)甲醛處理成為類毒素。

5.毒性作用:強，對組織器官有選擇性作用。

神經(jīng)毒素、細胞毒素、腸毒素、其他毒素〖醫(yī)學(xué)〗消毒與滅菌_9595課件14外毒素、抗毒素和類毒素的關(guān)系

外毒素對抗脫毒抗毒素注入肌體類毒素外毒素、抗毒素和類毒素的關(guān)系

15活性單位結(jié)合單位A細胞表面B蛋白質(zhì)，由兩個亞單位組成A亞單位為活性蛋白B亞單位為結(jié)合蛋白外毒素活性單位結(jié)合單位A細胞表面B蛋白質(zhì)，由兩個亞單位組成外毒素16〖醫(yī)學(xué)〗消毒與滅菌_9595課件17細菌外毒素疾病作用機制癥狀和體征破傷風(fēng)梭菌痙攣毒素破傷風(fēng)封閉抑制性神經(jīng)元骨骼肌強直性痙攣

肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒阻止乙酰膽堿釋放肌肉松馳性麻痹

神經(jīng)毒素細菌外毒素疾病作用機制癥狀和體征白喉棒狀桿菌

白喉毒素白喉抑制蛋白質(zhì)合成腎上腺出血、心肌損傷、外周神經(jīng)麻痹

細胞毒素細菌外毒素疾病作用機制癥狀和體征霍亂弧菌腸毒素霍亂激活腸粘膜腺苷環(huán)化酶，增高細胞內(nèi)cAMP水平腹瀉、嘔吐產(chǎn)毒型大腸埃希菌腸毒素腹瀉嘔吐、腹瀉金葡菌腸毒素食物中毒刺激嘔吐中樞嘔吐、腹瀉

腸毒素細菌外毒素疾病作用機制癥狀和體征破傷風(fēng)梭菌痙攣毒素破傷風(fēng)封閉18白喉霍亂破傷風(fēng)梭菌引起的肌肉痙攣白喉霍亂破傷風(fēng)梭菌引起的肌肉痙攣19內(nèi)毒素(endotoxin)：LPS1.來源：Gˉ菌,細菌死亡溶解后釋放。2.成分：脂多糖,耐熱。3.穩(wěn)定性：穩(wěn)定，160℃～240℃才破壞。

內(nèi)毒素(endotoxin)：LPS20多種

如果肺炎的診斷成立，評價病情的嚴重程度、肺部炎癥的播散和全身炎癥反應(yīng)程度。除此之外患者如有下列危險因素會增加肺炎的嚴重程度和死亡危險：（一）病史年齡>65歲；存在基礎(chǔ)疾病或相關(guān)因素，如慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、糖尿病、慢性心、腎功能不全、慢性肝病、一年內(nèi)住過院、疑有誤吸、神志異常、脾切除術(shù)后狀態(tài)、長期嗜酒或營養(yǎng)不良。（二）體佂呼吸頻率>30次/分；脈搏≥120次/分；血壓<90/60mmHg;體溫≥40℃或≤35℃；意識障礙；存在肺外感染病灶如腦膜炎，甚至敗血癥（感染中毒癥）。（三）實驗室和影像學(xué)異常血白細胞計數(shù)>20X109/L；呼吸空氣時動脈血氧分壓（PaCO2）>50mmHg;血肌酐>106umol/L或血尿素氮>7.1mmol/L；血紅蛋白<90g/L或血紅細胞比容<0.30；血漿白蛋白25g/L；感染中毒癥或彌散性血管內(nèi)凝血的證據(jù)，如血培養(yǎng)陽性、代謝性酸中毒、凝血酶原時間和部分激活的凝血活酶時間延長、血小板減少；X線胸片病變累及一個肺葉以上、出現(xiàn)空洞、病灶迅速擴散或出現(xiàn)胸腔積液。重癥肺炎目前還沒有普遍認同的標(biāo)準(zhǔn)，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、氣體交換惡化伴高碳酸血癥或持續(xù)低氧血癥)、循環(huán)支持(血流動力學(xué)障礙、外周低灌注)和需要加強監(jiān)護和治療(肺炎引起的感染中毒癥或基礎(chǔ)疾病所致的其他器官功能障礙)可認為重癥肺炎。目前許多國家制定了重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，雖然有所不同，但均注重肺部病變的范圍、器官灌注和氧合狀態(tài)。我國制定的重癥肺炎標(biāo)精品PPT課件瀏覽免費下載后可以編輯修改。/jnejclxh/see161///打造最權(quán)威的專業(yè)課件醫(yī)學(xué)精品課件本文檔免費瀏覽閱讀，下載后可以編輯修改。多種

精品PPT課件瀏覽免費下載后可以編輯修改。21脂多糖LPS

lipopolysacharide菌體裂解釋放化學(xué)穩(wěn)定不能成為類毒素免疫原性弱G-菌崩解和內(nèi)毒素釋放過程演示內(nèi)毒素endotoxin脂多糖LPSlipopolysacharideG-菌224.抗原性：弱，經(jīng)甲醛處理不能成為類毒素。5.毒性作用：弱，無選擇性，各種內(nèi)毒素的效應(yīng)大致相同，引起(1)發(fā)熱反應(yīng):體溫調(diào)節(jié)中樞(2)白細胞反應(yīng)：先減后增(3)內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克(4)DIC4.抗原性：23

內(nèi)毒素外毒素來源G-G+細菌及少部分G-細菌存在部分細胞壁成分，溶菌后釋放胞漿內(nèi)合成分泌至細胞外，或溶菌后釋放出來化學(xué)成分脂多糖蛋白質(zhì)穩(wěn)定性160OC，2-4h60OC-80OC，30min毒性作用較弱，無選擇性強，對組織有選擇性抗原性可刺激機體產(chǎn)生抗菌性抗體，不能制成類毒素刺激機體產(chǎn)生抗毒素，經(jīng)脫毒可變成類毒素,進行人工主動免疫

內(nèi)毒素外毒素來源G-G+細菌及少部分G-細菌存在部分細胞壁24二、細菌的侵入數(shù)量與門戶

細菌侵入的數(shù)量：細菌引起感染的數(shù)量與毒力成反比。細菌的毒力越強引起感染所需的菌量越少，反之越大。（如鼠疫桿數(shù)個可引起疾?。?。細菌的數(shù)量不僅和毒力有關(guān)也和機體的免疫力有關(guān)。二、細菌的侵入數(shù)量與門戶細菌侵入的數(shù)量：25細菌侵入的部位：

細菌必須經(jīng)特定的侵入門戶進入特定部位才能治病，這與細菌生長所需的微環(huán)境有關(guān)。（如破傷風(fēng)桿菌的芽胞，必須進入深部創(chuàng)傷才能感染）。細菌侵入的部位：26

第二節(jié)、機體的抗菌免疫非特異性免疫

特異性免疫第二節(jié)、機體的抗菌免疫27

一、非特異性免疫

第一道防線

1特點：＊作用范圍較廣，無特異性＊出生時就具備、應(yīng)答迅速一、非特異性免疫28

2、非特異免疫組成

皮膚與粘膜

屏障作用血腦屏障胎盤屏障組成

吞噬作用完全吞噬：細菌死亡不完全吞噬：胞內(nèi)寄生體液因素補體溶菌酶乙型溶素2、非特異免疫組成29屏障結(jié)構(gòu)皮膚和粘膜屏障

機械阻擋皮膚：扁平細胞粘膜：單層柱狀上皮細胞防御機制分泌殺菌物質(zhì)正常菌群的拮抗汗腺：乳酸皮脂腺：脂肪酸呼吸道：粘液-纖毛機制口腔：唾液、溶菌酶、抗體胃腸：胃酸、腸液、膽汁尿道：尿液沖刷陰道：乳酸桿菌產(chǎn)酸屏障結(jié)構(gòu)汗腺：乳酸30血腦屏障

軟腦膜脈絡(luò)叢腦血管星狀膠質(zhì)細胞胎盤屏障

基蛻膜、胎兒絨毛膜滋養(yǎng)層細胞阻擋微生物、大分子物質(zhì)血腦屏障31吞噬作用吞噬細胞phagocyte大吞噬細胞包括血中的單核細胞和組織中的巨噬細胞，兩者組成單核吞噬細胞系統(tǒng)小吞噬細胞外周血中的中性粒細胞吞噬作用吞噬細胞phagocyte32炎癥反應(yīng)巨噬細胞在吞噬細菌吞噬作用炎癥反應(yīng)巨噬細胞在吞噬細菌吞噬作用33吞噬細胞的吞噬和殺菌過程

吞噬和殺菌過程識別與接觸吞入殺滅后果完全吞噬

5～10分鐘死亡，30～60分鐘被消化分解不完全吞噬

吞噬細胞的吞噬和殺菌過程

吞噬和殺菌過程34〖醫(yī)學(xué)〗消毒與滅菌_9595課件35體液中的殺菌物質(zhì)

補體溶菌酶源于吞噬細胞存在于血清、唾液、淚液、乳汁等中防御素體液中的殺菌物質(zhì)

補體36

二、特異性性免疫

●

特點:針對性強不能遺傳可因再次接觸抗原而增加●分類:細胞免疫體液免疫

二、特異性性免疫37記憶T細胞活化的T殺傷細胞抗原(Ag)抗體漿細胞形態(tài)較大，壽命較短（小于一周）記憶B細胞形態(tài)較小、壽命較長，翌年以上與B細胞結(jié)合，誘導(dǎo)B細胞釋放抗體結(jié)合并激活T細胞特異性免疫記憶T細胞活化的T殺傷細胞抗原(Ag)抗體漿細胞記憶B細38

1、體液免疫的作用

作用機理：

◆血清中IgG、IgM調(diào)理細菌促進吞噬。

◆抗體中和細菌外毒素。

◆分泌型IgA(SIgA)阻止致病菌黏附定植。

◆IgG、IgM與抗原結(jié)合形成免疫復(fù)合物可激活補體經(jīng)典途徑，裂解細菌。1、體液免疫的作用39

2、細胞免疫作用

細胞免疫殺菌機理CD4+釋放多種細胞因子，加強吞噬細胞的吞噬和殺傷能力。

CD8+T細胞通過產(chǎn)生穿孔素和顆粒酶直接殺傷帶有細菌的靶細胞,另外活化的CD8+T細胞表達FasL,與靶細胞上的Fas特異性結(jié)合,導(dǎo)致靶細胞凋亡。釋放到細胞外的細菌，再由抗體等調(diào)理后，由吞噬細胞吞噬消滅。2、細胞免疫作用40（3）、胞內(nèi)菌感染以細胞免疫為主。（1）、抗胞外菌感染以體液免疫為主。（2）、外毒素感染以抗毒素免疫為主。3、抗感染免疫的特點（3）、胞內(nèi)菌感染以細胞免疫為主。（1）、抗胞外菌感染以體液41第一道防線第二道防線外部屏障內(nèi)部屏障抗菌物質(zhì)吞噬細胞的吞噬作用炎癥反應(yīng)淋巴結(jié)的過濾作用第三道防線體液免疫細胞免疫非特異性宿主的免疫力特異性天然免疫與獲得性免疫的協(xié)同作用第一道防線第二道防線外部屏障抗菌物質(zhì)第三道防線體液免疫非特異42

第三節(jié)、感染的種類與類型感染的來源：一、外源性感染與內(nèi)源性感染1．外源性感染病人帶菌者病畜和帶菌的動物2．內(nèi)源性感染正常菌群（條件致病菌）體內(nèi)隱伏狀態(tài)的致病菌第三節(jié)、感染的種類與類型43感染的場所：二、社會感染和醫(yī)院感染社會感染

指在醫(yī)院外發(fā)生的一切感染。受自然因素和社會因素影響。

感染的場所：44醫(yī)院感染

又稱醫(yī)院內(nèi)獲得性感染（醫(yī)源性、內(nèi)源性、交叉感染）。醫(yī)院感染的對象是一切在醫(yī)院內(nèi)活動的人群。

1、醫(yī)院感染中常見的微生物種類多，但以機會性致病微生物為主。

醫(yī)院感染452、醫(yī)院感染的微生物學(xué)檢測與控制（1）醫(yī)院感染的微生物學(xué)檢測①物體表面細菌污染的檢測②空氣中細菌污染的檢測③醫(yī)務(wù)人員手部細菌污染的檢測④消毒滅菌效果的檢測⑤細菌耐藥性的檢測2、醫(yī)院感染的微生物學(xué)檢測與控制46（2）醫(yī)院感染的控制①健全和完善預(yù)防醫(yī)院感染的管理制度②消毒滅菌③隔離預(yù)防④合理使用抗菌藥物（2）醫(yī)院感染的控制47三、感染的類型

根據(jù)宿主和致病菌力量對比可分：（一）不感染

（二）隱性感染不表現(xiàn)出臨床癥狀（當(dāng)機體免疫力較強，入侵的細菌數(shù)量不多或毒力不強時）。

三、感染的類型

48（三）潛伏感染

原發(fā)感染后，病原體潛伏在機體某部位，受到刺激后重新增值致病并且反復(fù)發(fā)作的感染。（四）顯性感染

表現(xiàn)出明顯的臨床癥狀（機體抵抗力較差，或入侵的細菌毒力較強、數(shù)量較多時）。（三）潛伏感染49顯性感染：

按病情急緩：

急性感染：肺炎鏈球菌、霍亂弧菌慢性感染：結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌

按感染部位：局部感染：感染局限于一定部位全身感染：細菌或代謝產(chǎn)物向全身擴散

顯性感染：50毒血癥（toxemia）細菌在局部繁殖，不入血，僅外毒素入血引起特殊的中毒癥狀。菌血癥（bacteremia）病原菌由原發(fā)部位一時性或間斷性侵入血流，但未在血中大量繁殖，到達其它部位，再繁殖致病。敗血癥（septicemia）細菌侵入血流后并在血中大量繁殖，產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，造成機體嚴重損傷和全身中毒癥狀者。如發(fā)熱、皮膚黏膜淤血、肝脾腫大等。膿毒血癥（pyemia）化膿性細菌入血，在其中繁殖，又播散至其他許多組織或器官，引起轉(zhuǎn)移性化膿病灶。內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）：G-菌侵入血流，在期中大量繁殖，崩解后釋放出大量內(nèi)毒素，引起內(nèi)毒素血癥。全身感染毒血癥（toxemia）細菌在局部繁殖，不入血，僅外毒素入血51敗血癥的皮膚表現(xiàn)敗血癥的皮膚表現(xiàn)52（五）帶菌狀態(tài)(carrierstate)：

顯性感染或隱性感染后，病原菌繼續(xù)在體內(nèi)存留,和