電解質代謝紊亂-課件

第三章

水、電解質代謝紊亂第三章

水、電解質代謝紊亂1概述

水、電解質代謝紊亂主要表現(xiàn)為體液的容量、分布、電解質濃度及滲透壓的異常，可導致組織細胞代謝紊亂和全身各器官的功能障礙，嚴重時可危及生命。

水、鈉、鉀、鈣、磷代謝結束語概述水、電解質代謝紊亂主要表現(xiàn)為體液的容量2體液：水與溶解于其中的各種無機物和有機物組成的溶液。約占體重60%細胞內液位于細胞內40%細胞水腫細胞脫水細胞外液位于細胞外20%血漿5%（

血容量相應改變）組織間液15%水腫脫水第三間隙液（跨細胞液）2%（積水）概述體液：水與溶解于其中的各種無機物和有機物組成的溶液。約占體重3電解質：以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機鹽、低分子有機物和蛋白質。

Na+、K+、Ca2+、Mg2+Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-血漿

蛋白質較多，其他電解質同組織間液

K+、Na+、Ca2+、Mg2+HPO42-、蛋白質、HCO3-、Cl-、SO42-

概述細胞外液細胞內液圖3-1三部分體液的電解質含量電解質：以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機鹽、低分子有機物和蛋白4鈉含量及分布正常成人鈉總量40~50mmol/kg

大部分為結合鈉，不可交換40%骨骼內小部分50%細胞外10%細胞內血清Na+濃度130~150mmol/L60~70%為可交換鈉電解質鈉含量及分布正常成人鈉總量40~50mmol/kg5鉀含量及分布正常成人鉀總量約50~55mmol/kg

90%細胞內140~160mmol/L7.6%骨鉀（結合鉀）1%跨細胞液（消化液）1.4%細胞外細胞外液4.2+0.3mmol/L血鉀3.5~5.5mmol/L

電解質鉀含量及分布正常成人鉀總量約50~55mmol/kg電6鈣、磷分布鈣磷99%骨和牙齒86%非擴散鈣有機磷

酸堿

血液游離鈣無機磷鈣磷關系鈣磷乘積為30~40mg/dl>40，則鈣磷以骨鹽形式沉積于骨組織<35，則骨骼鈣化障礙，甚至骨鹽溶解電解質鈣、磷分布鈣7滲透壓主要取決于電解質的含量。

血漿滲透壓主要由Na+、Cl-、HCO3-引起

正常值為280~310mmol/L組織間液滲透壓與血漿滲透壓基本相等細胞內液滲透壓主要由K+、HPO42-維持和細胞外液基本相等概述滲透壓主要取決于電解質的含量。概述8正常水、鈉代謝水的生理功能

水平衡

水、鈉代謝的調節(jié)概述鈉的生理功能鈉平衡障礙正常水、鈉代謝水的生理功能概述鈉的生理功能障礙92、水平衡：

*每天經腎排出的尿量取決于攝入量。至少排尿500ml才能清除體內代謝產物和電解質等。表3-1正常人每日水的攝入和排出量攝入（ml）排出（ml）飲水1000~1300尿量1000~1500食物水700~900皮膚蒸發(fā)500代謝水300呼吸蒸發(fā)350糞便水150合計2000~25002000~25002、水平衡：表3-1正常人每日水的攝入和排出量103、水鈉代謝的調節(jié)（4-1）：機體水分

鈉含量抗利尿激素（ADH）

血漿（晶體）滲透壓

循環(huán)血量

血壓

容量感受器

壓力感受器

促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌3、水鈉代謝的調節(jié)（4-1）：機體水分抗利尿激素血漿（晶113、水鈉代謝的調節(jié)（4-2）：機體水分

醛固酮

血漿（晶體）滲透壓

循環(huán)血量

血壓

腎牽張感受器

抑制ADH分泌腎素分泌

血漿K+

Na+

促進腎遠曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進K+、H+的排出3、水鈉代謝的調節(jié)（4-2）：機體水分醛固酮血漿（晶123、水鈉代謝的調節(jié)（4-3）：

心房利鈉肽（ANP，心房肽）影響因素：心房擴展、血容量增加、血Na+增高、血管緊張素增多功能：（1）減少腎素的分泌（2）抑制醛固酮的分泌（3）對抗血管緊張素的縮血管效應（4）拮抗醛固酮的滯Na+作用3、水鈉代謝的調節(jié)（4-3）：133、水鈉代謝的調節(jié)（4-4）：

水通道蛋白（AQP）構成水通道與水通透有關的細胞膜轉運蛋白目前發(fā)現(xiàn)10種組織分布特異，作用機制不同分為兩大類：對水有選擇性小分子的共同通道

3、水鈉代謝的調節(jié)（4-4）：142、鈉平衡：*鈉的攝入4~6g/d，主要來自食鹽經小腸吸收*鈉的排出主要經尿排出，與攝入量幾乎相等通過汗液排出少量Na+排Na+同時常伴有Cl-的排出2、鈉平衡：15鉀的生理功能鉀平衡鉀代謝的調節(jié)正常鉀代謝體液障礙鉀的生理功能正常鉀代謝體液障礙16

鉀平衡*鉀的攝入：天然食物2~4g/d*鉀的排出：90%隨尿排出，少量隨糞便和汗液排出

每天最低排鉀量10mmol以上鉀平衡17

鉀代謝的調節(jié)（3-1）：（1）鉀的跨膜轉移：泵-漏機制Na+泵K+濃度差細胞外液K+

K+K+滲透壓

K+K+通透性酸中毒堿中毒兒茶酚胺胰島素鉀代謝的調節(jié)（3-1）：Na+泵K+濃度差細胞外液K+K18鉀代謝的調節(jié)（3-2）：（2）腎的排鉀功能：閏細胞主細胞遠曲小管、集合管Na+泵Na+K+K+H+泵K+H+醛固酮+血清K+

++尿液流速增大+酸中毒-堿中毒+慢性酸中毒+鉀代謝的調節(jié)（3-2）：閏主遠曲小管、集合管Na+泵Na+K19鉀代謝的調節(jié)（3-3）：（3）結腸的排鉀功能：攝入量的10%類似于遠曲小管主細胞泌K+方式醛固酮可調控（4）汗液排鉀鉀代謝的調節(jié)（3-3）：20水、鈉代謝障礙

血Na+<130mmol/L130<Na+<150mmol/L血Na+>150mmol/L細胞外液↓低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）血鈉正常性細胞外液減少（等滲性脫水）低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）細胞外液N等容量性低鈉血癥N等容量性高鈉血癥細胞外液↑高容量性低鈉血癥（水中毒）血鈉正常性細胞外液過多（水腫）高容量性高鈉血癥概述水、鈉代謝障礙

概述21低容量性低鈉血癥特點失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴細胞外液容量減少低容量性低鈉血癥特點22原因和機制A、腎性原因：長期連續(xù)使用高效利尿藥抑制Na+的重吸收腎上腺皮質功能不全醛固酮分泌不足腎間質疾患髓質結構破壞腎小管酸中毒H+-Na+交換障礙B、非腎性原因：經消化道失液液體在第三間隙積聚經皮膚丟失原因和機制23對機體的影響A、細胞外液進一步減少，易發(fā)生休克B、無口渴感，ADH分泌異常早期ADH分泌減少，多尿、低比重尿晚期ADH分泌增多，少尿C、失水體征明顯D、尿鈉含量異常經腎失鈉者，尿鈉含量增多腎外失鈉者，尿鈉含量減少防治的病理生理基礎圖表對機體的影響圖表24等容量性低鈉血癥

特點血鈉下降，血清Na+<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，細胞外液容量基本正?；蜉p度升高等容量性低鈉血癥特點25原因和機制ADH分泌異常綜合癥（SIADH）惡性腫瘤異位合成、釋放ADH或ADH樣物質中樞神經系統(tǒng)疾病刺激ADH釋放肺部疾病可伴發(fā)SIADH對機體的影響輕度對機體無明顯影響；嚴重時可致細胞水腫，腦細胞水腫可致較嚴重臨床癥狀防治的病理生理基礎圖表原因和機制圖表26高容量性低鈉血癥

特點血鈉下降，血清Na+<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，體鈉總量正常或增多，細胞內、外液容量均增加高容量性低鈉血癥特點27原因和機制A、水攝入過多：無鹽液體灌腸、短時間內大量飲水、靜脈輸入含鹽量低或不含鹽液體過多過快B、水排出減少：急性腎功能衰竭伴輸液不當ADH分泌過多對機體的影響A、細胞外液量增加，血液稀釋B、細胞內水腫，早期凹陷癥狀不明顯C、中樞神經系統(tǒng)癥狀D、實驗室檢查可見血液稀釋防治的病理生理基礎圖表原因和機制圖表28低容量性高鈉血癥

特點失水>失Na+，血清Na+>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，伴細胞內外液容量減少低容量性高鈉血癥特點29原因和機制（1）水攝入減少（2）水丟失過多A、經呼吸道失水不含電解質的水分B、經皮膚失水低滲液體C、經腎失水低滲性尿液D、經胃腸道丟失等滲或含鈉量低的消化液對機體的影響

口渴感、細胞外液量減少、細胞脫水及皺縮、尿量減少、比重增高、尿鈉減少防治的病理生理基礎圖表原因和機制圖表30等容量性高鈉血癥

特點

血清Na+>150mmol/L，血容量正常原因和機制原發(fā)性高鈉血癥（下丘腦病變致滲透壓感受器閾值升高）對機體的影響

細胞脫水，腦細胞脫水可引起中樞癥狀防治的病理生理基礎圖表等容量性高鈉血癥特點血清Na+>1531高容量性高鈉血癥

特點血清Na+濃度和血容量均增高原因和機制A、醫(yī)源性鹽攝入過多：常見腎臟有病變者B、原發(fā)性鈉潴留：原發(fā)醛固酮增多癥和Cushing綜合癥對機體的影響：

細胞脫水及中樞神經系統(tǒng)功能障礙

防治的病理生理基礎圖表高容量性高鈉血癥特點血清Na+濃度和血容量均增高32血鈉正常性細胞外液減少

特點：Na+和水成比例丟失，血清Na+濃度在130~150mmol/L之間，血漿滲透壓在280~310mmol/L之間，伴細胞外液容量減少原因和機制：小腸疾患、大面積燒傷、胸水、腹水等對機體的影響：尿量減少，血容量迅速而嚴重減少可導致休克圖表血鈉正常性細胞外液減少特點：Na+和水成比例丟失，血清Na33水腫

水腫：液體在組織間隙或體腔內積聚過多。積水：水腫液積聚在體腔內。分類：

水腫的發(fā)生機制

水腫的特點及對機體的影響

圖表水腫水腫：液體在組織間隙或體腔內積聚過多。圖表34水腫的發(fā)生機制

血管內外液體交換平衡失調組織液生成：毛細血管有效流體靜壓（cap動脈端壓-組織間液流體靜壓）組織液回流：有效膠體滲透壓（血漿膠體滲透壓-組織膠體滲透壓）淋巴回流

機體內外液體交換平衡失調

球-管平衡分類水腫的發(fā)生機制血管內外液體交換平衡失調分類35血管內外液體交換平衡失調（2-1）（一）毛細血管流體靜壓升高

常見于靜脈壓增高（充血性心力衰竭、靜脈受壓迫），而動脈充血為炎性水腫的重要原因（二）血漿膠體滲透壓降低

血漿白蛋白減少原因：1、蛋白質攝入不足2、白蛋質合成障礙3、機體消耗或丟失過多

4、稀釋性低蛋白血癥血管內外液體交換平衡失調（2-1）（一）毛細血管流體靜壓升高36血管內外液體交換平衡失調（2-2）（三）微血管壁通透性增加主要見于各種炎癥（四）淋巴回流受阻常見于淋巴管受壓或阻塞，如絲蟲病、惡性腫瘤淋巴轉移、主要淋巴結手術摘除等血管內外液體交換平衡失調（2-2）（三）微血管壁通透性增加37機體內外液體交換平衡失調（2-1）（一）腎小球濾過率下降1、腎小球廣泛受損：如急、慢性腎小球腎炎2、腎血流量減少：如充血性心衰，肝硬變腹水形成，腎病綜合癥

機體內外液體交換平衡失調（2-1）（一）腎小球濾過率下降38（二）近曲小管重吸收增加

全身性水鈉潴留的重要原因1、心房利鈉肽分泌減少2、腎小球濾過分數(shù)增加（三）遠曲小管和集合管重吸收增加1、醛固酮分泌增多2、抗利尿激素分泌增多機體內外液體交換平衡失調（2-2）（二）近曲小管重吸收增加機體內外液體交換平衡失調（2-2）39水腫的特點及對機體的影響一、水腫的特點：1、水腫液的性狀特點：晶體成分同血漿蛋白含量高——滲出液，蛋白含量低——漏出液2、水腫的皮膚特點：凹陷性水腫隱性水腫3、全身性水腫的分布特點：與局部組織結構和血液動力學因素及重力、體位有關二、水腫對機體的影響分類水腫的特點及對機體的影響一、水腫的特點：分類40鉀代謝障礙

低鉀血癥——血清K+<3.5mmol/L缺鉀：細胞內鉀和機體總鉀量缺失

高鉀血癥——血清K+>5.5mmol/L

概述鉀代謝障礙概述41低鉀血癥：原因和機制（2-1）（1）鉀跨膜向細胞內轉移過多

堿中毒、某些藥物、某些毒物、低鉀性周期性麻痹（2）鉀攝入不足

昏迷不能進食、消化道梗阻、術后禁食而未注意補鉀、刻意節(jié)食減肥者低鉀血癥：原因和機制（2-1）（1）鉀跨膜向細胞內轉移過多42低鉀血癥：原因和機制（2-2）（3）鉀丟失過多最主要的病因

A、經腎過度丟失：排鉀類利尿藥、腎小管性酸中毒、鹽皮質激素過多、鎂缺失B、經胃腸道失鉀過多：腹瀉、嘔吐、腸瘺、胃腸減壓等C、經皮膚失鉀過多：大量出汗低鉀血癥：原因和機制（2-2）（3）鉀丟失過多最主43低鉀血癥：對機體的影響（1）對心肌的影響心肌興奮性增高、傳導性降低、自律性增高、收縮性增強（嚴重缺K+時降低）、心電圖異常

心律失常及對強心藥物毒性敏感性增高（2）對骨骼肌的影響

骨骼肌興奮性降低、胃腸道平滑肌無力甚至麻痹（3）腎損害

髓質集合管上皮細胞腫脹、增生和水腫，腎小管對尿的濃縮功能降低（4）酸堿平衡

誘發(fā)代謝性堿中毒

分類低鉀血癥：對機體的影響（1）對心肌的影響分類44高鉀血癥：原因和機制（2-1）（1）鉀排出減少

A、腎小球濾過率顯著降低B、遠曲小管、集合小管泌鉀減少（2）鉀跨膜向細胞外移出過多

酸中毒、糖尿病、藥物、高鉀性周期性麻痹高鉀血癥：原因和機制（2-1）（1）鉀排出減少45高鉀血癥：原因和機制（2-2）（3）鉀攝入過多

靜脈輸入K+濃度過高過快，伴腎功能障礙時（4）假性高鉀血癥

血樣溶血高鉀血癥：原因和機制（2-2）（3）鉀攝入過多46高鉀血癥：對機體的影響（1）對心臟的影響

心肌興奮性（輕度—增高，重度—降低）、傳導性降低、自律性降低、收縮性減弱、心電圖異常

各種各樣的心律失?；蝮E停、心室纖顫（2）對骨骼肌的影響

骨骼肌興奮性（輕度—增高，重度—降低）（3）對酸堿平衡的影響

誘發(fā)代謝性酸中毒、反常性堿性尿分類高鉀血癥：對機體的影響（1）對心臟的影響分類47鈣磷代謝的調節(jié)：體內外穩(wěn)態(tài)調節(jié)（3-1）甲狀旁腺激素（PTH）

升高血鈣、降低血磷、酸化血液PTH促進成骨和溶骨的雙重作用（小劑量，成骨；大劑量，溶骨）增加對鈣的重吸收，抑制重吸收磷間接促進小腸吸收鈣磷骨腎小腸鈣磷代謝的調節(jié)：體內外穩(wěn)態(tài)調節(jié)（3-1）甲狀旁腺激素（PTH481,25-(OH)2D3

1,25-(OH)2D3具有成骨和溶骨的雙重作用（鈣磷充足，成骨；血鈣降低，溶骨）促進腎小管上皮細胞對鈣磷的重吸收促進小腸對鈣磷的吸收和轉運骨腎小腸鈣磷代謝的調節(jié)：體內外穩(wěn)態(tài)調節(jié)（3-2）1,25-(OH)2D31,25-(OH)2D3具有成骨和溶49降鈣素降鈣素